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Identifican una nueva combinación de fármacos contra el cáncer de páncreas

Un equipo de la Universidad de Málaga ha participado en un proyecto, desarrollado por 15 centros estadounidenses, que ha identificado fármacos sinérgicos para regular la reprogramación metabólica del cáncer de páncreas. Los resultados suponen un avance para el tratamiento de este tipo de tumor, que es uno de los de peor pronóstico.

Los investigadores José Matés y Javier Márquez en el Laboratorio de Proteómica del SCAI. / UMA

El grupo Cancerómica de la Universidad de Málaga (UMA) es el único equipo europeo presente en un proyecto, desarrollado por 15 centros estadounidenses, que ha identificado fármacos sinérgicos para regular la reprogramación metabólica del cáncer. El trabajo supone un paso adelante en la investigación sobre esta enfermedad que abre esperanzas a la resistencia al tratamiento por Gemcitabina, un fármaco clásico para pacientes con cáncer de páncreas. Los resultados del estudio se han publicado en la revista Cancer Cell.

“El cáncer es una enfermedad muy compleja que agrupa muchos tipos y pacientes muy diversos. Así, el de páncreas es uno de los que peor pronóstico tienen, tanto por lo rápido que avanza y su agresividad, como por lo difícil que es su detección. Es el cuarto que más defunciones ocasiona en hombres y mujeres y, en concreto, el tipo adenocarcinoma ductal, que es el que nosotros estudiamos, es el más abundante”, explica el catedrático del Biología Molecular y Bioquímica de la UMA José Manuel Matés.

El objetivo es avanzar hacia el efecto sinérgico de distintos compuestos para aniquilar el crecimiento tumoral

Según el investigador, los cambios metabólicos que experimentan los pacientes que padecen esta afección son una de las características genuinas que el cáncer trae consigo. Por ello, el bloqueo metabólico a partir de fármacos diana es una de las vías de estudio más intensa y con mejores resultados en los últimos años.

Resistencia a los fármacos

“Hemos detectado que con la inhibición por Gemcitabina el cáncer se sigue reproduciendo utilizando otras rutas metabólicas paralelas. Nuestro objetivo ha sido evitar resistencia a partir de otros fármacos como la Digoxina, que bloqueen la proteína HIF1-α (factor inducible por hipoxia), y la Leflunomida, impidiendo así la reprogramación metabólica de las células tumorales que anula el efecto de la Gemcitabina", aclara Matés.

Avanzar hacia el efecto sinérgico de distintos fármacos para aniquilar el crecimiento tumoral, a partir de estudios de proteómica y metabolómica que muestren cómo varían las condiciones de glucosa y glutamina, esenciales estas en todos los tipos de cáncer, ha sido la aportación de este grupo de la UMA compuesto por una decena de investigadores.

El trabajo multidisciplinar de más de tres años ha contado con la participación de más de 250 pacientes de ensayos clínicos de distintos perfiles genéticos. “La oncología personalizada es el futuro. Este será el siguiente paso. Trabajar respuestas individuales a tratamientos concretos utilizando la metabólomica y la sinergia de fármacos”, afirma el profesor de la UMA.

Referencia bibliográfica:

Surendra K. Shukla et al. "MUC1 and HIF-1alpha Signaling Crosstalk Induces Anabolic Glucose Metabolism to Impart Gemcitabine Resistance to Pancreatic Cancer" Cancer Cell 32(1): 71–87 julio de 2017

Fuente: Unidad difusión de la Investigación UMA
Derechos: Creative Commons
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