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Un trastorno en las hormonas tiroideas puede derivar en problemas emocionales

Las hormonas tiroideas son esenciales para el correcto desarrollo y función del cerebro. Un nuevo estudio en ratones revela que la ausencia de la proteína desyodasa tipo 2, fundamental para lograr unos niveles cerebrales apropiados de hormona tiroidea, desencadena trastornos emocionales derivados probablemente de un estado de hipotiroidismo cerebral.

Tras el experimento, los ratones presentaron disfunciones emocionales, además de un aumento en la conducta de ansiedad. / Pixabay

Una deficiencia en la disponibilidad de hormonas tiroideas en el cerebro puede derivar en alteraciones neurológicas graves y trastornos psiquiátricos, en particular trastornos del estado del ánimo. Esto se debe a que las hormonas tiroideas desempeñan un papel esencial en el desarrollo y función del sistema nervioso central.

Los resultados subrayan la importancia de mantener niveles apropiados de hormona tiroidea en el cerebro para evitar trastornos emocionales

La glándula tiroides sintetiza mayoritariamente la prohormona T4, pero la mayor parte de las acciones de las hormonas tiroideas son mediadas por la T3, la principal forma activa a nivel genómico. En el cerebro, la desyodasa tipo 2 (D2) tiene una gran importancia, ya que de su actividad depende la formación local de T3 a partir de T4.

Ahora, un grupo de científicos del Instituto de Investigaciones Biomédicas Alberto Sols, centro mixto de la Universidad Autónoma de Madrid (UAM) y el CSIC, y del departamento de Psicobiología de la UNED, ha llevado a cabo un estudio en el que se analizaron las consecuencias de la deficiencia de D2.

Concretamente, los investigadores evaluaron mediante pruebas de comportamiento las capacidades de aprendizaje y memoria y conductas de ansiedad en ratones adultos deficientes de la proteína D2. Además, analizaron el estado tiroideo en dos regiones cerebrales involucradas en estos procesos conductuales: la amígdala y el hipocampo.

Los resultados, publicados en Psychoneuroendocrinology, revelaron que los ratones deficientes de D2 no presentan alteraciones en el aprendizaje y la memoria espacial, que dependen del hipocampo.

Sin embargo, los ratones sí presentaron disfunciones emocionales, ya que tienen potenciada la memoria del miedo, además de un aumento en la conducta de ansiedad. Todos estos procesos que dependen de una correcta función de la amígdala cerebral, una región del sistema límbico.

Expresión del gen que codifica la proteína D2 (Dio2) en cerebro de ratón adulto. Clara expresión en corteza cerebral (ctx), núcleo talámico (Th), eminencia media (ME), giro dentado (DG) y zona CA3 del hipocampo (CA3). No se observa en los núcleos de la amígdala (AN). / UAM.

Evitar trastornos emocionales

Un análisis más profundo reveló que, a pesar de la posible implicación de la amígdala en estos trastornos emocionales, el gen que codifica la D2 no se expresa en esta estructura en ratones adultos, mientras que sí aparece en otras regiones, como el hipocampo.

“La evaluación del estado tiroideo de la amígdala y el hipocampo reveló que ambas estructuras cerebrales presentan un estado de hipotiroidismo en los ratones deficientes de D2. En la amígdala, este estado de hipotiroidismo parece estar asociado con un descenso en la expresión de una proteína ligadora de calcio, Calb2, que podría estar afectando a la actividad neuronal en esa estructura y, de este modo, podría contribuir a los trastornos emocionales observados”, detallan los investigadores.

Estos resultados ponen de manifiesto la importancia de mantener niveles apropiados de hormona tiroidea en el cerebro, en especial mediante la generación local de T3, para evitar trastornos emocionales.

Además, las observaciones pueden contribuir a entender los posibles trastornos emocionales presentes en humanos con polimorfismos en el gen que codifica la D2 (DIO2).

Referencia bibliográfica:

Bárez-López, Soledad et al. Increased anxiety and fear memory in adult mice lacking type 2 deiodinase, Psychoneuroendocrinology. DOI: 10.1016/j.psyneuen.2017.06.013

Fuente: UAM
Derechos: Creative Commons

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