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Un oncogén es un gen normal que, cuando muta, hace que una célula sana se convierta en una célula cancerígena. Un nuevo estudio, liderado por investigadores españoles, revela ahora que la activación del oncogén H-ras causa la fibrosis responsable de que la insuficiencia renal crónica progrese hasta necesitar diálisis o un trasplante.
Investigadores de la Red de Investigación Renal (REDINREN) han descubierto que la activación del oncogén H-ras, identificado en 1982 por Mariano Barbacid en tumores humanos, desempeña un papel clave en la fibrosis renal, el mecanismo fundamental por el que la insuficiencia renal progresa hasta hacer necesario que los pacientes reciban tratamiento de diálisis o un trasplante renal.
Esta investigación, publicada en la revista Kidney International y realizada por tres grupos de investigación de la Universidad de Salamanca, del instituto de Neurociencias de la Universidad de Alicante y del Hospital Universitario Príncipe de Asturias de Alcalá de Henares, ha demostrado cómo la ausencia de H-ras disminuye la fibrosis renal.
Para ello los científicos de la REDinREN utilizaron animales a los que les faltaba el gen H-Ras y demostraron que al inducir en ellos una obstrucción urinaria, la fibrosis renal resultante era mucho menor que la que se observa en los ratones normales, que sí poseen el oncogen H-ras.
Además, este estudio ha permitido describir el mecanismo que relaciona H-ras con la fibrosis renal. Los autores han comprobado que la activación de H-ras es un paso fundamental en el mecanismo de transformación de celulas epiteliales en mesenquimales o fibroblastos, que son los responsables máximos de la fibrosis renal.
Estos estudios permitirán ensayar diferentes estrategias terapéuticas aplicables a los pacientes con esta patología, como son los inhibidores de farnesil transferasa, un enzima esencial para la activación de la proteína H-Rasa. En la actualidad, ya se están ensayando estos fármacos y otros inhibidores capaces de afectar la activación de la proteina H-ras, como son los inhibidores de la HMGCoA reductasa (estatinas).
Los resultados derivados de estos estudios determinarán si este tipo de tratamientos puede tener un valor terapéutico para los pacientes con insuficiencia renal crónica.
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Referencia bibliográfica:
Grande MT, Fuentes-Calvo I, Arévalo M, Heredia F, Santos E, Martínez-Salgado C, Rodríguez-Puyol D, Nieto MA, López-Novoa JM. “Deletion of H-Ras decreases renal fibrosis and myofibroblast activation following ureteral obstruction in mice”. Kidney Int; 77(6):509-18, marzo de 2010.
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