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Identifican una nueva estrategia antitumoral en la terapia contra el cáncer

Investigadores de la Universidad de Málaga han propuesto la inhibición selectiva de la glutaminolisis, una ruta metabólica esencial en muchos tipos de cáncer, como posible estrategia antitumoral. La revista Nature Medicine se hace eco de este trabajo, desarrollado en colaboración con centros científicos de reputación mundial.

Grupo de investigación Canceromics en la Facultad de Ciencias de la Universidad de Málaga. / UMA

El grupo Canceromics de la Universidad de Málaga (UMA), que dirigen Javier Márquez, José Manuel Matés, Francisco Alonso y Juan Antonio Segura, ha dado un paso más en la terapia contra el cáncer. La revista Nature Medicine se ha hecho eco de los resultados.

En colaboración con centros científicos de reconocida reputación mundial, ha identificado a la enzima glutaminasa como una diana clave para desarrollar fármacos antitumorales que palíen esta enfermedad, en concreto las leucemias linfoblásticas agudas de células T, un tipo de cáncer de la sangre en el que, por causas desconocidas, se producen cantidades excesivas de linfocitos inmaduros.

Las células cancerosas se multiplican rápidamente y desplazan a las células normales de la médula ósea, el tejido blando del centro de los huesos donde se forman las células sanguíneas.

Las células cancerosas se multiplican rápidamente y desplazan a las células normales de la médula ósea

Una estrategia revolucionaria

La reprogramación metabólica de las células cancerosas es una estrategia que en los últimos años ha revolucionado la investigación contra el crecimiento tumoral. El cáncer consume cantidades muy elevadas de glucosa y del aminoácido glutamina.

Los profesores de la UMA han centrado su trabajo en la importancia de la glutaminolisis, una ruta esencial en muchos tipos de cáncer, y proponen la inhibición selectiva de la enzima glutaminasa.

“Por una parte, se bloquea la ruta de señalización de la proteína Notch1, activando la apoptosis en células tumorales, con una dibenzazepina. El problema para el desarrollo clínico de esta terapia anti-Notch1 es que muchos pacientes no responden y sus leucemias son resistentes”, aclaran los investigadores.

“En este trabajo demostramos que parte de esa resistencia proviene de la reprogramación metabólica que experimenta la célula cancerosa y donde la glutaminasa ejerce un papel fundamental. Es por ello que una terapia combinada, dirigida a ambas dianas, Notch1 y glutaminasa, aumenta el efecto antitumoral. Los resultados en modelos animales han sido ciertamente espectaculares”, concluyen.

Referencia bibliográfica:

Daniel Herranz, Alberto Ambesi-Impiombato, Jessica Sudderth, Marta Sánchez-Martín, Laura Belver, Valeria Tosello, Luyao Xu, Agnieszka A Wendorff, Mireia Castillo, J Erika Haydu, Javier Márquez, José M Matés, Andrew L Kung, Stephen Rayport, Carlos Cordon-Cardo, Ralph J DeBerardinis & Adolfo A Ferrando. Metabolic reprogramming induces resistance to anti-NOTCH1 therapies in T cell acute lymphoblastic leukemia. Nature Medicine.

Fuente: Universidad de Málaga
Derechos: Creative Commons
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