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Un trabajo experimental en ratones, desarrollado en la Fundación Jiménez Díaz-Capio (UAM), identifica a una proteína similar al factor de necrosis tumoral (sustancia química que interviene en la inflamación), llamada TWEAK, como un componente clave que provoca lesión de los riñones durante el fracaso renal agudo, lo que abre las puertas a nuevos tratamientos para esta enfermedad.
La pérdida súbita de la función de los riñones (fracaso renal agudo) es un problema relativamente frecuente en pacientes ingresados, que empeora el pronóstico hasta el punto de tener una mortalidad de alrededor del 50%. La mortalidad del fracaso renal agudo no varía desde los años 50 y no existen tratamientos que puedan acelerar la curación. Esta deficiencia terapéutica se debe, en parte, al pobre conocimiento de los mecanismos del daño renal.
Las proteínas de la superfamilia del factor de necrosis tumoral (TNF) tienen múltiples funciones que pueden contribuir al daño renal. El miembro más recientemente descrito de esta familia, TWEAK, ha sido identificado, por el equipo dirigido por el Profesor del Departamento de Medicina de la UAM, Alberto Ortiz, en la Fundación Jiménez Díaz-Capio, como un factor decisivo en el desencadenamiento del daño renal en un modelo animal de fracaso renal agudo.
Este equipo ha demostrado que TWEAK contribuye decisivamente a la inflamación que acompaña y agrava dicho trastorno. La neutralización de TWEAK disminuyó el número de leucocitos que invaden el riñón mejorando su función. TWEAK actúa directamente sobre la célula protagonista del fracaso renal agudo, causando su muerte. Dicha célula lesionada por TWEAK libera señales que atraen a los leucocitos (una petición de ayuda que se puede traducir por “¡A mi la guardia!”). El reclutamiento de leucocitos ante señales de stress celular puede ser útil cuando se requiera una defensa frente a la infección, pero durante el fracaso renal agudo agrava el proceso.
Estos resultados son prometedores con vistas al diseño de nuevos tratamientos que un día puedan ser utilizados en el cuidado de pacientes con esta pérdida de la función renal.
Estos estudios se enmarcan dentro de los esfuerzos que están realizando la Red de Investigación Renal (RedInRen), financiada por el Instituto Carlos III, y el Consorcio madrileño de investigación Fracaso renal-CM, financiada por la Comunidad de Madrid, para desentrañar los mecanismos de la lesión renal y desarrollar nuevos tratamientos de las enfermedades del riñón. Los resultados han sido publicados “on-line” en el Journal of the American Society of Nephrology (J Am Soc Nephrol. 2008;19:695-703, la revista de más alto impacto en el campo de la Nefrología y la Urología.
En aproximadamente entre el 30 %y 40 % de los pacientes, esta enfermedad se produce como consecuencia de una alteración genética. Por ello, sería posible e estudiar a los familiares para determinar si han heredado o no la alteración.
Un nuevo estudio revela que al trasplantar células madre de médula ósea de roedores portadores de una versión hereditaria de esta patología a individuos sanos, los receptores desarrollaron la enfermedad a un ritmo acelerado. Se trata de un estudio experimental en animales, cuyas conclusiones están lejos de aplicarse a los humanos.
