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Investigan el uso de cannabinoides no psicoactivos en enfermedades neurodegenerativas

Científicos de la Universidad Complutense de Madrid (UCM) han estudiado los efectos de un fármaco que disminuye en animales la progresión de una enfermedad similar a la esclerosis múltiple. El hallazgo supone un paso más en la lucha contra esta enfermedad.

El receptor de cannabinoides CB2 se expresa en las células que darán lugar a las microglías, las defensas del sistema nervioso central. Foto: UCM.

El trabajo, que se ha publicado en la prestigiosa revista internacional Journal of Biological Chemistry, pretendía profundizar en los efectos ya conocidos de los cannabinoides para atenuar los síntomas y frenar el avance de la esclerosis múltiple, desarrollando además un fármaco que carezca de los efectos psicoactivos de la planta de marihuana (Cannabis sativa). Para ello, los científicos se han centrado en el estudio del papel de los receptores de cannabinoides CB2, presentes tanto en el sistema inmune como en las células defensivas del sistema nervioso (células microgliales).

La esclerosis múltiple se trata de una enfermedad neurodegenerativa cuyas causas últimas aún son desconocidas. Sí se sabe que la enfermedad se produce por una respuesta autoinmune en la que la activación de células defensivas del organismo acaba destruyendo las propias células del sistema nervioso, lo que deriva en síntomas como rigidez, espasmos, progresiva inmovilidad, etc.

El equipo científico, coordinado por el profesor Ismael Galve, de la UCM, ha basado sus conclusiones en la investigación del papel de los receptores de cannabinoides en la encefalomielitis autoinmune experimental, una enfermedad que reproduce algunos de los procesos y síntomas de la esclerosis múltiple. En el trabajo se ha comprobado que la administración de un fármaco que estimulaba la acción del receptor CB2 (pero no del CB1, responsable de los efectos psicoactivos), disminuía las manifestaciones de la enfermedad y frenaba en más del 50% la pérdida neuronal.

La investigación ha introducido, además, otra novedad: la estimulación del receptor CB2 no sólo disminuye la activación excesiva de las células cerebrales encargadas de la defensa del sistema nervioso, sino que también reduce el aporte de nuevas células defensivas que, procedentes de la médula ósea, se infiltran desde el torrente sanguíneo y actúan como “refuerzos” de las del sistema nervioso.

Menos síntomas y pérdida neuronal

Según Ismael Galve, “el resultado es importante porque el fármaco es capaz de actuar sobre el animal ya enfermo”, disminuyendo en gran medida los síntomas y frenando la pérdida neuronal. Y añade que “los resultados obtenidos, junto a otros antecedentes previos, confirman el papel del sistema cannabinoide endógeno en el origen de la encefalomielitis autoinmune experimental y su posible aplicación en el tratamiento de la esclerosis múltiple. Por tanto, el papel del receptor CB2 en la regulación de la respuesta neuroinmune apoya las investigaciones que se siguen actualmente para el estudio del posible uso de fármacos cannabinoides en el tratamiento de las enfermedades neurodegenerativas”.

La investigación ha sido realizada por el departamento de Bioquímica y Biología Molecular de la Universidad Complutense de Madrid, en colaboración con el Instituto de Investigación de Neurociencia de Lyon, en Francia, y la compañía farmacéutica Pharmos.

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Referencia bibliográfica:

J. Palazuelos; N. Davoust; B. Julien; E. Hatterer; T. Aguado; R. Mechoulam; C. Benito; J. Romero; A. Silva; M. Guzmán; S. Nataf ; I. Galve-Roperh. “The CB(2) cannabinoid receptor controls myeloid progenitor trafficking: involvement in the pathogenesis of an animal model of multiple sclerosis”. Journal of Biological Chemistry 283 (19): 13320-9, mayo 2008.

Artículos de revisión:

N. Davoust; C. Vuaillat; G. Androdias; S. Nataf. “From bone marrow to microglías: barriers and avenues”. Trends in Immunology 29:227-34, 2008.

J. Fernández-Ruiz; J. Romero; G. Velasco; RM Tolón; JA Ramos; M. Guzmán. “Cannabinoid CB2 receptor: a new target for controlling neural cell survival?”. Trends in Pharmacological Sciences 28:39-45, 2007.

Fuente: UCM
Derechos: Creative Commons
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