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Dos nuevas investigaciones descifran los genomas de los cánceres de pulmón y de piel

Los hallazgos de estos estudios, publicados hoy en la revista Nature, muestran una visión única de la lucha entre los mecanismos de mutación y reparación del ADN que suceden cuando la enfermedad progresa. Los investigadores confirman cómo el medio ambiente influye en la progresión del cáncer, y señalan las posibles vías de reparación que intentan limitar el daño.

Células cancerígenas de melanoma. Foto: Óscar Rohena.

Todas las células cancerígenas soportan mutaciones genéticas que no son hereditarias pero que se acumulan cuando dichas células se convierten en malignas. Mike Stratton, autor principal de los dos trabajos e investigador del Instituto Wellcome Trust Sanger de Cambridge (Reino Unido), ha conseguido descifrar los mecanismos de mutación y reparación del ADN de los cánceres de pulmón y de piel.

En ambos estudios, los investigadores encontraron evidencias de que las vías de reparación del ADN celular sí que actúan para frenar la enfermedad, aunque no llegan a alcanzar un éxito completo.

En el primer trabajo, el equipo de investigación ha secuenciado el genoma de una línea celular de melanoma para conseguir un mejor conocimiento de las mutaciones asociadas con este tipo de cáncer. Muchas de las mutaciones identificadas son las marcas de los daños de ADN que ocurren como resultado de la exposición a la luz ultravioleta, un factor de riesgo para el melanoma científicamente comprobado.

De la misma manera, en la segunda investigación los científicos secuenciaron la línea celular de un cáncer de pulmón y encontraron el sello característico de las mutaciones producidas por los compuestos carcinógenos presentes en el tabaco. Según numerosas investigaciones, dichos compuestos son capaces de atar y mutar el ADN.

Para Julio Sánchez de Cos, neumólogo del Hospital San Pedro de Alcántara de Cáceres, “este artículo aporta datos sobre los mecanismos genéticos a través de los cuales, en una larga secuencia, se van produciendo las alteraciones genéticas que conducen a la transformación celular. Esta información puede ser fuente de interesantes investigaciones, aunque, de momento, no contribuyen a mejorar el diagnóstico ni el tratamiento de los pacientes con cáncer de pulmón”.

Los dos estudios, publicados esta semana en la prestigiosa revista Nature, aportan una visión de las causas iniciales de la formación de un tumor y sobre cómo el medio ambiente puede dar forma a la progresión del cáncer, así como las diferentes vías de reparación que intentan limitar el daño causado por la enfermedad.

20.000 nuevos casos de cáncer de pulmón en España

En España se detectan cada año unos 20.000 nuevos casos de cáncer de pulmón, lo que representa el 18,4% de los tumores entre los hombres (18.000) y el 3,2% entre las mujeres (2.000). Así lo indican los últimos datos presentados por la Asociación Española de Afectados de Cáncer de Pulmón (AEACAP) el pasado mes de noviembre.

El tabaco es el principal factor de riesgo de estos tumores. Según evidencian distintos estudios científicos, las personas que fuman tienen 20 veces más probabilidades de sufrir este tumor y el 85% de las muertes por esta patología está relacionado con el consumo de cigarrillos. Es el segundo tumor más frecuente (el primero en varones) y uno de los más letales, ya que el 90% de estos pacientes acaba falleciendo en los cinco años posteriores al diagnóstico.

Las cifras del cáncer de piel

El melanoma es un tumor maligno procedente de los melanocitos. La mayoría de los melanomas se localizan en la piel (95%) y menos frecuentemente (5%) en las mucosas. Representa el 4 % de todos los tumores malignos de la piel, aunque es el responsable del 80% de las muertes.

En los últimos años ha existido un crecimiento exponencial de los casos de melanoma, el cáncer de piel más agresivo. Los últimos datos que se barajaron con motivo del Día Mundial del Melanoma, el pasado mes de junio, es que los casos se duplicarán en España en cinco años, pasando de los 3.200 casos anuales actuales (un 45% más que en 2004), a más de 6.000.

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Referencias bibliográficas:

Erin D. Pleasance, Philip J. Stephens, Sarah O’Meara, David J. McBride, Alison Meynert, David Jones, Meng-Lay Lin, David Beare, King Wai Lau, Chris Greenman, Ignacio Varela, Serena Nik-Zainal, Helen R. Davies, Gonzalo R. Ordoñez, Laura J. Mudie, Calli Latimer, Sarah Edkins, Lucy Stebbings, Lina Chen, Mingming Jia, Catherine Leroy, John Marshall, Andrew Menzies, Adam Butler, Jon W. Teague, Jonathon Mangion, Yongming A. Sun, Stephen F. McLaughlin, Heather E. Peckham, Eric F. Tsung, Gina L. Costa, Clarence C. Lee, John D. Minna, Adi Gazdar, Ewan Birney, Michael D. Rhodes, Kevin J. McKernan, Michael R. Stratton, P. Andrew Futreal y Peter J. Campbell. “A small-cell lung cancer genome with complex signatures of tobacco exposure”. Nature, 17 de diciembre de 2009.

Erin D. Pleasance, R. Keira Cheetham, Philip J. Stephens, David J. McBride, Sean J. Humphray, Chris D. Greenman, Ignacio Varela, Meng-Lay Lin, Gonzalo R. Ordóñez, Graham R. Bignell, Kai Ye, Julie Alipaz, Markus J. Bauer, David Beare, Adam Butler1, Richard J. Carter, Lina Chen, Anthony J. Cox, Sarah Edkins, Paula I. Kokko-Gonzales, Niall A. Gormley, Russell J. Grocock, Christian D. Haudenschild, Matthew M. Hims, Terena James, Mingming Jia, Zoya Kingsbury, Catherine Leroy, John Marshall, Andrew Menzies, Laura J. Mudie, Zemin Ning, Tom Royce, Ole B. Schulz-Trieglaff, Anastassia Spiridou, Lucy A. Stebbings, Lukasz Szajkowski, Jon Teague, David Williamson, Lynda Chin6, Mark T. Ross, Peter J. Campbell, David R. Bentley, P. Andrew Futreal y Michael R. Stratton. “A comprehensive catalogue of somatic mutations from a human cancer genome”. Nature, 17 de diciembre de 2009.

Fuente: SINC
Derechos: Creative Commons

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