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Descubren por qué los pacientes con alzhéimer no pierden memoria al principio

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Un nuevo estudio, publicado en la revista Molecular Neurobiology, revela como el sistema nervioso envía, de manera natural, una respuesta protectora para intentar reprimir el alzhéimer. Esta patología es la forma de demencia más común y aparece con mayor frecuencia en la población mayor de 65 años.

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IBEC | | 02 julio 2014 10:25

<p>Sección de cortex cerebral con tau hiperfosforilada (en negro). En el recuadro, modelo de proteína PRPc. / J. Antonio del Río.</p>

Sección de cortex cerebral con tau hiperfosforilada (en negro). En el recuadro, modelo de proteína PRPc. / J. Antonio del Río.

Investigadores del Instituto de Bioingeniería de Cataluña (IBEC) y de la Universidad de Barcelona (UB) han descubierto que el sistema nervioso envía, de manera natural, una respuesta protectora en un intento de reprimir el avance del alzhéimer. Este hallazgo contribuye al hecho de que los pacientes no muestran déficits de memoria en la primera etapa de la enfermedad.

Esta patología se atribuye principalmente a dos causas: la presencia de unos agregados extracelulares que forman placas –formados mayoritariamente por un compuesto conocido como péptido beta-amiloide–; y a una acumulación de la forma hiperfosoforilada de la proteína tau, que forma pequeños ovillos en el interior de las neuronas afectadas. Hasta hoy se conocía que la formación de los ovillos de tau en las neuronas dependía de la acción tóxica del péptido beta-amiloide, pero el mecanismo de esta interacción entre los dos se desconocía.

Los autores –que trabajaron en colaboración con miembros del Ciberned, del Centro de Biología Molecular de Madrid y del Instituto de Neuropatología del IDIBELL-Hospital Universitario de Bellvitge– describen la relación entre el péptido beta-amiloide y la fosforilación de tau, y la presencia de otra proteína en las neuronas afectadas, la proteína celular priónica (PRPc).

El alzhéimer es una enfermedad neurodegenerativa que se caracteriza por una pérdida paulatina de la memoria y de otras funciones mentales

Los resultados, publicados en la revista Molecular Neurobiology, muestran que cuando los niveles neuronales de PRPc son elevados hay menor cantidad de proteína tau fosforilada en el interior celular, aunque haya presencia del péptido beta-amiloide.

“En estudios anteriores se había investigado sobre los niveles de PRPc en estadios avanzados de la enfermedad”, explica José Antonio del Río, investigador principal del grupo de Neurobiotecnología Molecular y Celular del IBEC y catedrático del departamento de Biología Celular de la UB. “Pero nuestro nuevo estudio muestra, en cerebros de ratones y de humanos afectados de alzhéimer, un incremento de la proteína PRPc en los primeros estadios asintomáticos de la enfermedad y cómo estos niveles de PRPc van disminuyendo a medida que avanza la enfermedad”.

Cuando los niveles de PRPc son bajos, la cantidad de tau –y su forma fosforilada formando ovillos en el interior celular– aumenta, lo que contribuye al deterioro cerebral observado en pacientes de alzhéimer. “Como resultado, es razonable considerar que la sobreexpresión de PRPc observada en el inicio de la enfermedad forma parte de una respuesta protectora del sistema nervioso en un intento de reprimir el avance de la misma”, comenta del Río “Consecuentemente, los pacientes no muestran déficits de memoria hasta los estadios avanzados de la enfermedad”.

La demencia más común

El alzhéimer es una enfermedad neurodegenerativa que se caracteriza por una pérdida paulatina de la memoria y de otras funciones mentales. A medida que las neuronas mueren diferentes zonas del cerebro se atrofian. Esta patología es la forma de demencia más común y aparece con mayor frecuencia en la población mayor de 65 años (1,5 casos/1000 personas-año en Europa, llegando a 69,2 casos/1000 personas-año en la población de edad superior a 90 años). En esta enfermedad se distinguen dos etapas: una inicial en donde los síntomas no son claros y una segunda fase donde los síntomas están bien definidos.

Referencia bibliográfica:

Cristina Vergara, Lara Ordóñez-Gutiérrez, Francisco Wandosell, Isidre Ferrer, José Antonio del Río, Rosalina Gavín (2014). “Role of PrPC expression in tau protein levels and phosphorylation in Alzheimer’s disease evolution”. Molecular Neurobiology, epub ahead of print

Zona geográfica: España
Fuente: IBEC

Comentarios

  • carmen alonzo |06. julio 2014 18:02:07

    estos resultados implicarian alguna forma de detener el avance de la enfermedad?

    Responder a este comentario

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