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Las células madre empujan el estudio del párkinson

Investigadores españoles han dado un gran salto hacia la comprensión de la segunda enfermedad degenerativa más común, la enfermedad de Parkinson, que afecta al 5% de la población al alcanzar los 85 años. Antes, no estaba claro si las células madre pluripotentes inducidas (iPSCs) podrían ayudar a saber más sobre enfermedades relacionadas con el envejecimiento. Al monitorizar iPSCs de pacientes con dos clases de párkinson junto con un grupo de control sano, los autores fueron testigos de los cambios en las neuronas que son necesarias para el inicio de la enfermedad y determinaron el detonante de estos cambios.

La alteración neuronal que lleva a ambos tipos de párkinson es resultado de una autofagia alterada. Imagen: Laura Gilmore.
Avanzan en la comprensión de las enfermedades relacionadas con el envejecimiento. Foto: Laura Gilmore

Investigadores españoles han dado un gran salto hacia la comprensión de la segunda enfermedad degenerativa más común, la enfermedad de Parkinson, que afecta aproximadamente al 5% de la población al alcanzar los 85 años. Antes, no estaba claro si las células madre pluripotentes inducidas (iPSCs) podrían ayudar a saber más sobre enfermedades relacionadas con el envejecimiento. Al monitorizar iPSCs de pacientes con dos clases de párkinson junto con un grupo de control sano, los autores fueron testigos de los cambios en las neuronas dopaminérgicas que son necesarias para el inicio de la enfermedad y determinaron el detonante de estos cambios.

"El Parkinson, que puede ser genético o esporádico, está causado por una pérdida selectiva de las neuronasdopaminérgicas, concretamente en la zona del cerebro responsable de controlar el movimiento", explica Ángel Raya, que dirige el grupo de Control de Potencia de Células Madre del Instituto de Bioingeniería de Cataluña (IBEC).

"Imitamos el proceso de envejecimiento fuera del cuerpo cultivando tres tipos de iPSCs –las de pacientes con Parkinson genético, de pacientes con Parkinson esporádicos y las de un grupo de control sano– durante un período de dos meses. Vimos que las células de pacientes con ambos tipos de párkinson mostraban los cambios en las neuronas dopaminérgicas necesarias para el desarrollo de la enfermedad, pero las de pacientes sanos no", prosigue Raya.

Esto revela que la susceptibilidad a la enfermedad de Parkinson esporádica (no hereditaria) debería estar codificada en los genomas de los pacientes de manera tan clara como lo está la tendencia de otros a desarrollar la enfermedad hereditaria. También es la primera vez que se han descrito los fenotipos espontáneos que llevan al párkinson esporádico.

Los investigadores pudieron identificar que la alteración neuronal que lleva a ambos tipos de párkinson es resultado de una autofagia alterada, es decir del proceso por el cual las células 'hacen limpieza' degradando sus propios residuos tóxicos y sus partes dañadas.

"Además de arrojar luz sobre algunos de los jugadores clave y de los mecanismos patológicos de la enfermedad, esto quiere decir que ahora tenemos un modelo experimental fiable que captura la complejidad genética de los pacientes, muestra sus principales características, y a la larga permitir la identificación de nuevas estrategias terapéuticas que pueden prevenir o poner remedio a la neurodegeneración relacionada con el párkinson", subraya Ángel Raya.

"En un contexto más amplio, también revela que la tecnología basada en las iPSCs se puede usara para explorar otras enfermedades de inicio tardío, como el Alzheimer", concluye.

Referencia bibliográfica:

Sánchez-Danés, A. et al (2012). Disease-specific phenotypes in dopamine neurons from human iPS-based models of genetic and sporadic Parkinson’s disease. EMBO Mol Med, in press

Fuente: IBEC
Derechos: Creative Commons
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