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Mejoran la movilidad de ratones con un fármaco contra la pérdida de mielina

Nueva diana terapéutica para tratar lesiones medulares

Investigadores de la Universidad Autónoma de Barcelona han identificado una diana terapéutica para el tratamiento de lesiones medulares agudas. Según la investigación, realizada con ratones, la administración de un fármaco que impide la pérdida de mielina –el aislante que recubre las fibras nerviosas y que permite la transmisión de señales– tras una lesión incrementa la movilidad de los animales.

En el expermiento se mejoró la movilidad de ratones con el nuevo un fármaco contra la pérdida de mielina. / Jordi Pareto

Las lesiones medulares producen graves discapacidades funcionales a las personas que las padecen, llegando a causar paraplejia o tetraplejia en función del nivel de la lesión. Este hecho es debido a la degeneración de las vías espinales que se encargan de transmitir las señales nerviosas desde el cerebro hasta las diferentes partes del organismo, y viceversa, provocando la pérdida de movilidad y de sensibilidad por debajo de la lesión. La investigación se publica en el Journal of Neuroscience.

El 87% de los ratones tratados con el fármaco presentaban locomoción habitual con coordinación

Un equipo internacional de científicos coordinado por el investigador del departamento de Biología Celular, Fisiología e Inmunología de la UAB, del Instituto de Neurociencias de la UAB, y del CIBERNED (Centro de Investigación Biomédica en Red Enfermedades Neurodegenerativas), Rubén López Vales, ha identificado que el ácido lisofosfatídico juega un papel importante en los procesos degenerativos de la lesión medular.

El ácido lisofosfatídico es un lípido que actúa como molécula de comunicación entre las diferentes células del organismo, controlando muchas funciones biológicas. Los investigadores han observado que, tras una lesión medular, los niveles de este lípido se incrementan notablemente en el tejido nervioso y se induce la pérdida de mielina, un aislante eléctrico de las fibras nerviosas cuya desaparición impide la transmisión de las señales.

Receptor biológico

Los científicos también han identificado el receptor biológico por el que este lípido promueve los efectos nocivos en la lesión medular, conocido como LPA1. En los experimentos con ratones, la aplicación de un fármaco que impide la interacción del ácido lisofosfatídico con el LPA1 evitó la pérdida de mielina de manera drástica, y los animales mejoraron las respuestas locomotoras después de la lesión medular.

"El descubrimiento puede abrir las puertas al tratamiento de otras enfermedades neurodegenerativas", dice Rubén López

Si bien tras una lesión medular los ratones solo mostraban locomoción ocasional sin coordinación, el 87% de los ratones tratados con el fármaco presentaban locomoción habitual con coordinación.

Además, solo un 10% de los animales sin tratamiento podía correr a 20 cm/s y ninguno de ellos a 25 cm/s, mientras que al aplicar el fármaco el 50% de los ratones podían correr a 20 cm/s, el 40% a 25 cm/s y el 30% de ellos corría a 30 cm/s.

Este trabajo supone el hallazgo de una nueva diana terapéutica para el tratamiento de las lesiones medulares agudas, las cuales no tienen actualmente ningún tratamiento efectivo de uso clínico.

Para el investigador de la UAB Rubén López "este descubrimiento también puede abrir las puertas al tratamiento de otras enfermedades neurodegenerativas donde la pérdida de mielina juega un papel importante en el transcurso de la patología, como la esclerosis múltiple."

Este estudio, se ha realizado en la UAB, con colaboraciones del Instituto Pasteur de Montevideo (Urugay), el CSIC, el Instituto de Investigación Biomédica de Málaga, y el Scripps Research Institute en La Jolla (EE UU), y ha sido financiado por proyectos del Ministerio de Ciencia y Competividad, el Fondo de la Unión Europea y la fundación Wings for Life.

Referencia bibliográfica:

Eva Santos et al. Activation of Lysophosphatidic Acid Receptor Type 1 Contributes to Pathophysiology of Spinal Cord Injury, The Journal of Neuroscience, July 15, 2015 – 35(28):10224-10235

Fuente: Universidad Autónoma de Barcelona
Derechos: Creative Commons
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