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Un estudio liderado por investigadores de la Universidad de Toronto (Canadá) ha identificado en ratones una enzima activa en el cerebro que mejora y mantiene la sensibilidad al dolor después de la lesión de un nervio. El trabajo, publicado en la revista Science, puede ser la clave para el tratamiento del dolor crónico.
“Estos hallazgos proporcionan un mecanismo molecular para el mantenimiento de la actividad neuronal en el cerebro, la proteína quinasa M zeta, que es un factor clave para causar dolor crónico”, explica a SINC Min Zhuo, uno de los investigadores principales del estudio y científico de la Universidad de Toronto (Canadá).
El bloqueo de la acción de la enzima en los días después de la lesión de un nervio puede aliviar el dolor, lo que sugiere que ésta puede ser un blanco prometedor para el tratamiento del dolor crónico.
Los autores realizaron varios análisis para centrarse en la acción de la proteína en las células nerviosas en una parte del cerebro llamada la corteza cingulada anterior. El daño nervioso activa la enzima en estas neuronas, que a su vez provoca cambios sinápticos a largo plazo asociados con el aprendizaje, la memoria y la percepción del dolor persistente.
La enzima parece mantener los cambios neuronales asociados al dolor crónico. “La identificación de nuevos fármacos que inhiban esta acción puede ayudar a controlar dicho dolor en los pacientes”, concluye Zhuo.
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Referencia bibliográfica: Xiang-Yao Li; Hyoung-Gon Ko; Tao Chen; Giannina Descalzi; Kohei Koga; Hansen Wang; Susan S. Kim; Yuze Shang; Chuljung Kwak; Soo-Won Park; Jaehoon Shim; Kyungmin Lee; Graham L. Collingridge; Bong-Kiun Kaang; Min Zhuo. "Alleviating Neuropathic Pain Hypersensitivity by Inhibiting PKMzeta in the Anterior Cingulate Cortex". Science, 3 de diciembre de 2010.
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