El estudio, publicado en Journal of Infection and Public Health, ha sido liderado por equipos del CIBER de Enfermedades Infecciosas (CIBERINFEC) y de Epidemiología y Salud Pública (CIBERESP) en el Hospital Universitario Ramón y Cajal, Instituto Ramón y Cajal de Investigación Sanitaria (IRYCIS) y el Hospital Gregorio Marañón en Madrid. Además, participaron el Hospital Infantil de México Federico Gómez y la Universidad Nacional Autónoma de este país latinoamericano.

El sistema inmunitario de niños expuestos al VIH muestra diferencias que no desaparecen con la edad y que pueden persistir hasta la adolescencia

Los investigadores creen que este hallazgo es esencial porque, pese a que algunos niños no adquieren el mismo virus que sus madres, su sistema inmunitario muestra diferencias que no desaparecen con la edad y que podrían persistir hasta la adolescencia.

Sistema inmunitario en alerta

Para saberlo, analizaron niños de hasta 13 años y emplearon una batería de 64 marcadores que ofrecían información sobre el estado de su sistema inmunitario.  

Los resultados mostraron que los niños no infectados presentaron alteraciones significativas en moléculas relacionadas con la inflamación, la activación de las defensas y la salud de los vasos sanguíneos.

Su sistema inmunitario se encontraba en un estado vigilancia constante que, a largo plazo, podría pasar factura a su salud, según explica la líder del proyecto e investigadora del CIBERESP, África Holguín.

Implicaciones para la salud 

El equipo sostiene que un sistema inmunitario que opera de forma diferente puede tener consecuencias tangibles, como un mayor riesgo de enfermedades y una respuesta diversa a las vacunas. 

Estudios previos ya sugerían que los niños expuestos al VIH podrían tener una mayor propensión a sufrir infecciones comunes, problemas de crecimiento, y enfermedades no infecciosas como condiciones cardiovasculares en el futuro. El estudio aporta la base biológica que explicaría este fenómeno, según defiende Holguín.

Podrían tener una mayor propensión a sufrir infecciones comunes, problemas de crecimiento, y quizás enfermedades no infecciosas como condiciones cardiovasculares 

Asimismo, la investigadora añade que un sistema inmunitario alterado podría responder de forma diferente a las vacunas y subraya la necesidad de seguimiento y de estrategias de vacunación adaptadas para estos niños.“Estas alteraciones inmunitarias podrían influir en su desarrollo general dado que los marcadores relacionados con el crecimiento y la reparación de tejidos también mostraron diferencias”, argumenta. 

Ventana para la investigación

Esta investigación empleó una técnica innovadora: el análisis de muestras de sangre seca. Su empleo facilitó la obtención de las pruebas y su almacenaje, además de permitir el estudio de la expresión génica de algunas moléculas clave en la respuesta inmunitaria. 

“Nuestro análisis ha revelado que los marcadores de coagulación e inflamación vascular y los marcadores mieloides fueron los más alterados” explica el primer autor del estudio y jefe de grupo del CIBERINFEC, José Avendaño-Ortiz.

Gracias a estos resultados, se puede identificar a los niños que necesitan un seguimiento más cercano y desarrollar intervenciones específicas para proteger su salud

“Esto refuerza la hipótesis de que la principal huella de la exposición perinatal al VIH se centra en la disfunción endotelial y la activación persistente del sistema inmunitario innato, más que en defectos generales del sistema inmunitario adaptativo”, apunta. 

Por su parte, la coautora del trabajo y jefa de grupo del CIBERINFEC en el Hospital Gregorio Marañón, María Luisa Navarro, señaló que gracias a sus resultados pueden identificar a los niños que necesitan un seguimiento más cercano y desarrollar intervenciones específicas para proteger su salud en el futuro.

Referencia: 

Avendaño-Ortiz. J. et al Perinatal HIV exposure is associated with long-term alterations in immune marker levels in children. Journal of Infection and Public Health. 2026

Artemis II, que supone el primer paso en la colonización permanente de nuestro satélite, acarrea múltiples retos. Uno de los más relevantes es lidiar con la radiación espacial, compuesta de partículas cargadas de muy alta energía. Evitar o, al menos, minimizar sus efectos es esencial para el éxito de esta y futuras misiones.

Radiación ubicua en el espacio

Aunque las características de las radiaciones galácticas y solares no son iguales, sus efectos sobre los seres vivos sí se pueden generalizar.

Aunque las características de las radiaciones galácticas y solares no son iguales, sus efectos sobre los seres vivos sí se pueden generalizar

¿Cómo interactúa con el organismo humano?

Dichos efectos son negativos, muy parecidos a los que ocurren por la radiactividad de explosiones atómicas o accidentes en reactores nucleares. Su interacción con las células supone graves alteraciones de su función.

Por lo general, la radiación provoca roturas de las distintas moléculas de las células, bien directamente por su altísima energía, bien indirectamente porque esa energía se va disipando y genera especies químicas muy reactivas en altas concentraciones.

La radiación provoca roturas de las distintas moléculas de las células, bien directamente por su altísima energía, bien indirectamente porque esa energía se va disipando

Estos cambios drásticos en las biomoléculas llevan a la pérdida de la función de las células. Lógicamente, es un daño que se puede traducir en trastornos graves o, incluso, la muerte de los astronautas. Estudios previos ya han puesto de manifiesto alteraciones de distintos sistemas, como el sistema nervioso central o el cardiovascular, en las personas expuestas.

Lo más temido: daña el ADN

La radiación puede alterar o romper el material genético, el ADN. Dado que esta molécula es la que aporta la información para todas las funciones de la célula, su alteración o destrucción supone un grave peligro.

A corto plazo, el daño puede provocar enfermedad o la muerte del individuo. A más largo plazo, puede suponer la pérdida crónica de distintas funciones o el desarrollo de cáncer.

La gravedad del impacto va a depender de distintos factores, como el tipo concreto de partícula ionizante, la energía de cada una de ellas o el tiempo de exposición.

¿Cuánta radiación puede asumir un astronauta?

Una característica que resume de forma general el daño potencial es la dosis absorbida. Una de las unidades empleadas es el sievert y su milésima parte, el milisievert. Por ejemplo, una dosis súbita de 5-6 sieverts suele provocar la muerte en pocos días. Para hacernos una idea, la dosis anual máxima para tripulaciones de vuelos comerciales se sitúa en 1-2 milisievert (0,001-0,002 sieverts).

En las misiones Apolo, los astronautas recibieron unas dosis de 0,5-3 milisievert cada día, con una duración de las misiones en torno a una semana

En las misiones Apolo, los astronautas recibieron unas dosis de 0,5-3 milisievert cada día, con una duración de las misiones en torno a una semana. Es decir, dosis totales de unos 10-20 milisieverts.

Por ahora, el seguimiento de la salud de los astronautas que han participado en anteriores misiones a la Luna no parece indicar que presenten mayor incidencia de cáncer o mayor mortalidad. Pero es cierto que se expusieron durante tiempos relativamente cortos (algo más de 12 días en el caso de la misión más larga, el Apolo 17).

Aunque estas cantidades parecen asumibles, por el momento, no debemos perder de vista lo cambiante del ambiente espacial. Por ejemplo, si las misiones Apolo 16 y 17, que volaron en abril y diciembre de 1972, hubiesen tenido lugar en agosto de ese mismo año, la dosis de radiación hubiese sido letal debido a una erupción solar que tuvo lugar entonces. A menudo, tales erupciones ocurren con muy poca advertencia previa.

Mecanismos de protección

Desde luego, las distintas organizaciones involucradas en promover los vuelos espaciales investigan maneras para evitar o, al menos, reducir el impacto de la radiación sobre los astronautas. Dentro de las limitaciones obvias de peso y espacio, existen materiales que actúan de barreras para la radiación.

Ahora bien, al actuar sobre estos materiales se puede generar una radiación secundaria, también dañina, dentro de la cápsula. Se están estudiando mecanismos físicos, como generar campos electrostáticos o magnéticos, para desviar o frenar parte de la radiación.

Al actuar sobre estos materiales se puede generar una radiación secundaria, también dañina, dentro de la cápsula

Por último, se proponen estrategias de tipo nutricional o farmacéuticas para ayudar en la reparación correcta del daño al ADN y a las células. Una vez sobre la Luna, se baraja construir bases subterráneas para aprovechar la protección que suponen los primeros metros de suelo lunar.

Muchos son los retos a los que nos enfrentamos en la exploración espacial, incluso en los primeros pasos, como es establecer una base lunar. Uno de ellos será cómo evitar o disminuir de la mejor manera la radiación a la que los humanos estaremos expuestos en nuestro satélite, bien en su órbita o en su superficie. Las misiones Artemis nos proporcionarán, sin duda, respuestas a estos interrogantes.

Alfonso Blázquez Castro. Profesor Departamento de Biología UAM, Universidad Autónoma de Madrid.

Los péptidos permiten la comunicación no solo entre fagos emparentados, sino también entre especies distintas, posibilitando que coordinen colectivamente decisiones cruciales para su supervivencia

Los resultados, publicados en la revista Cell, demuestran por primera vez que la comunicación mediante péptidos no se limita a fagos del mismo linaje o de la misma especie, sino que también funciona entre especies distintas, lo que permite a los virus coordinar decisiones fundamentales para su supervivencia de forma colectiva.

Es conocido que todos los organismos, hasta los más simples como las bacterias, se comunican entre sí, y recientemente se ha descubierto que los virus que infectan a las bacterias también son capaces de hacerlo. Sin embargo, hasta ahora se pensaba que cada tipo de fago tan solo era capaz de escuchar a los virus de su progenie o de su misma especie.

Comunicación cruzada 

Ahora, el nuevo trabajo demuestra por primera vez que los fagos pueden reconocer y responder a las señales de péptidos producidas por virus de otras especies. “El hallazgo de este fenómeno, denominado cross-talk o comunicación cruzada, nos ha permitido confirmar que ciertos péptidos se unen con gran afinidad a receptores de fagos no relacionados, activando o desactivando rutas que determinan si el virus destruye la célula huésped (lisis) o se integra en su genoma (lisogenia)”, explica Alberto Marina, investigador del IBV-CSIC que lidera el estudio y coordinador de la Conexión Resistencia Antimicrobianos del CSIC.

Estos dos conceptos, lisis y lisogenia, hacen referencia a las estrategias de los bacteriófagos para infectar a las bacterias según sus ciclos de vida. En el lítico, tras infectar a la bacteria, los fagos se multiplican generando múltiples copias que se vierten al medio al destruir (lisar) la bacteria infectada. En el lisogénico, se integran en el genoma de la bacteria sin dañarla, pasando a formar parte de ella durante generaciones. En este estado, los virus también pueden recibir una señal activadora y pasar al ciclo lítico, lisando (destruyendo) la célula hospedadora.

En cultivos mixtos —ensayos de laboratorio donde conviven distintos tipos de virus en un mismo entorno—, el equipo investigador ha observado cómo el lenguaje común compartido por los fagos modifica la dinámica de la lisogenia, estado latente de un virus integrado en el genoma de la bacteria, y la inducción, proceso por el que un virus dormido se activa para destruir a la bacteria huésped. Por lo tanto, la comunicación cruzada descubierta en este trabajo supone una herramienta esencial en las decisiones que toman los fagos de forma colectiva para garantizar su supervivencia.

El lenguaje compartido por los virus es tan universal que permite a un ‘fago A’ comunicarse con un ‘fago B’ para coordinar estrategias de contagio, incluso si cada uno decide infectar a una bacteria distinta

El trabajo también demuestra que la comunicación cruzada puede desarrollarse entre bacteriófagos que infectan distintas especies bacterianas, lo que plantea un impacto relevante en nuestro conocimiento sobre cómo funcionan las comunidades microbianas. Es decir, el lenguaje compartido por los virus es tan universal que permite a un ‘fago A’ comunicarse con un ‘fago B’ para coordinar estrategias de contagio, incluso si cada uno decide infectar a una bacteria distinta.

“Los datos estructurales revelan que cambios mínimos, como una sola mutación en un péptido, pueden activar o bloquear la comunicación, generando diferentes dialectos de este lenguaje que solo un grupo de fagos comprende, lo que sugiere un mecanismo evolutivo muy fino para modular estas interacciones”, explica la doctora Francisca Gallego del Sol, investigadora del IBV-CSIC y primera firmante del trabajo.

Para entender este lenguaje y confirmar que los distintos virus se comunican entre sí, el equipo ha utilizado un enfoque multidisciplinar. Ha combinado técnicas que van desde el estudio detallado de las estructuras mediante rayos X y análisis biofísicos realizados en el IBV‑CSIC, hasta experimentos con virus modificados genéticamente en cultivos celulares llevados a cabo en el Imperial College de Londres y la Universidad CEU Cardenal Herrera. Gracias a esta combinación de métodos, ha sido posible comprender cómo funciona esta comunicación, desde el nivel atómico hasta sus posibles consecuencias en el ecosistema.

Cambio de paradigma

El hallazgo de una comunicación que permite a los fagos estar en contacto con virus que no sean descendientes o que no pertenezcan a su misma especie supone un cambio de paradigma. Según los autores, la capacidad de comunicación entre diferentes especies permitiría la posibilidad de comportamientos sociales entre fagos, abriendo un nuevo campo de investigación. El estudio de la comunicación viral en comunidades reales, no solo en condiciones artificiales, puede servir para generar herramientas que permitan controlar comunidades bacterianas mediante la modulación del diálogo compartido.

Estudiar cómo se comunican los virus en comunidades reales podría ayudar a desarrollar herramientas para controlar poblaciones bacterianas modulando ese diálogo compartido.

El trabajo, que aporta una visión integral del fenómeno mediante un enfoque que combina bioquímica, biología estructural, genética, ecología microbiana y modelización evolutiva, representa el punto de partida sobre el que se apoyó el proyecto TalkingPhages, financiado con una selectiva ayuda Synergy Grant del Consejo Europeo de Investigación (ERC, European Research Council).

Futuras aplicaciones 

Un conocimiento más profundo sobre cómo se comunican los fagos para infectar a las bacterias podría permitir el desarrollo de nuevas herramientas con aplicaciones terapéuticas y biotecnológicas. Manipular o interrumpir el lenguaje compartido entre estos virus abriría vias a estrategias antibacterianas innovadoras y a la creación de fagos inteligentes capaces de adaptar su comportamiento en función de las señales presentes durante una infección.

La capacidad de modular la comunicación entre bacterias y fagos podría emplearse para controlar microbiomas en entornos industriales, ambientales o clínicos

Además, esta capacidad de modular la comunicación entre bacterias y fagos podría emplearse para controlar microbiomas en entornos industriales, ambientales o clínicos, así como para diseñar nuevas herramientas basadas en péptidos que activen o silencien poblaciones virales. En conjunto, el estudio profundiza en la comprensión del comportamiento, la comunicación y la evolución de los fagos, aportando claves para entender mejor la dinámica de las comunidades microbianas y su papel en la patogenicidad o en la resistencia a antibióticos.

Referencia:

Francisca Gallego-del-Sol el al. “Phages communicate across species to shape microbial ecosystems”. Cell, 2026.

Un nuevo estudio realizado en Brasil revela que este hábito no solo persiste entre los adultos mayores, sino que se manifiesta de forma muy distinta según el género y el contexto social.

La investigación, liderada por la Universidad del Estado de Río de Janeiro y publicada este jueves en la revista Frontiers in Public Health, analizó los datos de más de 8 300 personas de 60 años o más. Los resultados indican que el 12,7 % de los hombres añaden sal extra a sus comidas, frente al 9,4 % de las mujeres. Sin embargo, lo que más ha sorprendido a los científicos no es quién consume más, sino los factores que disparan este comportamiento en cada grupo.

Soledad masculina y entorno urbano femenino

Para los hombres, el uso del salero parece ser un hábito más aislado y menos vinculado a su dieta general. Según el estudio, solo dos factores principales predicen esta conducta en el sexo masculino: el hecho de vivir solo, que aumenta un 62 % las probabilidades de añadir sal, y no seguir una dieta específica para la hipertensión.

“Entre los hombres, pocas variables se asociaron con el hábito, lo que sugiere que su comportamiento puede estar menos relacionado con patrones dietéticos específicos y más con el contexto convivencial”, explica Flávia Brito, profesora de la Universidad del Estado de Río de Janeiro y autora principal del trabajo.

En comunidades asiáticas el sodio suele incorporarse durante el proceso de cocción, en otras culturas con alimentos procesados o el salero en la mesa

En el caso de las mujeres, el escenario es mucho más complejo y está estrechamente ligado a su estilo de vida y al tipo de alimentos que compran. Las mujeres que residen en áreas urbanas o que consumen habitualmente productos ultraprocesados tienen el doble de probabilidades de añadir sal en la mesa. Por el contrario, aquellas que mantienen una dieta rica en frutas y verduras reducen drásticamente este hábito, hasta en un 81 %.

Este hallazgo complementa investigaciones previas que ya apuntaban a que el consumo de sodio no es un comportamiento uniforme, sino que está profundamente arraigado en la identidad cultural y étnica.

Estudios anteriores, como los publicados por la Asociación Americana del Corazón, han demostrado que el origen influye en cómo se introduce la sal en la dieta: mientras que en comunidades asiáticas el sodio suele incorporarse masivamente durante el proceso de cocción (por ejemplo, en el arroz), en otras culturas el aporte principal proviene de los alimentos procesados o del salero de mesa.

“Comprender estas diferencias es fundamental para que los profesionales de la salud personalicen sus consejos”, señalan los expertos. No es lo mismo recomendar a un paciente que deje de añadir sal al plato que pedirle que cambie su técnica de cocinado tradicional o que aprenda a leer etiquetas de ultraprocesados en el supermercado. La cultura culinaria dicta, en gran medida, la resistencia al cambio de las papilas gustativas.

La pérdida de sensibilidad al sabor salado

El estudio brasileño subraya que el consumo excesivo de sodio crea un círculo vicioso: la exposición continuada a alimentos muy salados reduce la sensibilidad de las papilas gustativas, lo que empuja al individuo a buscar sabores cada vez más intensos. Sin embargo, los investigadores advierten de que muchas veces el uso del salero es puramente mecánico y no responde a una necesidad real de mejorar el sabor.

“El comportamiento de las mujeres parece estar más vinculado a patrones dietéticos más amplios y a características contextuales”, añade Débora Santos, coautora del estudio. Esta diferenciación sugiere que las campañas de salud pública deben dejar de ser genéricas y empezar a diseñarse de forma específica para cada perfil, teniendo en cuenta desde la estructura del hogar hasta el acceso a alimentos frescos y las tradiciones de cada comunidad.

El uso de hierbas y condimentos naturales o aprovechar la acidez de los cítricos puede ayudar a reducir el uso de sal discrecional

Reducir el consumo de sal —que en su forma añadida en la mesa representa entre el 6 y el 20 % de la ingesta total de sodio— requiere tanto cambios en la industria como pequeñas tácticas domésticas. Los autores sugieren que la educación nutricional debe enfocarse en sustitutos que no comprometan la palatabilidad de los platos.

“El uso de hierbas y condimentos naturales como alternativa, o técnicas culinarias como aprovechar la acidez de los cítricos, ayudaría a reducir el uso de sal discrecional mientras se mantiene el sabor”, concluye Santos. Además, el equipo propone una medida tan sencilla como efectiva para romper el hábito: evitar colocar el salero de forma rutinaria sobre la mesa, obligando a los comensales a realizar un esfuerzo consciente si realmente desean añadir más sodio a su dieta.

Referencia:

Flávia Brito et al, “The habit of adding salt to food at the table and its association with socio-demographic, anthropometric and dietary characteristics in Brazilian older adults”, Frontiers in Public Health, 2026

El estudio, publicado en BMJ Evidence Based Medicine, sugiere que sus beneficios musculares son inmediatos pero limitados, y que además, su empleo genera muchos casos de irritación cutánea, por lo que podría evitarse en la práctica clínica.

Los beneficios musculares son limitados, y su empleo genera muchos casos de irritación cutánea

Estas cintas se crearon en 1970 para aliviar las molestias de trastornos musculoesqueléticos. Los expertos de entonces pensaban que levantaban la piel y estimulaban los receptores sensoriales al tiempo que optimizaban la circulación local, pero ahora, varios ensayos clínicos dudan de sus beneficios. 

Evidencia limitada

Para saberlo, los investigadores analizaron varias bases de datos que incluían cintas kinesiológicas como tratamiento principal para paliar los dolores musculares, mejorar el movimiento, la fuerza, los síntomas y la calidad de vida de personas con diversas condiciones musculoesqueléticas. 

El estudio incluyó 128 revisiones sistemáticas que abarcaban 3 120 ensayos clínicos en los que participaron casi 16 mil personas. Asimismo, analizaron 29 condiciones diferentes.  

La mayoría de las revisiones se centraron en molestias que afectaban a las piernas y a los pies, además de indicar la intensidad del dolor. Los trabajos mostraron que estas cintas pueden reducir las molestias a corto plazo pero que su efectividad era limitada. Generalmente, eran empleadas en cirugías de rodilla, dolor crónico de rodilla o espalda, osteoartritis de rodilla, codo de tenista y fascitis plantar.

Ineficaces a medio plazo

Los estudios que evaluaron la eficacia de estos vendajes sugieren que sus efectos eran insignificantes a medio plazo y que no difieren tanto de otro tipo de vendas. Además, 19 estudios refirieron efectos secundarios como irritación cutánea en el 40 % de los casos y picor en el 30 % de ellos. 

La metodología de la mayoría de las revisiones sistemáticas era defectuosa y variaba considerablemente en su diseño

En definitiva, no existe suficiente evidencia científica que demuestre que el vendaje kinesiológico mejore la calidad de vida de personas con trastornos musculoesqueléticos. La metodología de la mayoría de las revisiones sistemáticas era defectuosa y variaba considerablemente en su diseño.

La considerable heterogeneidad, la relevancia clínica poco clara y los posibles efectos secundarios pueden limitar su aplicación en la práctica clínica. 

Según declara al SMC España el vicedecano del grado de Fisioterapia de la Universidad Pontificia de Salamanca, Alberto Melián, este trabajo encaja con la literatura previa sobre el kinesiotaping y expone que los beneficios, cuando existen, son muy reducidos. 

“En la práctica clínica, el estudio sugiere prudencia, ya que las cintas podrían considerarse un complemento beneficioso para algunos pacientes, pero no como tratamiento principal ni como una intervención respaldada por evidencia científica de calidad“, señala.

Referencia: 

Zheng. X. et all. Effectiveness and clinical relevance of kinesio taping in musculoskeletal disorders: an overview of systematic reviews and evidence mapping. BMJ Evidence Based Medicine2026

Un nuevo estudio internacional publicado este martes en la revista AIP Advances sugiere que la libertad para elegir asiento debería estar supeditada a un reparto estratégico de los pasajeros según su edad para garantizar una evacuación eficiente.

Los investigadores han simulado 27 escenarios de emergencia en un Airbus A320 —el modelo de pasillo único más extendido— ante un incendio crítico en ambos motores. Los resultados son reveladores: la velocidad de vaciado del avión no depende tanto del número de salidas abiertas, sino de cómo están repartidos los pasajeros de más de 60 años por la cabina. Cuanto más concentrados están en una zona, más lento es el flujo de todo el pasaje.

Entre el confort pagado y la norma de los 90 segundos

La Administración Federal de Aviación (FAA, por sus siglas en inglés) exige que cualquier aeronave pueda evacuarse en 90 segundos. El estudio demuestra que, con una población mundial cada vez más envejecida, este objetivo es casi una utopía técnica si no se interviene en la disposición de los asientos. En la mejor de las simulaciones, donde los pasajeros sénior estaban distribuidos de forma estrictamente uniforme, el tiempo de evacuación fue de 141 segundos, muy por encima del límite legal.

La Administración Federal de Aviación exige que cualquier aeronave pueda evacuarse en 90 segundos

“Aunque un incendio doble es estadísticamente raro, eventos de baja probabilidad pero alto impacto como el 'Milagro en el Hudson' nos obligan a buscar los estándares de seguridad más altos”, afirma Chenyang Zhang, investigador en la Universidad de Calgary (Canada) y coautor del estudio. La investigación plantea un dilema para las aerolíneas: ¿deberían intervenir en la asignación de asientos, limitando las opciones de elección del usuario, para evitar embotellamientos mortales?

Movilidad reducida y el factor cognitivo en el pasillo

El problema identificado no es solo una cuestión de agilidad física. El estudio integra datos sobre cómo el declive cognitivo asociado a la edad afecta a la toma de decisiones bajo un estrés extremo. Un pasajero de edad avanzada puede tardar más segundos en procesar las instrucciones de la tripulación o en reaccionar ante una alarma, lo que genera un efecto dominó que bloquea el pasillo para el resto de los ocupantes.

“Nuestros hallazgos sugieren que las aerolíneas podrían mitigar riesgos de forma proactiva mediante una distribución estratégica del pasaje”, explica Zhang. Esto implicaría que los sistemas de reserva no permitieran la acumulación de perfiles de movilidad lenta en determinadas filas, rompiendo así con la actual libertad total de elección de asiento que impera en el mercado.

Nuestros hallazgos sugieren que las aerolíneas podrían mitigar riesgos mediante una distribución estratégica del pasaje

Seguridad personalizada para colectivos vulnerables

El equipo de investigación propone que, además de esta redistribución física, se implementen protocolos de seguridad específicos. Si las aerolíneas conocen de antemano la ubicación de los pasajeros más vulnerables, podrían ofrecer sesiones informativas personalizadas antes del despegue para compensar posibles retrasos en la evacuación.

El trabajo no se detendrá en la tercera edad. Los científicos ya planean expandir estas simulaciones para incluir a niños, lactantes y mujeres embarazadas, colectivos que presentan mecánicas de movimiento únicas y que, en conjunto, obligarán a la industria aérea a repensar si el asiento donde viajamos debe ser una decisión puramente económica o una medida de protección colectiva.

Referencia:

Xu Zhao et al, “Effect of elderly passenger distribution on A320 aircraft evacuation under dual-engine fire scenarios”, AIP Advances, 2026

El suicidio es un fenómeno complejo y multicausal que requiere intervenciones sostenidas y coordinadas desde múltiples ámbitos

La creación del Observatorio se enmarca en los compromisos recogidos en el Plan de acción para la prevención del suicidio 2025-2027, que por primera vez cuenta con financiación específica (17,83 millones de euros) y un conjunto estructurado de actuaciones. Este nuevo organismo permitirá consolidar y dar coherencia al conjunto de proyectos impulsados en este ámbito, así como optimizar el uso de los recursos disponibles.

En España, según los últimos datos del Instituto Nacional de Estadística (INE) de 2024, el suicidio se consolidó como la segunda causa de muerte externa, con un total de 3 953 fallecimientos (2 902 hombres y 1 051 mujeres). A nivel mundial, la OMS reporta que más de 700 000 personas fallecen anualmente por esta causa, y es la tercera causa de muerte entre jóvenes de 15 a 29 años.

El suicidio es un fenómeno complejo y multicausal que requiere intervenciones sostenidas y coordinadas desde múltiples ámbitos. En este contexto, el Observatorio nace con el objetivo de mejorar la información disponible, favorecer el análisis conjunto y facilitar la toma de decisiones en políticas públicas.

Medidas principales

El plan contempla, entre otras medidas, la adaptación y refuerzo de los servicios de urgencias en salud mental, con la incorporación de planes de seguridad individualizados. Asimismo, se están impulsando los planes autonómicos de prevención, favoreciendo su desarrollo y alineación en todo el territorio.

Entre las principales líneas de actuación destacan la formación de agentes clave para la intervención temprana y el impulso de programas comunitarios 

Entre las principales líneas de actuación destacan la formación de agentes clave para la intervención temprana, el impulso de programas comunitarios y el desarrollo de estrategias de posvención dirigidas a familiares y entornos afectados.

En conjunto, este esfuerzo permite avanzar hacia un modelo coordinado y centrado en las personas, capaz de ofrecer una respuesta más eficaz, integral y humana frente a este problema social y de salud pública.

Además de su elevada incidencia, sigue siendo una causa muy relevante de mortalidad. En 2024 fallecieron 10 424 personas por esta enfermedad. En los hombres fue el segundo tumor con mayor mortalidad, solo por detrás del cáncer de pulmón, mientras que en las mujeres ocupó el tercer lugar, tras el cáncer de mama y el de pulmón. Aun así, existe un dato esperanzador: cuando se detecta en fases iniciales, la supervivencia alcanza el 90 %, ya que en estas fases el tumor suele ser operable y los tratamientos resultan más eficaces.

En los hombres fue el segundo tumor con mayor mortalidad, solo detrás del cáncer de pulmón, mientras que en las mujeres ocupó el tercero, tras el de mama y de pulmón

Con motivo del Día Mundial contra el Cáncer de Colon, la Fundación Española del Aparato Digestivo (FEAD) ha presentado la campaña Si previenes, ganas vida, centrada en la importancia del diagnóstico temprano y la participación en los programas de cribado. La iniciativa incluye tres vídeos en los que especialistas en aparato digestivo dialogan con personas que han superado la enfermedad.

Diagnóstico temprano y cribado

En España existe un programa de cribado de cáncer colorrectal dirigido a hombres y mujeres de entre 50 y 70 años, con el objetivo de detectar la enfermedad en fases iniciales.

Este proceso se inicia con un test de sangre oculta en heces, capaz de identificar pequeñas cantidades de sangre no visibles a simple vista. Es una prueba sencilla, cómoda y no invasiva, que se realiza en casa mediante la recogida de una muestra.

La colonoscopia detecta pólipos o lesiones benignas que pueden predisponer al desarrollo del cáncer

Un resultado positivo “no indica por sí mismo la presencia de un cáncer, que solo se confirma en una minoría de personas”, explica José Díaz‑Tasende, especialista de la FEAD y médico adjunto del Servicio de Aparato Digestivo del Hospital Universitario 12 de Octubre de Madrid. “Pero sí implica la necesidad de realizar una colonoscopia”.

En la mayoría de los casos, la colonoscopia detecta pólipos o lesiones benignas que pueden predisponer al desarrollo del cáncer. “Esta prueba no solo permite un diagnóstico precoz, sino que actúa como herramienta preventiva, porque durante el procedimiento es posible extirpar esos pólipos y reducir el riesgo de desarrollar cáncer en el futuro”, recalca el especialista. Además, subraya que actualmente “no es una técnica molesta, ya que se realiza con sedación profunda y la mayoría de pacientes no percibe el procedimiento”.

La incidencia aumenta a partir de los 50 años y las fases iniciales suelen ser asintomáticas, por lo que es fundamental participar en los programas regionales de cribado

La incidencia del cáncer colorrectal aumenta de forma sustancial a partir de los 50 años y las fases iniciales suelen ser asintomáticas, por lo que resulta fundamental que la población elegible participe en los programas regionales de cribado.

Además de la edad, existen otros factores de riesgo: antecedentes familiares de cáncer, enfermedades inflamatorias intestinales de larga evolución (como la colitis ulcerosa o la enfermedad de Crohn) y síndromes hereditarios como el síndrome de Lynch. En estos casos pueden requerirse estrategias de seguimiento y prevención específicas. “Es importante que las personas con factores de riesgo consulten con su médico para valorar medidas de prevención adaptadas a su situación”, concluye José Díaz‑Tasende.

La FEAD ha lanzado la campaña: Sí previenes, ganas vida, que busca concienciar sobre el impacto de la participación en los programas de cribado y el diagnóstico precoz en la prevención y mejora de la supervivencia en el cáncer colorrectal. 

El ensayo clínico aleatorizado y controlado con placebo encontró que la fluvoxamina, un antidepresivo de bajo coste y ampliamente disponible, mejoró de forma significativa la fatiga y la calidad de vida en adultos con covid persistente. Los resultados se publicaron el 31 de marzo de 2026 en la revista Annals of Internal Medicine.

La fatiga es el síntoma más frecuente y debilitante del long covid, y deja a muchas personas incapacitadas para trabajar, cuidar de sus familias o retomar su vida habitual. A pesar de su impacto global, existen pocos tratamientos con eficacia demostrada.

La fluvoxamina mostró beneficios consistentes y relevantes y, dado que ya se utiliza ampliamente y se conoce bien, tiene un claro potencial para su uso clínico

“Este es un paso importante para los pacientes que han estado esperando opciones basadas en evidencia”, afirma Edward Mills, autor principal, profesor del Departamento de Métodos de Investigación en Salud, Evidencia e Impacto de McMaster y coinvestigador principal del ensayo. “La fluvoxamina mostró beneficios consistentes y relevantes y, dado que ya se utiliza ampliamente y se conoce bien, tiene un claro potencial para su uso clínico”.

Investigadores de Canadá, Brasil y EE UU

El estudio fue codirigido por investigadores de Canadá, Brasil y Estados Unidos, con centros clínicos en la ciudad de Belo Horizonte y en el estado de Minas Gerais, Brasil. El equipo del ensayo REVIVE-TOGETHER incluyó colaboradores de la Universidad McMaster, la Universidad de Columbia Británica, la Universidad de Stanford, la Universidad de Pittsburgh, la Universidad de Duke, la Universidad de Georgetown y múltiples instituciones brasileñas.

El ensayo incluyó a 399 adultos en Brasil que seguían experimentando fatiga durante al menos 90 días tras una infección confirmada por SARS-CoV-2. Los participantes fueron asignados aleatoriamente para recibir fluvoxamina (comercializada bajo la marca Luvox), metformina (un medicamento habitual para la diabetes) o placebo durante 60 días.

El ensayo incluyó a 399 adultos en Brasil que seguían con fatiga durante al menos 90 días tras una infección por SARS-CoV-2

“Queríamos comprobar si dos medicamentos ya existentes, ampliamente disponibles y asequibles podían ayudar. Ambos tenían fundamentos biológicos que sugerían un posible efecto frente a la fatiga de la covid persistente, pero ninguno se había evaluado de forma rigurosa para este fin en un ensayo clínico adecuado”, explica Mills.

Reducción de la fatiga y mejora de la calidad de vida

Los autores comprobaron que la fluvoxamina redujo la fatiga más que el placebo, con evidencia que indica un 99 % de probabilidad de que el fármaco sea superior al placebo. El medicamento también mejoró la calidad de vida global en múltiples indicadores.

Investigaciones previas habían mostrado que la metformina reduce el riesgo de desarrollar long covid cuando se administra en la fase aguda de la infección, y este estudio indica que no aporta beneficios relevantes para tratar la fatiga en pacientes con covid persistente ya establecido.

El estudio utilizó un diseño adaptativo bayesiano avanzado, que permitió a los investigadores detener antes algunos brazos del ensayo cuando los resultados ya eran concluyentes, un enfoque que acelera la generación de evidencia sin perder rigor científico.

“El ensayo utilizó un diseño adaptativo sofisticado que le permitió alcanzar conclusiones de forma más eficiente que los estudios tradicionales y detenerse antes cuando la evidencia era suficiente, una innovación metodológica tan importante como los propios resultados”, señala Gilmar Reis, autor principal, investigador de Cardresearch, un centro de investigación clínica brasileño con sede en Belo Horizonte. Reis también es profesor asociado a tiempo parcial en McMaster.

La covid persistente sigue siendo un importante desafío de salud pública y afecta a unos 65 millones de personas en todo el mundo. Sin embargo, la mayoría de las guías médicas solo recomiendan cuidados de apoyo, como la dosificación de la actividad y el manejo de síntomas, debido a la falta de tratamientos con eficacia demostrada.

Se necesitan más estudios para determinar qué pacientes se benefician más, cómo actúa el medicamento y cómo podría combinarse con otros tratamientos 

Los autores subrayan que, aunque la fluvoxamina representa una opción prometedora para tratar la fatiga, la covid de larga duración es una condición compleja con múltiples síntomas y mecanismos biológicos. Se necesitan más estudios para determinar qué pacientes se benefician más, cómo actúa el medicamento y cómo podría combinarse con otros tratamientos emergentes.

“Este ensayo proporciona a los clínicos la primera evidencia sólida de un medicamento que ayuda a reducir la fatiga de la covid persistente. Los pacientes quieren algo que puedan probar hoy, y este hallazgo nos acerca a esa realidad”, concluye Jamie Forrest, coautor e investigador posdoctoral en la Universidad de Columbia Británica.

Referencia:

Gilmar Reis et al. “The Effect of Fluvoxamine and Metformin for Fatigue in Patients With Long COVID: An Adaptive Randomized Trial”. Annals of Internal Medicine, 2026.

Una alimentación deficiente fue responsable de la pérdida de 97 millones de años de vida saludable en 2023

Los autores de este trabajo estiman que la alimentación deficiente fue responsable de más de 4 millones de muertes y la pérdida de 97 millones de años de vida saludable en 2023. Sus hallazgos podrían mejorar la comprensión de cómo las dietas influyen en el incremento de cardiopatías isquémicas, como infartos o anginas de pecho, y promover estrategias nutricionales para reducir sus efectos. 

Estas enfermedades se encuentran entre las principales causas de muerte en todo el mundo, y la dieta se ha identificado como uno de los factores de riesgo modificables más importantes en su prevención.

Alimentación basada en plantas

Anteriormente, los estudios no evaluaban la carga sobre esta enfermedad y se centraban en países o regímenes alimenticios concretos, pero gracias a este trabajo, los investigadores señalan 13 factores dietéticos relacionados con la mortalidad por cardiopatía isquémica. 

Para saberlo, analizaron indicadores de salud como la mortalidad global desde 1990 hasta 2023 y observaron que las dietas bajas en cereales integrales, ácidos grasos poliinsaturados como el omega–6, frutos secos, semillas y alimentos con alto porcentaje de sodio son algunos de los factores que aumentan el riesgo de infarto.

Los países empobrecidos suelen presentar cardiopatías isquémicas relacionadas con la desnutrición

En su estudio, los hombres mostraron una mayor carga de cardiopatías isquémicas relacionada con la dieta y las personas mayores de 65 de años fueron quienes obtuvieron las tasas de mortalidad más elevadas.  

Asimismo, vieron que las regiones de Australasia, Europa Occidental y América del Norte registraron los mayores descensos de muertes por cardiopatía isquémica atribuibles a la alimentación desde 1990. En cambio, África subsahariana central registró un aumento del 20,86 % en el mismo periodo. 

Mientras que los países empobrecidos suelen presentar cardiopatías isquémicas relacionadas con la desnutrición y el acceso limitado a alimentos protectores –cereales integrales, frutas, verduras y omega-3–, los países enriquecidos se ven afectados por el consumo de alimentos nocivos como las carnes procesadas y las bebidas con azúcar.

Evitar los procesados

No obstante, este trabajo muestra una tendencia preocupante en los países pobres que experimentan procesos de industrialización: sus dietas están cambiando y se caracterizan por un consumo mayor de alimentos procesados. 

 El abaratamiento de la carne procesada ha contribuido a un mayor consumo en países en transición económica 

Según explican los autores, el abaratamiento de la carne procesada ha contribuido a un mayor consumo de este alimento en países en transición económica y por ello, aunque estos componentes constituyan una pequeña proporción de la carga dietética total, esto representa una preocupación para la salud.

Los investigadores observan diferencias entre regiones y grupos poblacionales y sostienen que se necesitan medidas específicas para abordar el bajo consumo de alimentos ‘protectores’ y el alto consumo de componentes dietéticos nocivos. 

Estos hallazgos corroboran que disminuir simultáneamente el consumo de carne y aumentar la ingesta de alimentos saludables podría reducir de manera más efectiva el riesgo de mortalidad. Esto implica que, si bien la reducción de los componentes dietéticos poco saludables sigue siendo importante, optimizar la ingesta de elementos nutricionales ‘protectores’ goza de igual importancia.

Referencia: 

Sooji L. et al. Global, regional and national burden of ischemic heart disease attributable to suboptimal diet, 1990–2023: a Global Burden of Disease study. Nature Medicine 2026

Los hallazgos están basados en uno de los mayores estudios genómicos de individuos latinoamericanos realizados hasta la fecha

Ahora, un estudio dirigido por investigadores de la Escuela Icahn de Medicina en Monte Sinaí (EE UU) muestra que estos genes son, en gran medida, los mismos entre personas de diferentes orígenes étnicos. Los detalles se publican en la revista Nature Medicine.

Los hallazgos, basados en uno de los mayores estudios genómicos de individuos latinoamericanos realizados hasta la fecha, proporcionan pruebas sólidas de que la arquitectura genética del autismo es consistente en diversas poblaciones.

Análisis de grupo de ascendencia mixta

En el trabajo, el equipo investigador analizó datos de secuenciación del exoma y del genoma de más de 15 000 personas latinoamericanas de América del Norte, Central y del Sur, incluyendo aproximadamente 4 700 personas diagnosticadas con autismo.

Las poblaciones latinoamericanas representan el mayor grupo de ascendencia mixta reciente a nivel mundial, con un patrimonio que a menudo incluye orígenes indígenas americanos, africanos occidentales y europeos. Esta rica diversidad genética ofrece una gran oportunidad para refinar las asociaciones entre genes y enfermedades y mejorar los diagnósticos para todas las poblaciones.

Los resultados muestran que la biología subyacente al autismo es universal y refuerzan la importancia de garantizar que las poblaciones diversas estén representadas en la investigación genética

En el estudio se examinaron más de 18 000 genes en busca de variantes codificantes raras y deletéreas —cambios genéticos que pueden tener implicaciones clínicas inmediatas y profundas para el diagnóstico, el tratamiento y el asesoramiento familiar—.

En consonancia con investigaciones anteriores, se observaron de manera desproporcionada en personas con autismo variantes raras y deletéreas en genes altamente conservados —genes que permanecen similares entre especies y poblaciones a lo largo de largos períodos de tiempo—.

En total, los investigadores identificaron 35 genes fuertemente asociados con el autismo en los participantes de origen latinoamericano, y que se solapaban con los ya identificados en personas de ascendencia europea.

“Nuestros resultados indican que la arquitectura genética central del autismo es común a todas las ascendencias”, afirma el autor principal del estudio, Joseph D. Buxbaum, director del Seaver Autism Center for Research and Treatment del Monte Sinaí. “Esto sugiere que la biología subyacente al autismo es universal y refuerza la importancia de garantizar que las poblaciones diversas estén representadas en la investigación genética”.

Actualización de métricas

El trabajo también evaluó métricas ampliamente utilizadas que valoran la conservación evolutiva de los genes, una herramienta importante para priorizar genes en los análisis genéticos clínicos de los trastornos del desarrollo neurológico.

La secuenciación continuada de poblaciones diversas mejorará aún más las métricas de conservación, especialmente para los genes menos conservados

Los investigadores descubrieron que estas métricas, que derivan de conjuntos de datos de ascendencia europea, pueden sobreestimar la conservación general debido a la limitada diversidad ancestral de las poblaciones europeas. Sin embargo, las métricas siguen siendo muy precisas para los genes más fuertemente conservados.

Los autores señalan que la secuenciación continuada de poblaciones diversas mejorará aún más las métricas de conservación, especialmente para los genes menos conservados, lo que en última instancia aumentará la precisión de las pruebas genéticas clínicas.

“Estos hallazgos proporcionan una hoja de ruta para mejorar el diagnóstico genético en todos los grupos étnicos”, afirmó el Buxbaum. “Ampliar la investigación genómica en poblaciones infrarrepresentadas es esencial para reducir las desigualdades en materia de salud y promover la medicina de precisión para el autismo y las afecciones relacionadas en todas las poblaciones ancestrales”.

Los resultados del estudio concuerdan con la creciente evidencia de que tanto los factores de riesgo genéticos raros como los comunes para trastornos complejos son compartidos por diversas poblaciones. Al demostrar una amplia superposición en los genes de riesgo de autismo entre los distintos grupos ancestrales, la investigación respalda enfoques más inclusivos de la medicina genómica y refuerza los fundamentos biológicos universales del autismo.

Referencia:

Natividad Avila, M., Jung, S., Satterstrom, F.K. et al. Deleterious coding variation associated with autism is shared across ancestries. Nature Medicine (2026).

Un estudio publicado en el European Journal of Epidemiology describe que el cambio de hora en primavera aumenta el riesgo de infarto, pero que también reduce la mortalidad por todas las causas a largo plazo. Esta investigación revela que las variaciones horarias reportan beneficios y perjuicios por igual, e insta a que los políticos tomen decisiones que busquen reducir los efectos adversos.

El cambio de hora en primavera aumenta el riesgo de infarto, pero también reduce la mortalidad por todas las causas a largo plazo

Según explica el líder del estudio e investigador en el Hospital Universitario de Colonia (Alemania), Philip Lewis, las variaciones cronológicas no son “buenas” o “malas” en sí mismas, aunque recomienda que como sociedad intentemos organizar nuestros días para aprovechar al máximo la luz solar, independientemente de si se encuentra en vigor el horario de verano o el estándar.

Asimismo señala que “todos tenemos circunstancias y preferencias diferentes” y que este cambio no afecta a todo el mundo por igual: influyen factores geográficos y socioeconómicos distintos. “Es posible que los agricultores prefieran un amanecer temprano, mientras que las familias con niños quieran disponer de la mayor cantidad de luz por la tarde”, sugiere.

Una de cal y otra de arena

Durante su investigación, Lewis y su equipo realizaron un metaanálisis de 157 estudios procedentes de 36 países en el que descubrieron que el cambio de horario no supone un riesgo para la salud de manera uniforme.

Sin embargo, sí que vieron cierta asociación con el riesgo de sufrir un evento cardíaco. “Esto se debe a que los cambios en el sueño pueden afectar a la regulación cardiovascular mediante procesos inflamatorios”, opina Lewis.

El cambio de horario no supone un riesgo para la salud de manera uniforme

Entre otras consecuencias, los expertos vieron una disminución de la mortalidad con el horario de verano, un aumento de los delitos que incluyen daños físicos y cambios en los ritmos circadianos.

Sobre la calidad del sueño, Lewis señala que depende de la exposición a la luz. “Para algunas personas este cambio no impactará en sus ritmos circadianos, pero, para quienes se levanten antes o se expongan a la luz solar puede que estén activas antes de lo normal. El experto expresa que se necesitan más investigaciones para saber cuáles son las consecuencias concretas de estas variaciones en los ritmos circadianos.

Debate por su aplicación

Esta transición en primavera supone adelantar un hora del día y en otoño implica atrasarla. Según expone el estudio, estos cambios se practican en 71 territorios, entre los que se incluyen los países europeos.

Algunos investigadores hablan de un proceso adaptativo de días y otros de semanas, según señala el experto. “A la mayoría de las personas quizá les cueste adaptarse, pero no se suele alargar más de un día”. 

Los investigadores instan a reconocer tanto los efectos adversos como los beneficiosos y a priorizar las estrategias para mitigar los riesgos

Desde hace unos años, los cambios bianuales se han convertido en objeto de debate debido a sus posibles implicaciones para el bienestar y la economía, ya que vivir o trabajar en contra del reloj biológico interno puede impactar contra la salud.

No obstante, este trabajo indica que los cambios de hora en primavera –en contraposición al horario estándar– no son uniformemente perjudiciales; y que la evidencia científica sigue siendo limitada y heterogénea.

En lugar de abogar por mantener o eliminar dichas transiciones, la hipótesis del estudio muestra un enfoque más equilibrado, por lo que los investigadores instan a reconocer tanto los efectos adversos como los beneficiosos, además de priorizar estrategias para mitigar los riesgos mientras se espera evidencia más sólida.

Referencia: 

Steponenaite, A. et al. A systematic review of epidemiological studies into daylight-saving time & health identifying beneficial & adverse effects. European Journal of Epidemiology 2026.

Una nueva revisión Cochrane muestra que la clorhexidina, un antiséptico de uso común y accesible, probablemente reduce las tasas de infección del cordón umbilical en cerca del 29 % en los países de ingresos bajos y medios, y podría reducir las muertes de recién nacidos.

Estas prácticas varían ampliamente en todo el mundo, en función de la cultura local, la infraestructura sanitaria y los recursos disponibles.

En contextos con una mortalidad neonatal más alta, las guías recomiendan la aplicación diaria de clorhexidina al 4 % durante una semana

En contextos con atención obstétrica adecuada y una mortalidad neonatal baja, las actuales guías de la OMS recomiendan el cuidado del cordón en seco, que implica mantener el muñón limpio y seco sin antisépticos. En contextos con una mortalidad neonatal más alta, las guías recomiendan la aplicación diaria de clorhexidina al 4 % durante una semana.

Los investigadores revisaron sistemáticamente 18 ensayos controlados aleatorizados con 143 150 recién nacidos para evaluar si aplicar antisépticos al muñón del cordón umbilical reduce la infección, la muerte o retrasa la caída del cordón en comparación con ningún tratamiento. La revisión incluyó antisépticos como la clorhexidina al 0,4 %, el alcohol al 70 %, la sulfadiazina de plata y la povidona yodada.

Beneficios de la clorhexidina

Los hallazgos muestran que la aplicación de clorhexidina al cordón umbilical de los recién nacidos probablemente reduce el número de infecciones de alrededor de 87 a 62 por cada 1 000 recién nacidos y podría reducir las muertes de alrededor de 18 a 15 por cada 1 000 recién nacidos en los países de ingresos bajos y medios. Es probable que la clorhexidina también retrase en 1 o 2 días el tiempo que tarda el cordón en caerse.

Solo un estudio de un país de ingresos altos evaluó la clorhexidina. La evidencia para prevenir la infección bacteriana del cordón umbilical (onfalitis) y su efecto sobre la caída del cordón fue muy incierta, lo que significa que no se pueden establecer conclusiones para estos contextos en este momento.

En muchas partes del mundo, los bebés todavía nacen en entornos con condiciones de higiene deficientes. Las intervenciones sencillas y accesibles para el cuidado del cordón umbilical pueden reducir significativamente las infecciones en estos contextos

“En muchas partes del mundo, los bebés todavía nacen en entornos en los que las condiciones de higiene son deficientes”, dice el autor principal, Aamer Imdad, de la Universidad de Iowa. “Las intervenciones sencillas y accesibles para el cuidado del cordón umbilical pueden reducir significativamente las infecciones en estos contextos, lo que es fundamental dada la gran proporción de muertes neonatales relacionadas con una infección”.

Las pruebas sobre el uso de alcohol en PIBM fueron muy inciertas para la prevención de infecciones y el tiempo hasta la caída del cordón. En los países de ingresos altos, la evidencia de certeza moderada sugiere que el alcohol retrasa la caída del cordón en unos 1,6 días, pero ningún estudio informó sobre la mortalidad o la onfalitis en estos contextos.

Adaptarse al contexto local

El cuidado del cordón en seco sigue siendo la técnica recomendada en los países con atención obstétrica adecuada y mortalidad neonatal baja.

Los autores explican que, en muchos lugares, una atención que mantenga el cordón limpio y seco puede ser suficiente, mientras que, en otros, las técnicas antisépticas pueden reducir el riesgo de infección. La clave es elegir intervenciones que coincidan con las realidades de cada familia y cada sistema de salud.

Una atención que mantenga el cordón limpio y seco puede ser suficiente, pero en lugares de escasos recursos las técnicas antisépticas pueden reducir el riesgo de infección

“Nuestros hallazgos respaldan ampliamente las guías actuales de la OMS, pero también subrayan un punto importante: estas intervenciones no son necesariamente soluciones universales. Los beneficios dependen en gran medida del contexto en el que nacen los bebés”, afirma el profesor Zulfiqar Bhutta, autor principal del Centre for Global Child Health de Canadá y la Aga Khan University de Pakistán. “Lo que funciona mejor depende de las circunstancias locales”.

Muchos estudios no compartieron datos de pacientes individuales, lo que, según los autores, habría ayudado a responder algunas preguntas restantes con mayor claridad. Un intercambio mayor y oportuno de datos podría fortalecer considerablemente la transparencia y el análisis científico a fondo para las políticas sanitarias.

Referencia:

Antisépticos en el cordón umbilical para la prevención de la sepsis y la muerte de recién nacidos. Cochrane, 2026. 

Un análisis publicado en Proceedings of the Royal Society of London Biological Sciences señala que los periodos de abstinencia sexual se asocian a daños genéticos en el esperma y a un mayor estrés oxidativo. Los espermatozoides poseen un citoplasma muy limitado, por lo que agotan su energía y capacidad de regeneración en poco tiempo.

El esperma almacenado reduce el rendimiento de los gametos y en consecuencia, el éxito de la fecundación

Según explica a SINC el coautor de este trabajo e investigador de la Universidad de Oxford, Krish Sangvhi, los hombres necesitan la eyaculación para expulsar todo el semen dañado. “Así obtienen espermatozoides nuevos, y por lo tanto, más frescos –menos deteriorados– para la próxima vez”, apunta. 

Sus hallazgos se basan en un análisis de varias especies, desde insectos hasta mamíferos, y revelaron que el esperma almacenado durante periodos prolongados reduce el rendimiento de los gametos y en consecuencia, el éxito de la fecundación. 

Concretamente, llevaron a cabo un metaanálisis de 115 investigaciones en las que participaron 54 889 hombres, junto a una exploración de 56 estudios en 30 especies no humanas. Confirmaron que los espermatozoides maduros suelen deteriorarse independientemente de la edad del varón, un proceso denominado senescencia espermática posmeiótica.

Diferencias entre machos y hembras

Asimismo, los investigadores observaron diferencias en la forma de almacenar el líquido seminal en machos y hembras animales. 

Los primeros pueden preservar esperma hasta el apareamiento, mientras que los sujetos femeninos pueden conservarlo durante más tiempo por si los machos escasean. 

Según expone la coautora del trabajo e investigadora en la institución inglesa, Rebecca Dean, varias hembras de insectos, aves y reptiles son capaces almacenar semen durante semanas o años gracias a órganos especializados que nutren los espermatozoides con proteínas y antioxidantes que reducen su deterioro. 

Espermatozoides marcados con proteína fluorescente verde en la espermateca de una mosca de la fruta. Krish Sanghvi

Los investigadores no saben si estos procesos se replican en mujeres humanas, pero los hombres suelen producir un tipo plasma seminal que aumenta la vida útil de los espermatozoides. Además, “pueden reabsorber las células espermáticas, por lo que reciclan los gametos dañados”, explica la investigadora.

Fertilidad humana

Actualmente, las directrices de la Organización Mundial de la Salud (OMS) recomiendan de 2 a 7 días de abstinencia antes de realizarse análisis de semen o someterse a técnicas de reproducción asistida. 

Sin embargo, los resultados de este trabajo sugieren que el límite podría ser demasiado alto y recomiendan eyacular 48 horas antes de concebir o proporcionar muestras para clínicas de fertilidad. 

“Esto podría ser importante para técnicas de reproducción asistida como la microinyección espermática, en la que se introduce un solo espermatozoide en el óvulo y donde la calidad del gameto debe ser alta”, expresa el experto. 

Espermatozoides marcados con proteína fluorescente verde en los testículos y las vesículas seminales de una mosca de la fruta macho. / Krish Sanghvi

No obstante, si predominase la cantidad antes que la calidad, habría que buscar un equilibrio entre tener muchos espermatozoides y tener buenos espermatozoides, según indican los expertos. En este caso, una abstinencia sexual de dos 2 a 3 días podría ser óptima.

Estos hallazgos podrían mejorar los programas de cría en cautividad para especies en peligro de extinción, así como ahondar en los mecanismos naturales de otras especies para reducir el estrés oxidativo de los espermatozoides durante su almacenamiento. 

Referencia: 

Dean. R. et al. Sperm storage causes sperm senescence in human and non-human animals. Proceedings of the Royal Society of London Biological Sciences. 2025

Pese a que algunas plantas y animales pueden reproducirse de forma asexual, mamíferos como los ratones siguen necesitando el sexo. Según investigadores de la Universidad de Yamanashi (Japón), la clonación es interesante para la investigación científica, pero su baja tasa de éxito limita mucho su utilidad.

Mutaciones en serie

Anteriormente, el equipo de Teruhiko Wakayama demostró que la clonación en serie podía llevarse a cabo hasta 25 veces sin perjudicar la salud de los descendientes, pero no determinaron si existía un límite a este sistema. 

Por ello, continuaron con sus experimentos y descubrieron que, a largo plazo, provoca una acumulación de mutaciones génicas letales y reduce la tasa de natalidad después de la 27ª generación.

Pudieron clonar a los ratones hasta la 57ª generación sin que impactar sobre la esperanza de vida

Los investigadores observaron que podían clonar a los ratones hasta la 57ª generación sin influir sobre la esperanza de vida.

Las primeras generaciones gozaban de buena salud, pero las últimas no sobrevivían al nacimiento. Esto se debe a que las variaciones génicas se acumulaban en generaciones posteriores y conducían a una reducción de la tasa de natalidad a partir de la 40ª. 

Reproducción sexual

Por otro lado, descubrieron que la clonación alteraba la estructura de la placenta, algo que ya se había observado previamente y que se confirmó en clones de todas las generaciones. 

Cuando los roedores replicados de generaciones posteriores se apareaban, los descendientes presentaban una formación placentaria normal y una mejora en la fertilidad

Cuando los roedores replicados se reproducían de forma natural, sus nietos presentaban una formación placentaria normal y una mejora en la fertilidad, lo que indicó que el apareamiento sigue siendo relevante para el mantenimiento de la integridad genómica.

Hoy en día, estos hallazgos arrojan luz sobre el límite tecnológico de la clonación en mamíferos y proporcionan información sobre la reparación del ADN gracias al apareamiento natural.

Referencia:

Wakayama, S. et al. Limitations of serial cloning in mammals. Nature Communications 2026.

En España, el 64,4 % de los casos se produjo en hombres, y la mitad correspondió a personas nacidas fuera del país

En España, según datos del Instituto de Salud Carlos III (ISCIII) y el informe de la Red Nacional de Vigilancia Epidemiológica (RENAVE), en 2024 se notificaron 4 270 casos autóctonos de tuberculosis, un 8,3 % más que el año previo, con una tasa de 8,8 casos por cada 100 000 habitantes. El 64,4 % de los casos se produjo en hombres, y la mitad correspondió a personas nacidas fuera de España.

En comparación con 2015, la tasa de notificación se ha reducido un 17 %. No obstante, desde 2021 se observa una tendencia ascendente y cuatro comunidades autónomas ya presentan tasas superiores a las registradas en ese año.

Como refleja la información analizada por el Centro Nacional de Epidemiología del ISCIII, el incremento en la tasa de notificación fue mayor en población menor de 15 años y en personas nacidas en otro país, lo que pone de manifiesto que el manejo de esta patología se hace más complejo debido al cambio de los patrones de vulnerabilidad y a la dificultad de seguimiento de los casos, al igual que sucede en otros países de contexto epidemiológico similar.

Enfoque intersectorial

El Ministerio de Sanidad, a través de la División de Control de VIH, ITS, hepatitis virales y tuberculosis (DCVIHT), coordina a nivel nacional las estrategias de prevención y control de la tuberculosis. El abordaje de esta enfermedad requiere un enfoque intersectorial que integre a todos los agentes implicados en el control de la infección y la enfermedad.

El abordaje de esta enfermedad requiere un enfoque intersectorial que integre a todos los agentes implicados en el control de la infección y la enfermedad

En este marco, el Grupo de Gobernanza Multisectorial de la tuberculosis articula la coordinación entre instituciones a través de dos estructuras: un Comité Institucional, integrado por representantes de las comunidades autónomas, el Ministerio de Sanidad, el Instituto de Salud Carlos III y otros departamentos ministeriales y organismos públicos; y un Comité Técnico, formado por sociedades científicas y organizaciones de la sociedad civil.

La actualización del Plan de Prevención y Control de la Tuberculosis para el periodo 2026-2030 se alinea con los compromisos internacionales y tiene como objetivo impulsar y coordinar las actuaciones necesarias para avanzar hacia la eliminación de la tuberculosis como problema de salud pública en España antes de 2030, así como reducir el estigma y la discriminación asociados a esta enfermedad.

Los alimentos ultraprocesados suelen tener un alto contenido en azúcares añadidos, sal, grasas saturadas y trans, aditivos y un bajo contenido en fibra

Así revela un nuevo estudio, publicado hoy en la revista Human Reproduction. Sus autores indican que reducir el consumo de estos alimentos, especialmente en torno al momento de la concepción y el embarazo, es mejor tanto para los padres como para los embriones.

El consumo de alimentos ultraprocesados ha crecido rápidamente. Se trata de alimentos que suelen tener un alto contenido en azúcares añadidos, sal, grasas saturadas y trans, aditivos y un bajo contenido en fibra, alimentos integrales y otros nutrientes esenciales.

Por lo general, están diseñados pensando en la comodidad y la producción en masa, más que en el valor nutricional. En algunos países de ingresos altos, este tipo de alimentos representan ahora hasta el 50-60 % de los alimentos que se consumen cada día.

“Aunque los ultraprocesados son comunes en nuestra dieta, se sabe muy poco sobre su posible relación con los resultados de fertilidad y el desarrollo humano temprano”, afirmó Romy Gaillard, pediatra y profesora asociada de epidemiología del desarrollo en el Centro Médico de la Universidad Erasmus, en Róterdam (Países Bajos), que dirigió el estudio.

Más de 650 hombres analizados

El equipo científico liderado por Gaillard analizó los resultados de 831 mujeres y 651 de sus parejas masculinas inscritas en un estudio prospectivo de base poblacional que ha seguido a los padres desde antes de la concepción hasta la infancia de sus hijos: el programa Generation R Study Next. Las parejas se incluyeron durante el periodo previo a la concepción o durante el embarazo entre 2017 y 2021.

Los investigadores evaluaron la dieta de los padres mediante un cuestionario durante las primeras semanas de embarazo, alrededor de la semana 12. Los diferentes alimentos se clasificaron como no procesados o procesados, y la ingesta de alimentos procesados se expresó como porcentaje de la ingesta total de alimentos en gramos por día. Todas las mujeres estaban embarazadas en el momento de realizar este cuestionario. El consumo medio de ultraprocesados fue del 22 % entre las mujeres y del 25 % en los hombres con respecto a su ingesta total de alimentos.

El consumo de alimentos procesados ultrapreparados en las mujeres se asociaba con un crecimiento embrionario y un tamaño del saco vitelino ligeramente menores

Un cuestionario también proporcionó información sobre el tiempo hasta el embarazo, la fecundabilidad (la probabilidad de concebir en el plazo de un mes) y la subfertilidad (un tiempo hasta el embarazo de 12 meses o más, o el uso de técnicas de reproducción asistida).

La distancia entre la cabeza del embrión y sus nalgas (longitud cráneo-rabadilla o LCR), que es un indicador de su tamaño y desarrollo, y el volumen del saco vitelino se midieron mediante ecografía transvaginal a las siete, nueve y once semanas de gestación.

La primera autora del estudio, Celine Lin, estudiante de doctorado en el Centro Médico de la Universidad Erasmus, afirmó: “Observamos que el consumo de alimentos procesados ultrapreparados en las mujeres no se relacionaba de forma sistemática con el riesgo de subfertilidad ni con el tiempo hasta el embarazo, pero sí se asociaba con un crecimiento embrionario y un tamaño del saco vitelino ligeramente menores en la séptima semana de embarazo”.

Según Lin, estas diferencias en el desarrollo humano temprano eran pequeñas, “pero son importantes desde el punto de vista de la investigación y a nivel poblacional, ya que demostramos por primera vez que el consumo de este tipo de alimentos no solo es importante para la salud de la madre, sino que también puede estar relacionado con el desarrollo de la descendencia”.

Menor fertilidad en hombres

En los hombres, el equipo observó que un mayor consumo de alimentos procesados de alta densidad calórica se relacionaba con un mayor riesgo de subfertilidad y un tiempo más prolongado hasta lograr el embarazo, pero no con el desarrollo embrionario temprano. “Esta asociación puede explicarse por la sensibilidad del esperma a la composición de la dieta, mientras que el consumo materno de estos alimentos puede influir directamente en el entorno intrauterino en el que se desarrolla el embrión desde el inicio de la vida”, dice Lin.

Según Gaillard, estos hallazgos sugieren que una dieta baja en alimentos ultraprocesados sería lo mejor para ambos miembros de la pareja, “no solo para su propia salud, sino también para sus posibilidades de embarazo y la salud de su futuro hijo”.

Otros estudios han demostrado que un crecimiento embrionario más lento en el primer trimestre se asocia con un mayor riesgo de resultados adversos en el parto, incluyendo el parto prematuro (antes de las 37 semanas), el bajo peso al nacer y un mayor riesgo de problemas cardíacos y vasculares en la infancia. El desarrollo alterado del saco vitelino se asocia con un mayor riesgo de aborto espontáneo y parto prematuro.

Al tratarse de un estudio observacional, nuestro estudio muestra asociaciones, pero no puede demostrar efectos causales directos del consumo de ultraprocesados 

 “Es importante destacar que, al tratarse de un estudio observacional, nuestro estudio muestra asociaciones, pero no puede demostrar efectos causales directos del consumo de ultraprocesados sobre estos resultados en las primeras etapas de la vida”, puntualiza Gaillard. “Se necesita más investigación para replicar nuestros hallazgos en poblaciones diversas y para estudiar los posibles mecanismos biológicos”.

En el futuro, el equipo investigará si estas diferencias se deben al bajo valor nutricional de los alimentos procesados de alta densidad calórica o a la mayor exposición a aditivos o microplásticos.

“Nuestra investigación muestra que debemos pensar de forma más amplia sobre la fertilidad y el embarazo temprano. Debemos alejarnos de la idea de que solo la salud y el estilo de vida de las futuras madres son importantes para los resultados del embarazo y de los hijos, y reconocer que la salud y el estilo de vida tanto de la futura madre como del futuro padre desempeñan un papel importante. Nuestros resultados ponen de relieve la necesidad de prestar más atención a la salud masculina en el periodo preconcepcional, que tradicionalmente se ha pasado por alto”, subraya la investigadora.

Referencia:

Romy Gaillard et al. Periconceptional ultra-processed food consumption in women and men, fertility, and early embryonic development. Human Reproduction (2026).

El equipo investigador, liderado por el Instituto Tecnológico de California (EE UU), analizó datos clínicos de 116 países. Según los resultados, los autores señalan una relación entre los niveles locales de sequía y la frecuencia media de resistencia a los antibióticos en los hospitales, lo que sugiere otra forma en que el cambio climático puede afectar a la salud pública.

Fuente de antibióticos naturales

Los suelos son una rica fuente de compuestos antibióticos naturales, y muchos microbios del suelo han desarrollado mecanismos para sobrevivir a la exposición a ellos.

En total se recopilaron cinco conjuntos de datos metagenómicos de estudios anteriores, que incluían suelos de tierras de cultivo y pastizales de California, bosques de Valais (Suiza) y humedales de Nanchang (China)

Sin embargo, no estaba claro cómo las sequías más frecuentes y prolongadas provocadas por el cambio climático pueden afectar al equilibrio entre microorganismos productores de antibióticos y los resistentes a ellos en el suelo, ni si esto tendría alguna implicación para la salud humana.

El equipo científico liderado por la investigadora Dianne Newman combinó análisis computacionales con experimentos de laboratorio para examinar cómo la sequía afecta a la dinámica de los antibióticos en el suelo.

En total recopilaron cinco conjuntos de datos metagenómicos de estudios anteriores, que incluían suelos de tierras de cultivo y pastizales de California, bosques de Valais (Suiza) y humedales de Nanchang (China). A continuación, los investigadores evaluaron cómo variaban las cantidades de genes microbianos productores de antibióticos y de resistencia a los antibióticos en función de la sequedad del suelo.

Abundancia de genes de antibióticos

Los resultados mostraron que la abundancia de genes productores de antibióticos aumentaba significativamente en condiciones de sequía en los cinco conjuntos de datos, incluyendo las clases de antibióticos β-lactámicos (como la penicilina) y macrólidos.

Los resultados mostraron que la abundancia de genes productores de antibióticos aumentaba significativamente en condiciones de sequía

En experimentos de laboratorio con muestras de suelo representativas, en condiciones de sequía, los niveles de antibióticos se concentraron más y se produjo una reducción del 99 % en la aptitud relativa de algunas cepas de bacterias sensibles a los antibióticos.

Al comparar los datos de resistencia a los antibióticos de hospitales de 116 países con la precipitación anual local y la temperatura media, los autores también descubrieron una asociación entre una mayor aridez con una mayor frecuencia media de resistencia a los antibióticos entre las cepas clínicas.

Los investigadores del estudio reconocen que se necesita más investigación para demostrar la causalidad. Aun así, señalan que estos resultados muestran el riesgo que plantea el aumento de la sequedad del suelo provocado por el cambio climático hacia la resistencia a los antibióticos.

Referencia:

Dianne Newman, Xiaoyu Shan et al. Drought drives elevated antibiotic resistance across soils. Nature Microbiology (2026).

A diferencia de los humanos, que comen pequeñas cantidades varias veces al día, estas serpientes pueden ingerir presas equivalentes a casi todo su peso corporal y luego pasar meses sin volver a alimentarse, un comportamiento que provoca cambios fisiológicos drásticos.

Después de comer, sus órganos pueden aumentar de tamaño más de un 50 %, su gasto energético se incrementa notablemente y ciertos tipos celulares, como las células beta del páncreas, se multiplican rápidamente.

Ayunto extremo

Investigadores de las universidades estadounidenses Stanford Medicine, Colorado Boulder y Baylor han descubierto un compuesto supresor del apetito –un metabolito– en la sangre de las pitones que ayuda a estas serpientes a consumir enormes cantidades de comida y a pasar meses sin comer, al tiempo que mantienen una buena salud metabólica. Hoy publican los resultados de su trabajo en la revista Nature.

Los científicos han comprobado que ese metabolito, que aumenta mil veces en las pitones después de una comida abundante, provoca que los ratones de laboratorio obesos rechacen sus bolitas de comida y pierdan peso, un hallazgo que imita el efecto de fármacos como la ‘semaglutida’ (que se comercializan como Ozempic o Wegovy).

El equipo comprobó que un metabolito, que aumenta mil veces en las pitones tras una comida abundante, provoca que los ratones de laboratorio obesos rechacen sus bolitas de comida y pierdan peso

Es muy pronto, han advertido los investigadores, para saber si ese metabolito se puede convertir en un nuevo fármaco para adelgazar en humanos, pero el estudio sí refuerza la importancia de investigar los extremos en el reino animal, y en ese ámbito los reptiles han aportado a la humanidad fármacos con una gran relevancia clínica. 

Por ejemplo el veneno de serpiente está repleto de compuestos biológicamente activos que se han utilizado para elaborar medicamentos para la presión arterial y anticoagulantes, y la ‘semaglutida’ surgió del descubrimiento de una hormona en un lagarto venenoso (el ‘monstruo de Gila’) que regula los niveles de azúcar en sangre. 

Un supresor del apetito 

Las pitones, que no son animales de laboratorio comunes, pueden llegar a pesar hasta 90 kilos y vivir más de 20 años en estado salvaje, muy lejos de ser ratones de laboratorio, pero su drástica respuesta fisiológica a comidas abundantes y repentinas ha llamado la atención de los investigadores. 

Horas después de comer, los órganos de las pitones, incluido el corazón, comienzan a aumentar de tamaño en un 50 % o más; sus necesidades energéticas aumentan en más de un 40 % y las células que normalmente no se dividen, como las células beta productoras de insulina en el páncreas, se multiplican de una forma exponencial.

Los ratones obesos tratados con él comían significativamente menos que los ratones de control y, tras 28 días habían perdido el 9 % de su peso corporal

El metabolito que centró la atención de los investigadores –muy poco estudiado en humanos– fue administrado a ratones de laboratorio en niveles similares a los que habían observado en las pitones después de comer, y no vieron ningún efecto sobre el gasto energético, la proliferación de células beta ni el tamaño de los órganos, pero sí que estaba regulando el apetito y los hábitos alimenticios de los ratones. 

Los investigadores descubrieron que los ratones obesos tratados con él comían significativamente menos que los ratones de control y, tras 28 días habían perdido el 9 % de su peso corporal, sin haber modificado ni la ingesta de agua, ni el gasto energético ni la actividad física durante el tratamiento.  

Aunque lejos todavía de una hipotética traslación clínica, los científicos sí han apuntado que la investigación podría servir de base para nuevas terapias de pérdida de peso que promuevan la saciedad sin las náuseas y la pérdida muscular que pueden provocar los fármacos existentes, ya que se trata de un supresor del apetito que ha demostrado eficacia en el laboratorio (en ratones) sin mostrar los efectos secundarios de fármacos como el Ozempiz o el Wegovy.

Referencia: 

Xiao, S. et al. Python metabolomics uncovers a conserved postprandial metabolite and gut–brain feeding pathway. Nature. 2026

Este giro es, sin duda, un avance necesario. Sin embargo, hablar más no significa hablar mejor ni hacerlo desde marcos neutrales. La cuestión de fondo es otra: ¿qué ocurre cuando la visibilidad de la menopausia se convierte en un mercado? Pues que un problema colectivo empieza a abordarse como una elección individual.

En ese desplazamiento, surge el menowashing, es decir, el uso comercial del lenguaje del cuidado y el empoderamiento para vender productos no siempre respaldados por evidencia científica sólida.

Del bienestar al negocio

El desplazamiento del cuidado hacia el mercado no es casual. En los últimos años, el interés social por la menopausia ha impulsado lo que ya se denomina “menoeconomía”. Se trata de un ecosistema de productos, servicios y contenidos dirigidos, sobre todo, a mujeres a partir de los 45 años. Suplementos, cosmética específica, aplicaciones hormonales o programas de bienestar forman parte de una oferta diversificada que convierte esta etapa en un nicho de mercado.

Pero este fenómeno no es exclusivo de la menopausia. De hecho, la literatura científica sobre salud lleva décadas analizando la medicalización de procesos vitales, como la menstruación, el embarazo, el parto o la menopausia, y su conversión en oportunidades de negocio.

Las transiciones naturales pasan a presentarse como problemas a corregir o disfunciones a gestionar. Y, como resultado, se promueven productos, tecnologías o tratamientos que no siempre responden a una necesidad clínica real

De este modo, las transiciones naturales pasan a presentarse como problemas a corregir o disfunciones a gestionar. Y, como resultado, se promueven productos, tecnologías o tratamientos que no siempre responden a una necesidad clínica real.

En el caso de la menopausia, la novedad no es el mercado, sino la rapidez de su crecimiento. La apertura de la conversación pública ha dado paso a una oferta creciente de soluciones comerciales para “transitar mejor” esta etapa.

En este contexto, el lenguaje del autocuidado y del empoderamiento cumple un papel clave. No solo acompaña la oferta comercial: también moldea la idea de lo que significa “estar bien” durante la menopausia.

Cuando el empoderamiento se desvincula de derechos e información rigurosa y se reduce al consumo, aparece el ‘menowashing’

De este modo, la responsabilidad del bienestar se desplaza hacia la esfera privada. Así, la conversación deja de centrarse en los apoyos sociales o sanitarios y pone el foco en soluciones individuales. Inevitablemente, el mensaje implícito es claro: estar mejor pasa por elegir correctamente. Y cuando el empoderamiento se desvincula de derechos e información rigurosa y se reduce al consumo, aparece el menowashing.

¿Cómo funciona?

El menowashing no se reconoce por un producto concreto, sino por la forma en que se presenta. Suele apoyarse en un lenguaje cercano, emocional y aparentemente liberador. Se habla de “volver a ser tú” o de “equilibrar tus hormonas”, a menudo sin aclarar qué evidencias respaldan esas promesas.

Esta estrategia resulta eficaz porque conecta con experiencias reales de malestar. Dificultades para dormir, concentrarse o regular las emociones forman parte de esta etapa. De hecho, la evidencia muestra que los síntomas del climaterio afectan tanto al trabajo como a la vida cotidiana.

En ese contexto, las soluciones rápidas y personalizadas se presentan como respuestas accesibles y atractivas, especialmente cuando otras vías de apoyo son poco visibles.

 En ocasiones, los productos no difieren de otros genéricos. Simplemente se reempaquetan y se venden a un precio más elevado

Sin embargo, no siempre existe un respaldo científico sólido detrás de estas ofertas. En ocasiones, los productos no difieren de otros genéricos. Simplemente se reempaquetan y se venden a un precio más elevado. Otras veces, se apoyan en estudios preliminares o en testimonios individuales presentados como prueba suficiente de eficacia.

Reenfocar la conversación

Cuestionar el menowashing no implica rechazar la visibilidad de la menopausia ni negar que algunos productos puedan ser útiles. Implica preguntarse quién define hoy los problemas y las soluciones en torno a esta etapa vital.

Cuando el bienestar se plantea casi solo como una elección individual, se refuerza una mirada medicalizada de la menopausia. Y, así, una etapa natural vuelve a presentarse como un problema a corregir o “normalizar”. Sin descuidar el sobrecoste económico de muchas de estas soluciones, no siempre accesibles ni justificadas desde la evidencia.

Con todo, el verdadero empoderamiento no pasa por comprar más: pasa por garantizar información rigurosa, atención especializada y entornos que reconozcan la menopausia como una cuestión de salud pública. El reto ya no es hablar de menopausia, sino que hacerlo sirva para cuidar mejor y de forma colectiva.

Clara Selva Olid, profesora Agregada en los Estudios de Psicología y Ciencias de la Educación de la UOC - Universitat Oberta de Catalunya, UOC - Universitat Oberta de Catalunya

Tras analizar escáneres humanos y experimentos animales, los investigadores descubrieron que el dolor persistente provoca cambios progresivos en el hipocampo –una región conocida por su relación con la memoria–, lo que determinaría si estos pacientes podrían desarrollar depresión con el tiempo.

El dolor persistente provoca cambios progresivos en el hipocampo cerebral

Según el coautor de este estudio e investigador en la Universidad de Warwick (Reino Unido), Jiangfeng Feng, el dolor crónico suele conducir a episodios ansiosos o depresivos, pero antes de su trabajo no entendían por qué les ocurría a determinadas personas. 

“Nuestros hallazgos sugieren que el hipocampo actúa como un centro de control que regula las respuestas emocionales ante esta enfermedad, señala el experto. “La depresión no es inevitable y depende de cómo responda esta región”.

Relación dolor y cerebro 

El dolor crónico afecta a más del 20 % de los adultos en todo el mundo y está estrechamente relacionado con la ansiedad y la depresión. Sin embargo, muchas personas con dolor persistente no desarrollan estas afecciones, y las razones biológicas que explican esta diferencia siguen sin estar claras.

Para saberlo, los investigadores analizaron escáneres cerebrales de cohortes poblacionales, entre las que se incluyen datos del Biobanco de Reino Unido, y descubrieron que las personas que padecían dolor crónico y que no tenían depresión presentaban un volumen del hipocampo ligeramente mayor junto a una mayor actividad en esta región del cerebro. 

Esta enfermedad afecta a más del 20 % de los adultos en todo el mundo y está estrechamente relacionada con la ansiedad y la depresión

Los cambios iban acompañados de un mejor rendimiento en determinadas tareas de aprendizaje y memoria, los que sugiere que el cerebro podría iniciar una respuesta compensatoria ante el dolor crónico. 

Por el contrario, las personas que padecían dolor crónico y depresión presentaban un volumen del hipocampo reducido, una actividad alterada y un peor rendimiento cognitivo. Los análisis longitudinales indicaron que estos cambios se desarrollaban de forma progresiva con el paso del tiempo.

“El hecho de que estos cambios se produzcan de forma gradual sugiere que están motivados por la propia experiencia del dolor”, añade Feng. “No se trata de una vulnerabilidad preexistente, sino de la respuesta cerebral ante el dolor crónico”.

Inflamación del hipocampo

Los investigadores llevaron a cabo estudios paralelos en animales para comprender cómo se desarrollaban estos cambios y observaron una progresión de los efectos conductuales. Primero apareció una mayor sensibilidad al dolor seguida de un comportamiento ansioso, y después síntomas depresivos. Estos cambios vinieron acompañados de alteraciones en la estructura y actividad del hipocampo, lo que demuestra que el dolor crónico remodela los circuitos cerebrales responsables de la regulación emocional. 

Durante este trabajo, una pequeña región del hipocampo conocida como giro dentado se mostró como un centro regulador importante. En las primeras fases del dolor crónico, las neuronas creadas en el giro dentado se volvieron activas, lo que sugiere que el cerebro intentaba adaptarse al estrés continuo. 

El dolor crónico remodela los circuitos cerebrales responsables de la regulación emocional

No obstante, con el tiempo las células inmunitarias del cerebro –llamadas microglías–se activaron de forma anómala y pasaron de ofrecer respuestas cerebrales adaptativas a una señalización disfuncional. 

Cuando los expertos suprimieron esta actividad en modelos animales, los síntomas depresivos mejoraron y la función cerebral se mantuvo estable. Los resultados sugieren que actuar sobre la inflamación microglial podría ayudar a prevenir esta enfermedad mental en personas con dolor crónico desde hace poco tiempo. 

“El cerebro no se abruma por el dolor crónico”, señala el investigador. “Intenta regular el bienestar emocional, y cuando ese sistema se mantiene en equilibrio, las personas pueden conservar su resiliencia mental”, concluye. 

Referencia

Feng. J. et al. From chronic pain to depression: Neurogenesis-driven microglial remodeling in the hippocampal dentate gyrus. Science. 2026

El trabajo, liderado por la Universidad de Ciencia y Tecnología de China, muestra que las personas que actúan de forma deshonesta pese a considerar inmoral ese comportamiento en otros presentan menor actividad en esta región cerebral. Además, cuando los científicos alteraron su funcionamiento mediante estimulación no invasiva, la inconsistencia moral aumentó.

Ser una persona moral requiere que el cerebro integre el conocimiento en la conducta diaria, y ese proceso puede fallar incluso si se conocen perfectamente los principios

“La coherencia moral es un proceso biológico activo”, explica a SINC Xiaochu Zhang, investigador en neurociencia cognitiva y coautor del estudio. “Ser una persona moral requiere que el cerebro integre el conocimiento en la conducta diaria, y ese proceso puede fallar incluso si se conocen perfectamente los principios”.

Un ‘traductor’ entre lo que pensamos y lo que hacemos

Para investigar este fenómeno, el equipo utilizó resonancia magnética funcional (fMRI) mientras los participantes realizaban una tarea en la que debían elegir entre honestidad y beneficio económico. También evaluaron cómo juzgaban el comportamiento de otros en la misma situación.

Las personas coherentes aplicaban criterios similares a sí mismas y a los demás, con patrones de activación comparables en la vmPFC. En cambio, quienes eran más indulgentes consigo mismos mostraban menor actividad y menor conexión de esta región con otras implicadas en la toma de decisiones.

El cerebro no solo almacena creencias, tiene que traducirlas en decisiones, y la vmPFC conecta lo que predicamos con lo que hacemos. Cuando ese proceso falla, la persona no consigue aplicar sus principios al decidir

Según Zhang, la clave está en cómo el cerebro traduce los valores en acciones. “El cerebro no almacena las creencias morales como una biblioteca estática, sino que tiene que traducirlas al proceso de decisión en cada situación”, señala a SINC. “La vmPFC actúa como un ‘centro integrador’ que conecta lo que predicamos con lo que hacemos”.

Cuando esa integración falla, añade, “no es que la persona ignore sus principios, sino que no consigue aplicarlos en el momento de decidir”.

Alterar la región aumenta la incoherencia

Para comprobar si esta región desempeña un papel causal, los investigadores aplicaron una técnica de estimulación cerebral no invasiva conocida como interferencia temporal transcraneal (tTIS). El objetivo era modular la actividad de la vmPFC antes de repetir la tarea.

El resultado fue claro: los participantes estimulados mostraron mayor inconsistencia moral que el grupo control.

La corteza prefrontal ventromedial funciona como un director de orquesta que debe coordinar distintas señales, como el beneficio personal y las normas sociales

Aunque pueda parecer contradictorio, Zhang lo interpreta como una prueba de la complejidad de esta región. “La vmPFC no es un interruptor moral”, explica. “Funciona más bien como un director de orquesta que debe coordinar distintas señales, como el beneficio personal y las normas sociales”.

La estimulación introdujo ‘ruido’ en ese sistema. “Al interferir en esa coordinación, se debilita el vínculo entre los principios morales y la conducta, y las decisiones tienden hacia el interés propio”, añade.

Modelo simplificado de la realidad

El experimento reproduce un dilema común —obtener una ganancia a costa de ser deshonesto—, pero no recoge toda la complejidad de las decisiones morales cotidianas.

“El experimento es un microcosmos controlado”, reconoce Zhang. “En la vida real influyen factores adicionales, como la relación con la persona afectada o las consecuencias sociales a largo plazo”.

El estudio se realizó además con participantes chinos, lo que podría limitar la generalización a otras culturas. “Valores como la armonía social pueden influir de forma distinta en la actividad cerebral”, apunta.

Nuestro trabajo sugiere que no basta con enseñar normas abstractas, sino que habría que entrenar la capacidad de aplicarlas en situaciones reales de conflicto de intereses

¿Se puede entrenar la coherencia moral?

Los resultados podrían tener implicaciones en ámbitos como la educación. “Nuestro trabajo sugiere que no basta con enseñar normas abstractas, sino que habría que entrenar la capacidad de aplicarlas en situaciones reales de conflicto de intereses”, señala Xiaochu Zhang.

En lugar de centrarse solo en normas, propone fomentar lo que denomina “deliberación integradora”: entrenar la capacidad de aplicar los principios en situaciones concretas. “La coherencia moral podría entenderse como una habilidad que se fortalece al reducir la distancia entre el juicio y la acción”, concluye.

El equipo planea ahora estudiar cómo responde el cerebro cuando las personas adoptan la perspectiva de la víctima, un factor que podría cambiar cómo se toman estas decisiones.

Referencia:

Liu et al. “Moral inconsistency is based on the vmPFC’s insufficient representation across tasks and connectedness”. Cell Reports, 2026.

En este contexto, un nuevo estudio dirigido por el Instituto de Salud Global de Barcelona (ISGlobal), centro impulsado por la Fundación “la Caixa”, en colaboración con el Barcelona Supercomputing Center–Centro Nacional de Supercomputación (BSC-CNS), analizó cómo las condiciones socioeconómicas y la transición hacia la energía renovable en Europa influyen en la vulnerabilidad frente a la contaminación del aire.

Los resultados, publicados en Nature Medicine, muestran que las regiones con mayores niveles de pobreza y menor adopción de energías renovables son las que presentan el mayor riesgo de mortalidad asociado a la contaminación del aire.

El estudio analizó una base de datos de mortalidad diaria con 88,8 millones de muertes entre 2003 y 2019

El estudio analizó una base de datos de mortalidad diaria del proyecto EARLY-ADAPT con 88,8 millones de muertes entre 2003 y 2019 en 653 regiones contiguas de 31 países europeos, incluyendo una población total de 521 millones de personas.

Los niveles diarios de contaminantes atmosféricos —material particulado fino (PM2.5), partículas gruesas (PM10), dióxido de nitrógeno (NO2) y el máximo diario de ozono en 8 horas (O3)— fueron estimados usando avanzados modelos de aprendizaje automático.

Los investigadores también incorporaron indicadores socioeconómicos regionales y datos sobre el consumo de energía renovable, obtenidos de la base de datos de estadísticas regionales de Eurostat. Los modelos epidemiológicos incluyeron estas variables socioeconómicas y de energía renovable para describir cómo los riesgos de mortalidad por contaminación del aire varían entre poblaciones y cómo han evolucionado durante el presente siglo.

Desigualdad en la vulnerabilidad

Los riesgos para la salud de la contaminación del aire no están determinados únicamente por los niveles de contaminación. También dependen de la vulnerabilidad de la población. Incluso cuando las regiones presentan niveles similares de contaminación, las consecuencias sanitarias pueden variar significativamente debido a condiciones socioeconómicas y demográficas.

El estudio mostró que las regiones con mayor producto interior bruto (PIB) per cápita, menores tasas de pobreza y mayor esperanza de vida, principalmente en el norte y oeste de Europa, presentaban un menor riesgo de mortalidad asociado a la contaminación del aire. En contraste, las áreas más desfavorecidas, situadas en el sur y este de Europa, registraron riesgos significativamente mayores, incluso duplicando los de las regiones con mejores condiciones socioeconómicas.

No se trata solo de que las regiones más pobres estén más contaminadas. Las regiones más ricas suelen contar con sistemas de salud mejor equipados y programas de salud pública más completos

Estas desigualdades también han evolucionado de manera distinta a lo largo del presente siglo. Las regiones más ricas experimentaron una disminución significativa de los riesgos asociados a PM2.5, PM10 y NO2 entre 2003 y 2019. En cambio, las regiones con menores ingresos o esperanza de vida observaron solo pequeñas mejoras —o en algunos casos incluso aumentos— en los riesgos de mortalidad asociados a estos contaminantes durante el período estudiado.

Según el equipo investigador, varios mecanismos podrían explicar estos patrones. “No se trata solo de que las regiones más pobres estén más contaminadas. Las regiones más ricas suelen contar con sistemas de salud mejor equipados, programas de salud pública más completos y mayor conciencia social sobre los efectos de la contaminación del aire, así como una mayor capacidad para implementar políticas ambientales”, señala Zhaoyue Chen, investigador de ISGlobal y primer autor del estudio. “Cuantificar los riesgos de mortalidad atribuibles a la contaminación del aire en cada región y período puede ayudar a identificar con mayor precisión a las poblaciones más vulnerables”, añade.

El efecto de adoptar la energía renovable

El estudio también analizó cómo la transición hacia la energía renovable afecta la mortalidad relacionada con la contaminación del aire a través de dos vías complementarias: reduciendo los niveles de contaminación y disminuyendo la vulnerabilidad de la población frente a los riesgos para la salud relacionados con la contaminación del aire.

Los países del norte muestran generalmente un crecimiento alto y rápido en la adopción de energía limpia, mientras que varios países del sur y este siguen mostrando una dependencia relativamente alta de los combustibles fósiles

Los análisis muestran que el aumento del uso de la energía renovable durante el presente siglo está asociado con una reducción de la contaminación del aire del 15 % para PM2.5, del 54 % para PM10 y del 20 % para NO2. Esto representa una disminución de la mortalidad por contaminación del aire del 12 % para PM2.5, del 52 % para PM10 y del 20 % para NO2.

Además, las regiones con una adopción mayor y más rápida de energías renovables experimentaron una disminución de la vulnerabilidad de la población a los impactos sanitarios de la contaminación del aire. La adopción de energía renovable es un componente clave de los marcos de políticas ambientales y climáticas sostenibles y suele ir acompañada de mejoras sociales e infraestructurales —como un transporte público más sostenible, ciudades más verdes, un diseño urbano más peatonal, tecnologías más limpias y regulaciones ambientales más estrictas— que pueden reducir la susceptibilidad de las comunidades a la contaminación del aire.

Sin embargo, el progreso ha sido desigual en todo el continente. Los países del norte muestran generalmente un crecimiento alto y rápido en la adopción de energía limpia, mientras que varios países del sur y este, como Malta, Chipre, Italia y Polonia, siguen mostrando una dependencia relativamente alta de los combustibles fósiles.

“Los países del oeste de Europa generalmente han tendido a invertir más recursos en energía renovable, infraestructura verde y controles de emisiones más estrictos. Los países del este de Europa, en cambio, a menudo han dependido más de financiación externa y permanecen en una etapa inicial de integración de energía renovable y medidas de control de la contaminación”, afirma Joan Ballester Claramunt, investigador principal del proyecto EARLY-ADAPT y autor sénior del estudio.

Equidad para las políticas ambientales

Los resultados del estudio destacan la necesidad de integrar la equidad en salud en las políticas ambientales, priorizando la reducción de la contaminación en las áreas más afectadas y fortaleciendo la infraestructura de salud pública.

“Es urgente ampliar la monitorización ambiental y sanitaria para identificar disparidades, orientar estrategias equitativas y garantizar que los recursos lleguen a quienes más los necesitan”, enfatiza Carlos Pérez García-Pando, profesor ICREA y AXA en el Departamento de Ciencias de la Tierra del BSC y coautor del estudio.

Es urgente ampliar la monitorización ambiental y sanitaria para identificar disparidades, orientar estrategias equitativas y garantizar que los recursos lleguen a quienes más los necesitan

Según el equipo investigador, aunque el análisis se centró en Europa, las implicaciones son globales, ya que en muchos países de ingresos bajos y medios, el rápido crecimiento urbano y la expansión industrial avanzan más rápido que las inversiones en energía limpia y la protección ambiental, lo que podría aumentar aún más la vulnerabilidad de la población a los efectos de la contaminación.

Las estimaciones de contaminación del aire y los modelos epidemiológicos del estudio se utilizaron en Forecaster.Health, un sistema de alerta temprana basado en impactos que emite alertas sobre riesgos de mortalidad por temperatura y contaminación del aire para grupos de población vulnerables.

Referencia:

Chen, ZY., Achebak, H., Huang, W., Paniello-Castillo, B., Petetin, H., Méndez Turrubiates, RF., Pérez García-Pando, C., Ballester, J. Socioeconomic and energy transition disparities in acute air pollution–related mortality across Europe. Nature Medicine, 2026.

Ahora, un equipo de científicos de la Universidad de California en San Francisco (UCSF) ha desarrollado un método para reprogramar estas células directamente dentro del cuerpo. El avance, publicado esta semana en la revista Nature, supone la primera vez que se logra integrar una secuencia larga de ADN en un lugar específico de las células T humanas sin haberlas extraído nunca del organismo.

Es el comienzo de una gran ola de nuevas terapias que serán verdaderamente transformadoras y salvarán muchas vidas

“Creo que esto es solo el comienzo de una gran ola de nuevas terapias que serán verdaderamente transformadoras y salvarán muchas vidas”, afirma Justin Eyquem, profesor asociado de medicina en la UCSF y autor principal del estudio. Según los investigadores, este enfoque de precisión superó al método estándar de integración aleatoria de ADN mediante virus, lo que supone un hito para la terapia génica.

Tijeras moleculares dirigidas

Para conseguir que la edición ocurriera solo donde era necesario, los científicos diseñaron un sistema de doble partícula que transporta la maquinaria CRISPR Cas9. La primera partícula está recubierta con anticuerpos que solo se unen a la proteína CD3, presente exclusivamente en la superficie de las células T. La segunda transporta el ADN que codifica el receptor CAR y las instrucciones para insertarlo en un punto exacto del genoma.

Este nivel de control es fundamental. “Cuando se fabrican estas células fuera del cuerpo, se puede realizar un control de calidad exhaustivo”, explica Eyquem. “Dentro del organismo no podemos hacer eso, así que tuvimos que optimizar el enfoque de antemano para evitar alterar cualquier otra célula”.

Resultados en dos semanas

Los experimentos se realizaron en ratones con sistemas inmunitarios humanizados a los que se les indujo una leucemia agresiva. Una sola inyección del sistema de doble partícula eliminó todo rastro detectable de cáncer en casi todos los ejemplares en solo dos semanas. Además, las células CAR-T generadas in vivo mostraron una capacidad de proliferación superior a las fabricadas en laboratorio.

Las células CAR-T generadas in vivo mostraron una capacidad de proliferación superior a las fabricadas en laboratorio

“Lo que fue especialmente notable es que las células que estamos generando en el cuerpo parecen mejores que las que fabricamos en el laboratorio”, señala el investigador. “Creemos que al sacarlas del organismo pierden parte de su capacidad de autorrenovación, algo que no ocurre aquí”.

Además del éxito en cánceres hematológicos como el mieloma múltiple, el tratamiento funcionó contra un tumor sólido de sarcoma, un tipo de cáncer que históricamente ha resistido a la terapia CAR-T. Aunque la tecnología todavía debe escalarse para su uso en humanos, los autores confían en que este avance democratice el acceso a estas terapias al eliminar la necesidad de infraestructuras complejas y reducir drásticamente los tiempos de espera.

Referencia:

Nyberg et al, “In vivo site-specific engineering to reprogram T cells”. Nature, 2026.

La inflamación sistémica desempeña una función clave en la relación entre el exceso de peso acumulado alrededor de la cintura y la insuficiencia cardíaca, según una investigación presentada en las sesiones científicas sobre estilo de vida de la Asociación estadounidense del Corazón 2026.

Así, este factor podría ayudar a explicar por qué la grasa abdominal es especialmente perjudicial para la salud cardíaca, lo que sugiere que la ubicación de la grasa en el cuerpo podría ser más importante que el peso.

Riesgo de insuficiencia cardíaca

El análisis incluyó datos de salud de 1.998 adultos afroamericanos de zonas urbanas y rurales de Estados Unidos, que no padecían insuficiencia cardíaca en el momento de su inscripción en el estudio y a los que se hizo seguimiento durante una media de casi siete años. 

Los resultados apuntaron que valores elevados de exceso de peso en la cintura se asociaron con un mayor riesgo de insuficiencia cardíaca, mientras que un IMC elevado no lo hizo.

La inflamación representó entre una cuarta parte y un tercio de la relación entre las medidas de grasa acumulada alrededor de la cintura

Durante el seguimiento, los participantes con niveles más altos de inflamación, según las analíticas de sangre, tuvieron más probabilidades de sufrir insuficiencia cardíaca.

La inflamación representó entre una cuarta parte y un tercio de la relación entre las medidas de grasa acumulada alrededor de la cintura y el riesgo de insuficiencia cardíaca.

Además, unos niveles más elevados de inflamación en el organismo están relacionados con un mayor riesgo de enfermedad cardíaca, incluso en adultos con niveles normales de colesterol.

Reducir la inflamación

El papel mediador de la inflamación en la relación entre la obesidad central y la insuficiencia cardíaca propone que reducir los niveles de inflamación podría ser una posible estrategia terapéutica para disminuir el riesgo de insuficiencia cardíaca en estas personas.

El estudio debería ayudar a comprender por qué algunas personas desarrollan insuficiencia cardíaca a pesar de tener un peso corporal que parece saludable, señaló el autor principal del mismo Szu-Han Chen, de la Universidad Nacional Yang Ming Chiao Tung de Taiwán.

La investigación debería ayudar a comprender por qué algunas personas desarrollan insuficiencia cardíaca a pesar de tener un peso corporal que parece saludable

Mediante el control del perímetro de la cintura y de la inflamación, los médicos podrían identificar antes a las personas con mayor riesgo y centrarse en estrategias de prevención que reduzcan la probabilidad de sufrir insuficiencia cardíaca antes de que aparezcan los síntomas.

Los investigadores indicaron que no tuvieron acceso a los subtipos de insuficiencia cardíaca de los participantes; por lo tanto, los resultados se refieren a todos los tipos de insuficiencia cardíaca en conjunto. 

Por ello, investigaciones futuras deberían examinar cómo se relacionan la grasa visceral y la inflamación con los diferentes tipos de insuficiencia cardíaca y si la reducción de la inflamación puede ayudar a prevenir o reducir el riesgo de insuficiencia cardíaca.

Esta crisis, lejos de remitir, consolida un escenario donde el estrés crónico ya no solo drena la energía, sino que erosiona la salud de los trabajadores más jóvenes, elevando el riesgo de depresión, enfermedades cardiovasculares e incluso accidentes cerebrovasculares. El fenómeno es especialmente persistente en sectores como la sanidad o la educación.

En España, trabajos como el publicado el año pasado por el Instituto de Salud Carlos III arrojan cifras igualmente preocupantes, con uno de cada cuatro médicos que declara sufrir este síndrome de desgaste profesional.

En respuesta a esta emergencia, la psicoterapeuta Shaina Siber —exdirectora de Servicios de Psiquiatría en el Centro Médico Montefiore de Nueva York— publica ahora The Beyond Burnout Blueprint, el último de los libros enfocados a este problema al que la investigación médica está prestando cada vez una atención mayor. Siber sostiene que el enfoque tradicional del autocuidado es insuficiente para abordar una crisis reconocida ya incluso por la Organización Mundial de la Salud.

“No podemos confiar solo en las ‘buenas vibraciones’ para salir del agotamiento; no hay suficientes zumos verdes, clases de yoga o masajes en el mundo para someter al burnout mediante el autocuidado”, advierte la autora. Según la experta, incluso el bienestar de unas vacaciones reparadoras suele evaporarse “antes de haber terminado de sacar las cosas de la maleta”.

La biología del agotamiento

Desde una perspectiva neurocientífica, el burnout actúa como una patología que reconfigura el cerebro. El estrés prolongado hiperactiva la amígdala —el centro del miedo— mientras suprime la actividad en la corteza prefrontal, responsable de la toma de decisiones y la regulación emocional. Este desequilibrio deja al individuo atrapado en un ‘modo supervivencia’.

El agotamiento a menudo nos arrastra mentalmente a un viaje en el tiempo: revisitando el pasado, catastrofizando el futuro o desconectando por completo

“El agotamiento a menudo nos arrastra mentalmente a un viaje en el tiempo: revisitando el pasado, catastrofizando el futuro o desconectando por completo”, señala Siber. Para la investigadora, que ha ejercido en la Facultad de Medicina Albert Einstein, el problema trasciende el cansancio: “Se trata de la erosión del significado, de la conexión y la capacidad de agencia en nuestras vidas”.

Para revertir este daño, Siber propone integrar herramientas psiquiátricas basadas en la evidencia, como la Terapia de Aceptación y Compromiso (ACT) o la Terapia Centrada en la Compasión (CFT). Estas técnicas buscan reducir la hiperactividad en la red neuronal por defecto (DMN), las zonas del cerebro vinculadas a esa divagación constante, y mejorar las conexiones entre los centros de pensamiento superior y el procesamiento emocional.

Una resiliencia basada en la evidencia

Aunque Siber reconoce que factores como las cargas de trabajo imposibles o la discriminación son los motores reales de esta epidemia, defiende que el individuo debe desarrollar defensas psicológicas para evitar el daño físico permanente. “No pido a la gente que niegue o minimice estos problemas, pero el burnout no es algo que puedas eliminar simplemente cuando cambian tus circunstancias externas. El dolor y el desafío son inevitables en el trabajo y en la vida”, afirma.

Las cargas de trabajo imposibles o la discriminación son los motores reales de esta epidemia, pero se deben desarrollar defensas psicológicas para evitar el daño permanente

La propuesta de la autora se aleja de los parches temporales y aboga por una “compasión feroz” como mecanismo regulador del sistema nervioso. “La compasión, especialmente la autocompasión, no es una línea de meta que se cruza una vez. Es una relación para toda la vida que se cultiva elección a elección, respiración a respiración, momento a momento”, concluye.

Para los profesionales en sectores de alta presión, la clave no es “trabajar más duro para arreglarse a uno mismo”, sino aprender a transitar el malestar sin perder de vista lo que realmente importa.

Referencia:

Siber, S., “Using ACT and CFT for Burnout Recovery: The Beyond Burnout Blueprint”, Routledge, 2026.

Dado que el año ha empezado con temperaturas frías, la mayor parte de las plantas de floración invernal no han liberado el polen hasta mediados o finales de febrero, con cierto retraso respecto a años anteriores, pero con concentraciones superiores a las normales gracias a la abundancia de agua.

El polen del plátano de sombra hará su aparición algo más tarde de lo habitual, comenzando la polinización a mediados de marzo, cuando habitualmente lo hace a principios de mes. Por ello, es necesario que las personas alérgicas tomen todas las precauciones oportunas para minimizar los síntomas.

El polen del plátano de sombra hará su aparición algo más tarde de lo habitual, comenzando la polinización a mediados de marzo, cuando habitualmente lo hace a principios de mes

Los modelos meteorológicos indican que el mes de marzo será algo más cálido y mucho más lluvioso de lo habitual. Se prevé que abril, mayo y junio presenten temperaturas normales o ligeramente superiores, y en abril y mayo, las precipitaciones serán las habituales.

Con esta información, se ha realizado el pronóstico de los niveles de polen y esporas en la atmósfera en Catalunya para los próximos meses que realiza la Red Aerobiológica de Cataluña (XAC) del ICTA-UAB y del departamento de Biología Animal, de Biología Vegetal y de Ecología de la UAB (BABVE), liderada por la investigadora Jordina Belmonte.

A principios del año 2026, las polinizaciones invernales de ciprés, avellano, fresno y parietaria han sido inferiores a las medias históricas registradas desde 1994, pero han aumentado de manera muy repentina entre febrero y marzo, superándolas notablemente.

Las últimas lluvias han eliminado el polen presente en el aire, pero el período de riesgo de alergia puede extenderse hasta bien entrado abril en el caso del ciprés, y hasta el verano en el caso de la parietaria, si bien el frío y las lluvias podrían provocar descensos puntuales notables en las concentraciones.

Las últimas lluvias han eliminado el polen presente en el aire, pero el período de riesgo de alergia puede extenderse hasta bien entrado abril en el caso del ciprés

Las polinizaciones primaverales de las especies arbóreas (plátano como el más alergénico, pero también sauce, álamo, olmo, arce, pino, morera, roble-encina y, más adelante, abedul y olivo) comenzarán con normalidad y con intensidad, y tendrán la duración habitual.

Aquellas que se produzcan en primavera y verano de especies herbáceas (parietaria y gramíneas como las más alergénicas y tempranas, y más adelante también céñigo, llantén y artemisa) comenzarán con normalidad y con fuerza, y tendrán una duración superior a la habitual, favorecidas por las lluvias pronosticadas por los servicios meteorológicos.

Según la XAC, los tipos de polen alergénico más abundantes en la atmósfera de Catalunya son las cupresáceas (22 %), el plátano de sombra (10,7 %), el olivo (5 %), la parietaria (4,4 %), el avellano (4,3 %), las gramíneas (4,2 %), el fresno (2,8%), los céñigos (1,8 %) y la artemisia (0,5 %), con importantes variaciones en la cantidad según las zonas geográficas y climáticas de Catalunya. Las esporas del hongo alternaria, a pesar de su significación en la alergia, no se encuentran entre las más abundantes en el aire (1,9% del total de esporas).

Las esporas del hongo alternaria, a pesar de su significación en la alergia, no se encuentran entre las más abundantes en el aire 

La XAC destaca que también es importante prestar atención a otros taxones, a veces no considerados en el diagnóstico, como el pino (16,3 %), las encinas y robles (13,1 %), el abedul (3,2 %), el llantén (2 %), el chopo (1,8 %), el aliso (1 %) y el aligustre (0,4 %), además de otros que localmente pueden tener incidencia. La excelente colaboración existente en Catalunya entre los biólogos-botánicos y los especialistas médicos ayuda al diagnóstico preciso en cada caso.

Alergia respiratoria y otras enfermedades relacionadas

Gaspar Dalmau, especialista en alergología del Hospital Universitario Joan XXIII de Tarragona y presidente de la Sociedad Catalana de Alergología e Inmunología Clínica (SCAIC), destaca la importancia del asma bronquial y la rinitis alérgica tanto en niños como en adultos.

Estas enfermedades crónicas de las vías respiratorias complican la salud de la población alérgica diagnosticada, especialmente en primavera, y también pueden afectar a quienes presentan síntomas compatibles con alergia por primera vez.

Estas enfermedades crónicas de las vías respiratorias complican la salud de la población alérgica diagnosticada, especialmente en primavera,

La detección precoz es fundamental para evitar la progresión de la rinitis hacia el asma, así como el desarrollo de otras enfermedades alérgicas asociadas, como la dermatitis atópica o la alergia alimentaria.

Este aspecto es especialmente relevante en la población pediátrica, ya que un diagnóstico precoz y un tratamiento adecuado pueden frenar la conocida “marcha atópica”, destacando además el papel de la alergología como especialidad transversal capaz de tener una visión global del paciente alérgico, independientemente de que la afectación sea nasal, ocular o bronquial.

Mayor prevalencia de la alergia respiratoria 

Las enfermedades alérgicas son una preocupación de salud pública en Catalunya debido a su gran impacto en el sistema sanitario y en la calidad de vida de los pacientes. La elevada demanda asistencial, que incluye visitas a urgencias, hospitalizaciones y tratamientos crónicos, se ve agravada cuando no hay un diagnóstico y tratamiento adecuados.

A nivel social y económico, estas enfermedades generan pérdidas laborales y absentismo escolar, afectando también a los cuidadores de los pacientes pediátricos.

A nivel social y económico, estas enfermedades generan pérdidas laborales y absentismo escolar, afectando también a los cuidadores de los pacientes pediátricos

La alergia respiratoria es la más frecuente. En Cataluña, cerca de dos millones de personas padecen alguna patología alérgica respiratoria, y se prevé que esta cifra se duplique en el año 2050. Según estimaciones de la SCAIC, el 25 % de la población presenta rinitis, con o sin conjuntivitis alérgica, y hasta un 12 % sufre asma alérgica.

La edad media de los pacientes que consultan por rinoconjuntivitis y asma es de 30 y 29 años, respectivamente, con un predominio del sexo femenino en ambos casos (55,4% en la rinoconjuntivitis y 55 % en el asma).

Los datos muestran dos picos de incidencia del asma: en niños de 5 a 15 años, y en adultos de 35 a 40 años. Además, en cuatro de cada diez casos, el asma y la rinoconjuntivitis están provocadas por el polen, que representa la primera causa de rinoconjuntivitis y la segunda de asma. Por ello, la cuantificación del polen en la atmósfera es clave para diseñar estrategias terapéuticas y preventivas adaptadas a cada paciente.

¿Más alergénicos nuestros pólenes?

El desarrollo y el agravamiento de las enfermedades alérgicas dependen de factores genéticos y ambientales. El cambio climático modifica los patrones de polinización de muchas plantas, alargando la duración de su emisión y aumentando su concentración en el aire.

En Cataluña, las condiciones climáticas actuales, con inviernos suaves y veranos cada vez más cálidos, favorecen la proliferación de especies productoras de polen.

En Cataluña, las condiciones climáticas actuales, con inviernos suaves y veranos cada vez más cálidos, favorecen la proliferación de especies productoras de polen

El incremento de la temperatura y el aumento de los niveles de dióxido de carbono (CO2) potencian la producción de polen, prolongando la temporada de exposición e incrementando la presencia de alérgenos en el aire.

Además, la contaminación atmosférica no solo daña las vías respiratorias, sino que también altera la composición del polen, haciéndolo más alergénico. Estas circunstancias explican el crecimiento continuo de las enfermedades alérgicas, convirtiéndolas en un desafío de salud pública que requiere estrategias preventivas y terapéuticas adaptadas al entorno actual.

La investigación, publicada en Anaesthesia Critical Care & Pain Medicine, se basó en un trabajo que contó con la participación del Hospital Universitario de Jerez.En él, se incluyeron a 159 pacientes críticos ingresados en UCI. El trabajo es un subproyecto del proyecto CIBERUCICOVID del Centro de Investigación Biomédica en Red área de Enfermedades Respiratorias (CIBERES), que investiga sobre factores de riesgo pronóstico personalizado y seguimiento a un año de los enfermos ingresados en las Unidades de Cuidados Intensivos Españolas infectados por el virus SARS-CoV2.  

Dos perfiles de pacientes críticos

Además de demostrar la persistencia de virus vivo en la mayoría de pacientes críticos, el equipo de investigación identificó dos perfiles claramente diferenciados en el momento de inicio de la ventilación mecánica invasiva.

Los pacientes que progresan rápidamente desde el inicio de los síntomas hasta el fallo respiratorio y la necesidad de ventilación mecánica presentan altas cargas de virus vivo en el pulmón

Por un lado, observaron pacientes que progresan rápidamente desde el inicio de los síntomas hasta el fallo respiratorio y la necesidad de ventilación mecánica. Estos presentan altas cargas de virus vivo en el pulmón y evidencias claras de replicación activa. Por otro, existen pacientes cuya progresión es más lenta y que llegan más tardíamente a la ventilación mecánica, en los que la carga viral pulmonar es baja o el virus ya no es detectable mediante cultivo.

“Esta diferenciación tiene profundas implicaciones para el diseño de futuros ensayos clínicos con antivirales. Los resultados sugieren que no todos los pacientes críticos se beneficiarían por igual de estos tratamientos y que la estratificación basada en la presencia de virus viable podría ser clave para optimizar su administración”, explican Jesús F Bermejo-Martin, coordinador del estudio e investigador del CIBERES en el Instituto de Investigación Biomédica de Salamanca (IBSAL) y la Universidad de Salamanca, y Ángel Estella, primer firmante Hospital de Jerez.

Conscientes de que el cultivo viral no está disponible en la mayoría de hospitales, el equipo de investigación desarrolló y puso a punto un método alternativo basado en PCR digital para identificar a los pacientes con virus replicativo en el pulmón. Esta tecnología, ya implantada en numerosos centros, permite aproximarse a la detección de virus viable sin necesidad de infraestructuras de cultivo celular especializadas.

Este avance facilita la selección de los pacientes críticos que podrían beneficiarse de tratamiento antiviral y abre la puerta a una medicina más personalizada en el entorno de la UCI.

Implicaciones más allá de la covid

El coordinador del proyecto e investigador del CIBERES en el Institut de Recerca Biomèdica de Lleida (IRBLleida), Ferrán Barbé, subraya que la estrategia desarrollada no se limita al SARS-CoV-2, virus que causa la covid: “Podría aplicarse a otras infecciones víricas respiratorias graves, como la gripe estacional o pandémica, así como a futuras amenazas emergentes”.

Este trabajo supone un avance relevante en la comprensión de la fisiopatología de la insuficiencia respiratoria grave por infecciones víricas respiratorias

En conjunto, este trabajo supone un avance relevante en la comprensión de la fisiopatología de la insuficiencia respiratoria grave por infecciones víricas respiratorias y establece las bases para mejorar futuros ensayos clínicos con antivirales en pacientes críticos.

El estudio está coordinado por un equipo de investigación del CIBERES perteneciente al Instituto de Investigación Biomédica de Salamanca (IBSAL) y cofinanciado a través del Programa Estar Preparados de UNESPA y el Fondo COVID-19 del ISCIII.

Referencia:

Estella A, Tedim AP, Häder A, Ortega A, García-Mateo N, de la Fuente A, et al. Poor control of pulmonary viral replication in COVID-19 patients with early respiratory failure. Anaesthesia Critical Care & Pain Medicine (2026).

El trabajo, realizado por investigadores de la Universidad de Texas en Austin, la Universidad Emory y la de Princeton, junto con colaboradores de seis países, analizó distintas vías para cumplir el objetivo del Acuerdo de París de limitar el calentamiento global a 2 °C. El modelo evalúa cómo estas políticas climáticas afectarían a las emisiones, la calidad del aire, la salud y el bienestar económico en 178 países hasta finales de siglo.

Analizaron distintas vías para cumplir el objetivo del Acuerdo de París de limitar el calentamiento global a 2 °C

"Demostramos que existe una tensión difícil entre la justicia climática distributiva internacional y el objetivo de salvar vidas a través de los co-beneficios de la contaminación atmosférica", apunta Mark Budolfson, profesor asociado de filosofía y geografía y medio ambiente en la Universidad de Texas, y coautor principal del estudio.

"Dentro del actual régimen climático del Acuerdo de París que implica Contribuciones Determinadas a Nivel Nacional a la reducción global de emisiones, trasladar la mitigación de los países pobres a los ricos tiene el efecto perverso de reducir el número de vidas salvadas gracias a mejoras en la calidad del aire en países pobres, posiblemente en millones", continúa.

El calor como barrera para la actividad física

El cambio climático está calentando el planeta, y este aumento del calor probablemente afectará a la capacidad de las personas para mantenerse activas. La inactividad física ya es un importante problema de salud pública global: alrededor de uno de cada tres adultos no cumple las recomendaciones de ejercicio semanal de la Organización Mundial de la Salud.  

La inactividad física ya es un importante problema de salud pública global

El estudio analizó datos de 156 países entre 2000 y 2022 para modelizar cómo el aumento de las temperaturas podría afectar a la actividad física hasta 2050. El modelo sugiere que cada mes adicional con una temperatura media superior a 27,8 °C aumentaría la inactividad física 1,5 puntos porcentuales a nivel global y 1,85 puntos en países de ingresos bajos y medios, sin un impacto claro en los países de ingresos altos. Esto se traduciría en entre 470 000 y 700 000 muertes prematuras adicionales al año y pérdidas de productividad de entre 2 400 y 3 680 millones de dólares.

“Nuestra investigación muestra los beneficios de analizar conjuntamente el desarrollo y la política climática. Diseñar políticas que aborden de forma proactiva las compensaciones entre limitar las emisiones de manera equitativa y reducir la contaminación del aire ofrece los mejores resultados”, asegura Navroz K. Dubash, profesor de la Universidad de Princeton.

Los mayores incrementos de inactividad se producirían en regiones más cálidas, como Centroamérica, el Caribe, África subsahariana oriental y el sudeste asiático ecuatorial

Según el modelo, los mayores incrementos de inactividad se producirían en regiones más cálidas, como Centroamérica, el Caribe, África subsahariana oriental y el sudeste asiático ecuatorial, donde la inactividad podría aumentar más de 4 puntos porcentuales por cada mes con temperaturas superiores a 27,8 °C.

Sin embargo, los autores advierten de que se trata de proyecciones basadas en modelos, construidas a partir de encuestas de actividad autodeclarada y centradas solo en cambios de temperatura, por lo que existe incertidumbre sobre su impacto real.

Los investigadores señalan que los resultados apuntan a la necesidad de proteger a la población frente al aumento del calor, mediante el diseño de ciudades más frescas, espacios asequibles con aire acondicionado para hacer ejercicio y recomendaciones claras para mantenerse activo de forma segura durante episodios de calor extremo, además de reducir las emisiones de gases de efecto invernadero.

“Existe una necesidad urgente de diseñar regímenes de mitigación climática centrados en la justicia para garantizar que los países en desarrollo no pierdan la oportunidad de lograr reducciones transformadoras de la contaminación del aire”, afirma Noah Scovronick, otro de los autores principales del estudio. “Identificamos una forma prometedora de gestionar esta tensión”.

Referencia:

“Global climate benefits, air quality-related health co-benefits, and costs of different approaches to climate change mitigation in LMICs: a modelling study” The Lancet Global Health

El estudio identifica una vía biológica presente de forma natural que favorece la regeneración tras una lesión nerviosa. Ete mecanismo podría aprovecharse para tratar trastornos relacionados con el deterioro de la mielina

El estudio identifica una vía biológica presente de forma natural que favorece la regeneración tras una lesión nerviosa. Según los autores, este mecanismo podría aprovecharse para tratar trastornos relacionados con el deterioro de la mielina, la capa protectora que recubre las fibras nerviosas.

Genes y adaptación

“La evolución es un gran regalo de la naturaleza, que proporciona una gran diversidad de genes que ayudan a los organismos a adaptarse a distintos entornos”, afirma el autor principal Liang Zhang, del Hospital Songjiang afiliado a la Universidad Jiao Tong de Shanghái. “Todavía queda mucho por aprender de las adaptaciones genéticas que aparecen de forma natural”, añade.

La mielina rodea las fibras nerviosas del cerebro y la médula espinal y permite que las señales nerviosas se transmitan con eficiencia. Durante el desarrollo cerebral, una falta de oxígeno puede dañar esta capa, lo que puede provocar parálisis cerebral en recién nacidos.

En adultos, el deterioro de la mielina se asocia a la esclerosis múltiple, una enfermedad autoinmune en la que el sistema inmunitario ataca por error esta capa protectora. También la reducción del flujo sanguíneo al cerebro —frecuente con el envejecimiento— puede dañarla y contribuir a trastornos como la enfermedad de pequeños vasos cerebrales o la demencia vascular.

Los científicos creen que la variación genética Restat ayuda a especies como el yak o el antílope tibetano a mantener la función cerebral pese a niveles crónicamente bajos de oxígeno

Trabajos previos habían mostrado que los animales que viven en la meseta tibetana, a una altitud media de unos 4 500 metros, presentan una mutación en el gen Retsat. Los científicos sospechaban que esta variación genética ayuda a especies como el yak o el antílope tibetano a mantener la función cerebral pese a niveles crónicamente bajos de oxígeno.

Para comprobarlo, el equipo expuso ratones recién nacidos a condiciones de bajo oxígeno equivalentes a altitudes superiores a los 4 000 metros durante aproximadamente una semana. Los animales portadores de la mutación en Retsat obtuvieron mejores resultados en pruebas de aprendizaje, memoria y comportamiento social que los ratones con la versión estándar del gen. Los análisis cerebrales también mostraron mayores niveles de mielina alrededor de sus fibras nerviosas.

Los ratones portadores de la mutación en Retsat mostraron mejor aprendizaje, memoria y comportamiento social en condiciones de bajo oxígeno, además de mayores niveles de mielina en el cerebro.

Los investigadores evaluaron después si esta mutación podía reparar daños en la mielina similares a los que se observan en la esclerosis múltiple. En los ratones que portaban la mutación, la mielina se regeneró más rápido y de forma más completa tras la lesión. En las zonas dañadas también aparecieron más oligodendrocitos maduros, las células responsables de producir mielina.

Metabolito derivado de la vitamína A

Los experimentos revelaron además que estos ratones generaban niveles más altos de ATDR en el cerebro, un metabolito derivado de la vitamina A. La mutación en Retsat aumenta la actividad enzimática que transforma la vitamina A en estos compuestos, lo que favorece la producción y maduración de los oligodendrocitos.

Cuando los investigadores administraron ATDR a ratones con una enfermedad similar a la esclerosis múltiple, la gravedad del trastorno disminuyó y los animales mostraron una mejora en la función motora

Cuando los investigadores administraron ATDR a ratones con una enfermedad similar a la esclerosis múltiple, la gravedad del trastorno disminuyó y los animales mostraron una mejora en la función motora.

“Los tratamientos actuales para la esclerosis múltiple se centran principalmente en suprimir la actividad del sistema inmunitario”, señala Zhang. “El ATDR es una molécula que todos tenemos en el organismo. Nuestros resultados indican que podría existir otra vía terapéutica basada en moléculas naturales para tratar enfermedades relacionadas con el daño de la mielina”.

Referencia:

Daopeng Li et al. “A gain-of-function Retsat variant from high-altitude adaptation promotes myelination via a neuronal dihydroretinoic acid-RXR-γ pathway”. Neuron, 2026.

Un estudio liderado por el Centro de Regulación Genómica (CRG) de Barcelona describe una nueva forma de medir directamente ese proceso de edición, conocido como splicing. Es la primera vez que se obtiene una visión clara de cómo los tumores reconfiguran sistemáticamente sus instrucciones genéticas para favorecer su crecimiento y supervivencia, lo que podría abrir nuevas vías para controlar la enfermedad. Los resultados del trabajo se han publicado en en Nature Communications.

El método se aplicó a biopsias de tumores sólidos e identificó unas 120 posibles dianas terapéuticas que podrían modularse para restablecer el equilibrio en la maquinaria de edición celular

Como prueba de concepto, el método se aplicó a biopsias de tumores sólidos y permitió identificar alrededor de 120 posibles dianas terapéuticas. Se trata de moléculas que, en el futuro, podrían modularse al alza o a la baja para restablecer el equilibrio en la maquinaria de edición celular.

“En lugar de contar piezas, nuestro enfoque ha consistido en comprender comportamientos, lo que nos ha permitido disponer de una nueva forma de orientarse en la biología caótica de un tumor. Es pronto, pero nos ofrece un mapa mucho más claro de dónde buscar nuevas maneras de atacar la enfermedad”, afirma Miquel Anglada Girotto, primer autor del estudio e investigador posdoctoral en el CRG.

Medir las ediciones en vez de los editores

En el interior de cada célula, las instrucciones genéticas se copian primero en mensajes temporales. Antes de que esos mensajes se utilicen, algunos fragmentos se eliminan y el resto se vuelve a ensamblar. Este paso de edición permite que un único gen genere distintos mensajes capaces de producir proteínas diferentes, una característica esencial para la vida compleja.

Casi todos los cánceres secuestran el splicing celular, alterando la forma en que esos mensajes se cortan y se pegan. De este modo producen variantes de proteínas que les ayudan a crecer más rápido, ocultarse del sistema inmunitario o resistir los tratamientos.

Adaptaron la tecnología VIPER para analizar qué fragmentos de los mensajes genéticos se conservan o se eliminan, un patrón que permite identificar qué fuerzas de edición celular están realmente activas

Hasta ahora, para estudiar este fenómeno se medían las moléculas que realizan la edición, conocidas como factores de splicing. Sin embargo, estos editores celulares pueden regularse de muchas formas ocultas: sus proteínas pueden destruirse, modificarse químicamente o desplazarse a otras partes de la célula. Como resultado, su actividad real puede pasar desapercibida y ofrecer una imagen confusa.

El equipò del CRG, junto a investigadores de la Universidad de Columbia (EE UU) abordó el problema invirtiendo el enfoque: en lugar de medir los editores, midieron directamente las ediciones.

Patrones como huellas dactilares

Los investigadores adaptaron una tecnología existente llamada VIPER para analizar qué fragmentos del mensaje de un gen se conservan y cuáles se eliminan. Estos patrones funcionan como huellas dactilares en los mensajes genéticos y permiten deducir qué fuerzas de edición estaban realmente activas, con independencia de cómo estén regulados los editores.

La técnica puede aplicarse sobre datos de secuenciación de ARN, ampliamente disponibles, lo que permite analizar miles de muestras ya existentes sin necesidad de realizar nuevos experimentos.

La técnica puede aplicarse sobre datos de secuenciación de ARN, ampliamente disponibles, lo que permite analizar miles de muestras ya existentes sin necesidad de realizar nuevos experimentos

El equipo aplicó VIPER a cerca de 10 000 biopsias tumorales de 14 tipos distintos de cáncer procedentes de The Cancer Genome Atlas, una base de datos pública en la que cada muestra tumoral está emparejada con tejido sano para su comparación.

El análisis reveló dos grandes programas de edición celular que aparecen repetidamente en todos los tipos de cáncer estudiados. Uno de ellos actúa como un acelerador: aumenta su actividad en los tumores y se asocia a peores resultados clínicos. El otro funciona como un freno: pierde fuerza en las células cancerosas y se vincula a una mayor supervivencia.

Pese a su diversidad, los distintos cánceres comparten estrategias comunes de edición celular que habían pasado desapercibidas en investigaciones centradas únicamente en los genes

El hallazgo sugiere que, pese a su diversidad, los distintos cánceres comparten estrategias comunes de edición celular que habían pasado desapercibidas en investigaciones centradas únicamente en los genes.

Al analizar qué características biológicas podían inclinar el equilibrio de edición de una célula hacia el cáncer, los investigadores identificaron alrededor de un centenar de candidatos. Entre los más destacados figura el gen FUS, más conocido por su papel en trastornos neurológicos. Aunque apenas se ha estudiado en investigación oncológica, su fuerte señal predictiva sugiere que podría merecer mucha más atención.

La técnica podría aplicarse a otras enfermedades en las que las células alteran la forma en que ensamblan sus instrucciones

Las implicaciones del trabajo van más allá del cáncer. Al centrarse en el resultado de la edición genética y no en su causa específica, la técnica podría aplicarse a otras enfermedades en las que las células alteran la forma en que ensamblan sus instrucciones.

“Empezamos con el cáncer porque los datos estaban disponibles, pero el enfoque podría funcionar para cualquier enfermedad en la que las células cambien la manera en que editan sus mensajes, incluidos los trastornos neurológicos o las enfermedades inmunitarias”, concluye Anglada Girotto.

Referencia:

Anglada et al. “Exon inclusion signatures enable accurate estimation of splicing factor activity”. Nature Communications, 2026.

Sin embargo, la evidencia científica sugiere que el problema no es una menor necesidad, sino una menor capacidad para generar un sueño profundo y continuo. El cerebro envejecido continúa necesitando descansar, pero le cuesta más hacerlo bien. Sigue “durmiendo”, pero lo hace de forma más superficial. Es como si el interruptor que mantiene el sueño estable perdiera firmeza con el paso del tiempo.

Qué ocurre en el cerebro 

Uno de los principales factores del peor descanso con el avance de la edad es la pérdida de estabilidad del sistema que regula el sueño y la vigilia. En el cerebro joven, este sistema funciona como un interruptor firme: o estamos despiertos o estamos dormidos. Según cumplimos años, algunas neuronas encargadas de promover y mantener el sueño se van perdiendo, y otras que sostienen la vigilia también se debilitan. Como consecuencia, el cerebro cambia de estado con mayor facilidad, lo que favorece un sueño más ligero y fragmentado.

A esto se suma el envejecimiento del reloj biológico. El núcleo supraquiasmático, un grupo de neuronas que coordina los ritmos circadianos de todo el organismo, sigue funcionando, pero el día se vuelve más corto y se adelanta, y además su señal se vuelve menos intensa. Esto favorece que las personas mayores tiendan a dormirse y despertarse antes y explica por qué el sueño nocturno es menos consolidado y más sensible a estímulos externos, al tiempo que aumenta la somnolencia durante el día. El cerebro recibe una señal menos clara de cuándo debe dormir y cuándo mantenerse despierto.

Según cumplimos años, algunas neuronas encargadas de promover y mantener el sueño se van perdiendo, y otras que sostienen la vigilia también se debilitan

Otro cambio importante afecta a la llamada presión de sueño, que se acumula a lo largo del día y nos empuja a dormir por la noche, y que depende en parte de una sustancia conocida como adenosina. En el envejecimiento, el cerebro sigue acumulando cansancio, pero responde peor a esa señal. Aunque la necesidad de dormir sigue existiendo, le cuesta más traducirse en un sueño profundo y continuo.

Además, dicho sueño profundo, fundamental para la recuperación cerebral, también se ve directamente afectado por los cambios estructurales del cerebro. Esta fase del sueño se genera sobre todo en regiones frontales, que con la edad pierden grosor y conexiones. Como resultado, las ondas cerebrales lentas que caracterizan el sueño profundo se vuelven más débiles y menos frecuentes –especialmente al inicio de la noche–, cuando antes eran más abundantes.

Durante el sueño, el cerebro también emite señales breves que ayudan a consolidar los recuerdos del día. Con el envejecimiento, esas señales disminuyen y se coordinan peor con el sueño profundo. Esto contribuye a que el aprendizaje y la memoria se vuelvan menos eficientes, incluso en personas mayores sanas.

Por último, el envejecimiento afecta a las conexiones que permiten que las distintas regiones del cerebro trabajen de forma sincronizada durante la noche. Aunque las neuronas que generan el sueño sigan presentes, sus señales se propagan peor. El resultado es un sueño menos profundo, más fragmentado y menos reparador.

Es importante destacar que, aunque el sueño del anciano sano es más frágil, estos cambios no implican necesariamente problemas cognitivos, sino que se consideran parte del envejecimiento fisiológico del cerebro.

No todo es biología

A estos cambios biológicos se suman factores no estrictamente cerebrales que influyen de forma decisiva en el sueño de la persona anciana y que, a menudo, interactúan con los mecanismos neurobiológicos ya descritos. La pérdida de rutinas diarias, como horarios laborales regulares, actividad física estructurada o exposición constante a la luz natural, debilita las señales externas que ayudan a sincronizar el reloj biológico, amplificando la fragmentación del sueño.

En esta época de la vida son más frecuentes los trastornos del sueño como el insomnio y la apnea obstructiva del sueño que van a fragmentarlo. Al mismo tiempo, una mayor carga de enfermedades crónicas, como el dolor persistente, las enfermedades cardiovasculares o respiratorias, y los trastornos del estado de ánimo, introducen despertares nocturnos adicionales y reduce la continuidad del descanso.

La pérdida de rutinas diarias, como horarios laborales regulares, actividad física estructurada o exposición constante a la luz natural, debilita las señales externas que ayudan a sincronizar el reloj biológico

A ello se añade el uso frecuente de fármacos que, aunque necesarios, pueden alterar la arquitectura del sueño: desde hipnóticos y ansiolíticos que modifican el descanso profundo, hasta antidepresivos, betabloqueantes o diuréticos que interfieren con el inicio, la estabilidad o la continuidad del sueño.

En conjunto, estos factores actúan como moduladores que no explican por sí solos el envejecimiento del sueño, pero sí pueden intensificarlo y hacerlo clínicamente relevante cuando se superponen a un cerebro ya más vulnerable.

Cuando el sueño deja de ser “normal”

En los últimos años se ha acumulado una evidencia creciente sobre los efectos nocivos de la privación de sueño y de los trastornos del sueño en la salud cerebral. Dormir mal no solo se asocia a peor rendimiento cognitivo a corto plazo, sino también a un mayor riesgo de deterioro cognitivo y demencia a largo plazo.

Este creciente interés ha puesto el foco en el sueño de las personas mayores, una etapa de la vida en la que el descanso cambia de forma casi universal. Sin embargo, uno de los mayores retos actuales es trazar una línea clara entre los cambios del sueño que forman parte del envejecimiento normal, sin consecuencias negativas físicas o mentales, y aquellos que pueden constituir una manifestación temprana de procesos neurodegenerativos aún subclínicos.

Ante una persona que con la edad comienza a percibir empeoramiento de las características de su sueño (más despertares, más superficial, etc), no existen biomarcadores que permitan determinar si son cambios esperables normales con la edad o efectivamente se trata de una manifestación de procesos neurodegenerativos.

Uno de los principales signos de alerta es una fragmentación marcada y progresiva del sueño, con múltiples despertares nocturnos prolongados 

Aunque es normal que el sueño se vuelva más ligero con la edad, algunos cambios van más allá de lo esperable y pueden indicar un envejecimiento cerebral no saludable. Uno de los principales signos de alerta es una fragmentación marcada y progresiva del sueño, con múltiples despertares nocturnos prolongados y una sensación persistente de descanso no reparador, incluso cuando el tiempo total en cama es adecuado. A diferencia del envejecimiento normal, en estos casos el sueño pierde estabilidad y continuidad.

Otro signo relevante es la aparición o el empeoramiento rápido de somnolencia diurna excesiva, especialmente cuando interfiere con la actividad cotidiana o aparece de forma desproporcionada respecto a las horas dormidas. Este patrón sugiere una pérdida de la capacidad del sueño para cumplir su función restauradora.

Desde el punto de vista neurocognitivo, resulta especialmente preocupante la coexistencia de alteraciones del sueño con cambios cognitivos sutiles, como dificultades recientes de memoria, atención o aprendizaje, aunque todavía no cumplan criterios de deterioro cognitivo. La investigación indica que esta combinación puede reflejar procesos neurodegenerativos incipientes.

También se consideran señales de alarma los cambios cualitativos del sueño, más que su simple acortamiento: desaparición casi completa del sueño profundo, reducción clara del sueño REM o una inversión progresiva del ritmo sueño–vigilia, con mayor actividad nocturna y somnolencia diurna. Estos patrones no son típicos del envejecimiento sano.

Por último, merece atención la necesidad creciente de hipnóticos o sedantes para dormir, así como la pérdida brusca de eficacia de tratamientos que antes sí funcionaban. En estos casos, el problema no suele ser solo de insomnio, sino de una alteración subyacente de los mecanismos cerebrales del sueño. Todos estos signos no permiten por sí solos diagnosticar una enfermedad neurodegenerativa, pero sí señalan la conveniencia de evaluar el sueño como un posible marcador temprano de riesgo, especialmente cuando los cambios son recientes, progresivos y se asocian a alteraciones cognitivas.

Elena Urrestarazu Bolumburu es responsable de la Unidad del Sueño de la Universidad de Navarra.

La proteína RANK contribuye a la remodelación de los huesos y es esencial en el funcionamiento de las glándulas mamarias

Una investigación del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO) con modelos animales acaba de descubrir que en este sistema de regulación hormonal participan también dos elementos hasta ahora insospechados: la microglía, que son células defensivas del sistema nervioso, y la proteína RANK, que contribuye a la remodelación de los huesos y es esencial en el funcionamiento de las glándulas mamarias. Los detalles se publican en la revista Science y su primer autor es el investigador Alejandro Collado.

Células inmunitarias para modular la fertilidad

El eje hipotálamo-hipófiso-gonadal regula muchos procesos relacionados con la reproducción. Sus principales protagonistas en el hipotálamo son las neuronas liberadoras de hormonas gonadotropinas (GnRH, en su acrónimo inglés), que controlan la aparición de la pubertad, el desarrollo de las gónadas y la fertilidad. Se sabía que las neuronas GnRH están moduladas por otras neuronas, pero no que las células inmunitarias pudieran influir en su funcionamiento.

Las neuronas liberadoras de hormonas gonadotropinas controlan la aparición de la pubertad, el desarrollo de las gónadas y la fertilidad

Esa es la recién descubierta función de la microglía, células que eliminan posibles amenazas y moléculas inservibles en el sistema nervioso central. “El hecho de encontrar células que no son neuronas, sino células inmunitarias, regulando la fertilidad ya es importante”, destaca Eva González-Suárez, autora principal del trabajo.

El estudio muestra que la microglía regula la función de las neuronas GnRH mediante la expresión de la proteína RANK.

Cuando el equipo científico suprimió la expresión de la proteína RANK en modelos animales, la función reproductiva se distorsionó tanto en machos como en hembras. En los animales que nacían ya sin RANK, y en aquellos en que la proteína era eliminada antes de la pubertad, se observó una reducción de las hormonas sexuales y pérdida de funcionalidad de las gónadas conocida como hipogonadismo; estos animales no desarrollaron la pubertad. Cuando se eliminó RANK en ejemplares sexualmente maduros, los animales se volvieron infértiles en un mes.

Nuevas mutaciones para un síndrome humano

Para investigar la función de RANK en la fertilidad humana el equipo analizó muestras de pacientes con hipogonadismo hipogonadotrópico congénito, un síndrome raro asociado al retraso o ausencia de la pubertad, y a infertilidad. Se sabía que este síndrome está ocasionado por problemas en las neuronas GnRH, o en las moléculas que producen. La investigación identificó, en algunos pacientes, mutaciones en el gen que codifica la proteína RANK.

Para investigar la función de RANK en la fertilidad humana el equipo analizó muestras de pacientes con hipogonadismo hipogonadotrópico congénito

“Estos resultados muestran que RANK podría ser una diana terapéutica para las alteraciones endocrinas y los síndromes que afectan a la fertilidad, y también un gen candidato para el diagnóstico molecular del hipogonadismo hipogonadotrófico congénito”, escriben los autores.

González-Suárez subraya que “el papel de la microglía como regulador de la función de las neuronas ‘reproductoras’ es nuevo, y esa regulación asociada a RANK puede ocurrir en otros ejes, para otras funciones, como podrían ser el eje del apetito-saciedad, del estrés, etcétera”.

Referencia:

Alejandro Collado-Sole, Eva Gonzalez-Suarez et al. Microglia Rank signaling regulates GnRH neuronal function and the hypothalamic-pituitary-gonadal axis. Science, 2026.

La revista Nature recoge esta semana un estudio elaborado por un equipo internacional de investigadores de centros estadounidenses y europeos, que podría explicar, en parte, por qué entre personas de la misma edad unas presentan más deterioro de la memoria que otras.

Los investigadores han comprobado que la inflamación gastrointestinal y los cambios que conlleva son un factor directo del daño cognitivo

El descubrimiento detecta un camino en tres hitos hacia la pérdida de memoria. El primer cambio surge con el envejecimiento gastrointestinal y las alteraciones microbianas y metabólicas que aparecen a continuación.

Las células mieloides del intestino detectan estos cambios y su respuesta inflamatoria perjudica la conexión entre el intestino y el cerebro a través del nervio vago.

La buena noticia es que los investigadores han comprobado en ratones que, al restaurar la actividad del nervio vago, se recupera también la función de la memoria: un animal viejo logra volver a niveles propios de uno joven, una observación que abre prometedoras expectativas para futuros tratamientos.

Al restaurar la actividad del nervio vago, se recupera a función de la memoria. La estimulación de este nervio en humanos ya está aprobada para tratar los síntomas de enfermedades como la epilepsia

La estimulación del nervio vago en humanos, de hecho, ya está aprobada en muchos países para tratar los síntomas de enfermedades como la epilepsia.

“Nuestra esperanza es que, en última instancia, estos hallazgos puedan trasladarse a la clínica para combatir el deterioro cognitivo relacionado con la edad en las personas”, afirma uno de los autores, Christoph Thaiss, del Instituto de Investigación Arc de California.

Experimento

Para comprobar su teoría de que la microbiota intestinal influye en el envejecimiento cerebral, los investigadores alojaron a ratones jóvenes (de 2 meses) junto con ratones viejos (de 18 meses).

Al vivir y defecar juntos, los ratones jóvenes quedaron expuestos a la microbiota intestinal de los ratones viejos y viceversa.

Tras pasar un mes en convivencia, los investigadores examinaron la composición de los microbiomas de los animales viejos y jóvenes. Descubrieron que compartir espacio hizo que los microbiomas de los jóvenes se asemejaran más a los de los animales mayores.

El equipo observó que la convivencia estrecha entre los ratones (defecaban juntos) hizo que el microbioma de los jóvenes terminara pareciéndose al de los ejemplares más viejos.

Cuando compararon la capacidad de los ratones para reconocer un objeto nuevo o encontrar la salida de un laberinto, los jóvenes con microbiomas envejecidos obtuvieron malos resultados en estas pruebas, igual que sus homólogos viejos.

Sin embargo, al restaurar su microbioma mediante antibióticos, el efecto se invirtió y los ratones recuperaron niveles juveniles de función cognitiva.

Una bacteria clave

Por su parte, los ratones libres de gérmenes mostraban un deterioro cognitivo más lento con la edad, en comparación con los ratones normales con microbiomas típicos del envejecimiento, lo que respalda la existencia de algún componente del microbioma envejecido que impulsa la pérdida de memoria.

Los autores creen que ese componente es la bacteria Parabacteroides goldsteinii. Su producción aumenta con la edad y provoca una inflamación que desactiva las funciones del nervio vago y contribuye al deterioro cognitivo.

La bacteria Parabacteroides goldsteinii aumenta su presencia con la edad y desencadena una inflamación que contribuye al deterioro cognitivo

Si colonizaban los intestinos de ratones jóvenes con esta especie bacteriana, estos perdían capacidades en las tareas de reconocimiento de objetos y escape del laberinto.

Sin embargo, cuando trataron a los ratones viejos con una molécula que activa el nervio vago, el rendimiento cognitivo de los animales resultó indistinguible del de los ejemplares jóvenes.

“Nuestro trabajo demuestra que la correcta señalización del intestino al cerebro, a través del nervio vago, protege a los ratones contra el deterioro cognitivo relacionado con la edad”, subrayan los autores.

Referencia:

Timothy O. Cox et al. “Intestinal interoceptive dysfunction drives age-associated cognitive decline”. Nature, 2026.

Los tratamientos con antibióticos pueden alterar durante mucho tiempo la composición de la comunidad de bacterias que habita en el intestino, conocida como microbioma intestinal.

Un equipo internacional liderado por investigadores de la Uppsala University ha analizado la relación entre el historial de uso de estos medicamentos y la composición del microbioma intestinal en casi 15 000 adultos. El trabajo muestra que ciertos tipos de antibióticos se asocian con cambios en el microbioma incluso entre cuatro y ocho años después del tratamiento. Los resultados se publican en la revista Nature Medicine.

Se sabe que los antibióticos tienen un gran impacto a corto plazo en el microbioma intestinal, pero hasta ahora no estaba claro cuánto tiempo podían persistir estos cambios

Los antibióticos pueden salvar vidas en infecciones graves, pero estudios epidemiológicos también han encontrado asociaciones entre un uso elevado de estos fármacos y un mayor riesgo de algunos problemas de salud, como la diabetes tipo 2 o determinadas infecciones gastrointestinales. Las razones de estas observaciones aún no se comprenden completamente, aunque se cree que los cambios en el microbioma intestinal podrían desempeñar un papel clave. Precisamente una de las preguntas abiertas era cuánto tiempo pueden durar esas alteraciones tras un tratamiento.

Se sabe que los antibióticos tienen un gran impacto a corto plazo en el microbioma intestinal, pero hasta ahora no estaba claro cuánto tiempo podían persistir estos cambios.

Incluso con un solo tratamiento

Los autores han encontrado fuertes asociaciones entre el historial de uso de antibióticos de una persona y la composición actual de su microbioma intestinal, incluida la diversidad de especies bacterianas.

“Podemos ver que el uso de antibióticos de hace entre cuatro y ocho años está relacionado con la composición del microbioma intestinal actual de una persona. Incluso un único tratamiento con ciertos tipos de antibióticos deja huella”, afirma Gabriel Baldanzi, primer autor del estudio y antiguo doctorando en la universidad sueca.

El investigador subraya que estos resultados no deberían cambiar el principio básico de la prescripción de antibióticos. “La elección del antibiótico para tratar una infección se basa sobre todo en qué bacterias es más probable que la causen y en sus perfiles de resistencia”, comenta a SINC. “Estos factores siguen siendo los determinantes más importantes”.

Cuando dos antibióticos son igual de eficaces podría considerarse un tercer elemento: sus efectos colaterales

Sin embargo, añade que cuando dos antibióticos son igual de eficaces podría considerarse un tercer elemento: sus efectos colaterales. “El impacto de los antibióticos en el microbioma intestinal podría verse como uno de esos efectos colaterales, dada la importancia que tiene el microbioma para la salud humana”, señala.

Prescripción responsable

“En Suecia el uso de antibióticos se toma muy en serio y el país ya cuenta con políticas estrictas de prescripción responsable”, añade Baldanzi. “La gente debe seguir siempre las recomendaciones de su médico. Dicho esto, nuestros resultados arrojan luz sobre otras consecuencias a largo plazo de los antibióticos que rara vez se tienen en cuenta”.

El trabajo fue posible gracias al exhaustivo registro sueco de medicamentos prescritos, que contiene información sobre todos los antibióticos dispensados en farmacias

En el estudio, los investigadores analizaron datos del registro de medicamentos junto con un análisis detallado del microbioma intestinal de 14 979 adultos residentes en Suecia. Compararon el microbioma de personas que habían recibido distintos tipos de antibióticos con el de aquellas que no habían tomado ninguno durante el periodo analizado.

El trabajo fue posible gracias al exhaustivo registro sueco de medicamentos prescritos, que contiene información sobre todos los antibióticos dispensados en farmacias. Los autores pudieron vincular estos datos con biobancos suecos de la Uppsala University y la Lund University que contienen información sobre el microbioma intestinal.

Mayor asociación con ciertos antibióticos

Los resultados variaron considerablemente según el tipo de antibiótico utilizado. Las asociaciones más fuertes se observaron con clindamicina, fluoroquinolonas y flucloxacilina.

Según Baldanzi, esto puede deberse a dos factores principales. “El primero es el espectro de actividad, es decir, qué bacterias puede eliminar cada antibiótico. Algunos son especialmente eficaces contra bacterias que viven en el intestino, en particular bacterias anaerobias”, explica a SINC.

“El segundo tiene que ver con cómo se elimina el antibiótico del organismo”, añade. Mientras muchos se absorben en la primera parte del intestino y se eliminan por la orina, otros pasan por un proceso llamado circulación enterohepática: se absorben, llegan al hígado y vuelven a secretarse al intestino. “Esto hace que algunos antibióticos alcancen concentraciones muy altas en el colon, donde se encuentra la mayor parte del microbioma intestinal”, señala.

Mientras muchos antibióticos se absorben en la primera parte del intestino y se eliminan por la orina, otros regresan al intestino tras pasar por el hígado. Esto puede hacer que alcancen concentraciones muy altas en el colon, donde vive la mayor parte del microbioma intestinal

En cambio, la penicilina V, el antibiótico más recetado para tratar infecciones fuera del hospital en Suecia, se asoció con cambios más pequeños y de menor duración en el microbioma.

“La fuerte relación entre la flucloxacilina —un antibiótico de espectro estrecho— y el microbioma intestinal fue inesperada, y nos gustaría que este hallazgo se confirmara en otros estudios”, explica Tove Fall, profesora de epidemiología molecular en Uppsala y autora principal del trabajo.

“Creemos que nuestros resultados pueden ayudar a orientar futuras recomendaciones sobre el uso de antibióticos, especialmente cuando haya que elegir entre dos tratamientos igual de eficaces y uno de ellos tenga un impacto menor sobre el microbioma”, añade.

Los resultados también podrían ayudar a comprender mejor algunas asociaciones observadas en estudios previos entre el uso de antibióticos y enfermedades metabólicas. “Nuestros hallazgos no son la respuesta final, pero sí aportan piezas importantes al puzle”, señala Baldanzi a SINC.

El uso de ciertos antibióticos se asociaba con una mayor abundancia de bacterias que también aparecen en mayor cantidad en personas con diabetes tipo 2

Por ejemplo, los investigadores observaron que el uso de ciertos antibióticos se asociaba con una mayor abundancia de bacterias que también aparecen en mayor cantidad en personas con diabetes tipo 2. Además, encontraron evidencias de que algunas alteraciones del microbioma relacionadas con los antibióticos no son transitorias.

“De hecho, pueden durar hasta ocho años —posiblemente más—, lo que podría ser relevante para el desarrollo de enfermedades crónicas como la obesidad o la diabetes tipo 2”, afirma Baldanzi.

Nuevas muestras para el seguimiento

Los investigadores señalan que el estudio solo abarcó las prescripciones de antibióticos de los ocho años anteriores, por lo que un seguimiento durante un periodo más largo podría aportar información adicional. Además, el microbioma intestinal se analizó solo una vez por participante.

“Actualmente estamos recogiendo una segunda muestra de casi la mitad de los participantes”, explica Fall. “Esto nos permitirá comprender mejor el tiempo de recuperación del microbioma e identificar qué microbiomas son más susceptibles a alterarse tras un tratamiento con antibióticos”.

Referencia:

Gabriel Baldanzi, Tove Fall et al. “Antibiotic use and gut microbiome composition links from individual-level prescription data of 14,979 individuals”. Nature Medicine, 2026.

Este trabajo, publicado en la revista Scientific Reports, analizó 1 158 casos confirmados de mpox en hombres adultos notificados entre junio de 2022 y enero de 2023 en siete comunidades autónomas, lo que representó más de la mitad de los casos registrados en España durante ese periodo.

“España fue el país europeo con mayor incidencia acumulada de mpox durante el brote, lo que confiere especial relevancia a los resultados obtenidos”, aseguran las autoras del proyecto e investigadoras de la Facultad de Medicina y Ciencias de la Salud de la Universidad de Barcelona, Aina March-Yagüe y Ángela Domínguez. 

Evolución favorable de la enfermedad

Los datos indican que el 35 % de los casos correspondían a personas con VIH y que, entre las personas VIH negativas, cerca del 43 % eran usuarias de profilaxis preexposición frente al VIH (PrEP).

“En todos los grupos estudiados predominó la transmisión asociada a redes sexuales, especialmente entre hombres que tienen sexo con hombres, confirmando el patrón observado a nivel internacional durante el brote de 2022”, apunta el equipo de investigación.

La evolución de la enfermedad fue favorable en todos los grupos analizados, sin ingresos en unidades de cuidados intensivos ni fallecimientos

Desde el punto de vista clínico, las personas con VIH presentaron con mayor frecuencia fiebre y lesiones cutáneas en localizaciones no anogenitales ni orales, así como una mayor presencia de otros tipos de inmunosupresión.

No obstante, la evolución de la enfermedad fue favorable en todos los grupos analizados, sin ingresos en unidades de cuidados intensivos ni fallecimientos, y con tasas de hospitalización bajas y similares entre personas con y sin VIH.

Adaptar las estrategias de prevención

El análisis comparativo reveló diferencias importantes entre las personas con VIH y aquellas sin VIH que utilizan PrEP.

Entre quienes usan PrEP, los síntomas más frecuentes fueron fatiga (astenia), inflamación de los ganglios linfáticos en varias partes del cuerpo (adenopatías generalizadas) y la presencia de otras infecciones de transmisión sexual.

Equipo investigador. / CIBER

Además, este grupo mostró una mayor exposición a situaciones de riesgo, como participar en prácticas como el chemsex, que combina drogas y actividad sexual.

Los resultados ponen de manifiesto la necesidad de adaptar las estrategias de prevención y control de la mpox a los distintos perfiles de riesgo

Por su parte, las personas con VIH presentaron con mayor frecuencia alteraciones de la piel fuera de las zonas genitales y de la boca, así como una mayor probabilidad de requerir hospitalización; sin embargo, esto no afectó la gravedad final de su cuadro clínico.

El grupo de investigación subraya que los resultados ponen de manifiesto la necesidad de adaptar las estrategias de prevención y control de la mpox a los distintos perfiles de riesgo e integrar la prevención de esta infección en los programas de salud sexual, VIH y PrEP.

Asimismo, destacan la importancia de reforzar intervenciones basadas en la evidencia, no estigmatizantes y centradas en los determinantes sociales y conductuales de la transmisión.

Referencia:

March-Yagüe A. et al. Mpox in people living with and without HIV, including people on PrEP, during a multistate outbreak in Spain in 2022. Scientific Reports. 2026.

Los investigadores de la Universidad Aeronáutica Embry – Riddle (Estados Unidos), la Universidad de Ruan y la Universidad de Lille (Francia) crearon un sistema computacional avanzado para observar cómo la geometría de un árbol influye en la dispersión del polen. 

La estela de un árbol es muy compleja, y dentro de ella, existen múltiples parámetros que modifican el flujo del polen 

Según afirma el primer autor del trabajo, Talib Dbouk, la estela de un árbol es muy compleja, y dentro de ella, existen múltiples parámetros que modifican el flujo del polen, como sus características biológicas, la densidad del follaje –depende de la estación– y la velocidad del viento. 

“Estos parámetros son esenciales para evaluar riesgos y futuras políticas de mitigación destinadas a limitar la exposición a los granos de polen alérgenos que se transportan por el aire”, declara el experto.

Características del árbol

En el trabajo, los investigadores utilizaron técnicas avanzadas de simulación de fluidos, modelaron la porosidad de un árbol e incorporaron un algoritmo sensible al viento. La mayoría de los granos son invisibles a simple vista, por lo que este sistema permite que los expertos estudien el polen de una forma que no sería posible a través de mediciones experimentales. 

La comparación entre el tilo y el roble mostró que la tipología, es decir su forma, follaje o porosidad, generan dinámicas de dispersión del polen diferente en el entorno que los rodea

Aplicaron sus técnicas a varias familias arbóreas como el roble, y compararon los resultados con datos reales. Una vez que confirmaron que las simulaciones eran fiables, emplearon el método para estudiar otros ejemplares como el tilo –Tilia cordata– que suele localizarse en la región francesa de Normandía. 

Los autores observaron la formación de remolinos cerca de este tipo de árbol, lo cual es muy habitual cuando el viento atraviesa estructuras con forma de dosel. La comparación entre el tilo y el roble mostró que la tipología, es decir su forma, follaje o porosidad, generan dinámicas de dispersión del polen diferente en el entorno que los rodea.

Planificación de los espacios verdes

Actualmente, tienen previsto ampliar y mejorar sus modelos para predecir la dinámica de los granos de polen a mayor escala en entornos urbanos. “Este trabajo proporciona información cuantitativa que puede servir de base para las decisiones de planificación urbana y para que las autoridades orienten mejor la gestión de los espacios verdes en zonas urbanas”, señala Dbouk. 

El trabajo contribuye a reducir los riesgos asociados a la exposición al polen alergénico en el aire y, por tanto, puede orientar futuras directrices y políticas de salud pública en zonas densamente pobladas. 

Referencia: 

Talib Dbouk et al. Flow and plants: On the dispersion of wind-induced tree pollen. Physics of Fluids. 2026.

El síntoma más frecuente de la covid persistente es la fatiga, pero se han reportado más de 200 diferentes

El síntoma más frecuente de esta enfermedad es la fatiga, pero se han reportado más de 200 diferentes, que incluyen la falta de memoria, la tos continua, pérdida de gusto y olfato, taquicardias, erupciones en la piel o alteraciones en la temperatura corporal.

La realidad es que una de cada diez personas que se infectan de covid tienen síntomas que persisten después de la infección, y sigue ocurriendo en personas que se reinfectan ahora. Esto es lo que subraya Sonia Zúñiga, viróloga del Centro Nacional de Biotecnología, quien cree que, en general, se tiene poco conocimiento sobre esta enfermedad.

Esta investigadora ha estado al pie del cañón en la investigación del coronavirus, y divulgando en medios de comunicación, desde el inicio de la pandemia. Zúñiga forma parte del equipo español del CNB que desarrolla una vacuna intranasal frente al virus SARS-CoV-2 que protege frente a las variantes más recientes y que hace poco reportó que ha mostrado seguridad en ensayos preclínicos hechos en ratones.

Como parte de este mismo grupo, la viróloga investiga también la covid persistente, específicamente el mecanismo por el que una infección del virus SARS-CoV-2 en el pulmón llega a producir síntomas en otros órganos, como en el cerebro, algo que sigue sin esclarecerse. Así lo contó en una jornada de encuentro entre investigadores y pacientes de esta enfermedad de la asociación AMACOP celebrada el pasado 5 de febrero en el CNB.

Han pasado seis años desde que la covid llegó a España, pero hay gente que sigue estando gravemente afectada. ¿Qué se ha averiguado en este tiempo de la covid persistente?

Desgraciadamente, seguimos sin saber mucho. El diagnóstico de covid persistente continúa siendo por exclusión. Los pacientes presentan síntomas muy variados (se han descrito más de 200) que pueden afectar prácticamente a cualquier parte del cuerpo, lo que dificulta enormemente identificar la enfermedad.

Otro elemento que complica el diagnóstico es que, al principio de la pandemia, era más fácil saber si alguien se había infectado. Hoy una persona puede pasar covid sin saberlo. Si al mes empieza a tener síntomas cuyo origen desconoce, ¿cómo diagnosticar covid persistente si no hay constancia de una infección previa?

¿Cómo se llega a tener covid persistente?

Es otra de las incógnitas. Casi todos los estudios se han hecho con cohortes de pacientes, que son datos valiosos, pero que ven solo un momento fijo, cuando la persona ya está sufriendo la enfermedad. Pero no sabemos cómo han llegado hasta ahí.

Hay diferentes factores de riesgo, como ser mujer de entre 40 y 55 años, el no haberse vacunado o revacunado, y reinfectarse. Nos olvidemos que sigue habiendo infecciones de covid. Porque, además, ahora mucha gente que se vacunó al principio se está dejando de vacunar, y pueden volver a reinfectarse.

Hay una percepción equivocada de que solo lo sufrirás si has tenido covid grave. Pero hay gente que lo sufre aunque haya pasado un covid leve o sin saber que lo ha pasado

Las vacunas han funcionado muy bien y han evitado muchas muertes. Pero, desgraciadamente, con el tipo de vacunas que tenemos, la infección no la previenen y puedes volver a infectarte. Y reinfectarse es jugar a los dados: nunca sabes si serás la persona a la que le toque tener covid persistente. Existe la percepción equivocada de que solo lo sufrirás si has tenido covid grave, pero hay gente que lo padece aunque haya pasado una infección leve o sin saber siquiera que la ha tenido.

Además, creo que un problema ha sido que muchas personas han atribuido algunos posibles síntomas de covid persistente a las vacunas. Es un factor de confusión muy grande, pero difícil de combatir si no contamos con un buen diagnóstico.

Entiendo que sigue sin haber un consenso de lo que significa tener long covid.

Empieza a ver, no consenso, pero sí maneras de entenderlo según los síntomas. Puede ser neurológico o que afecte al sistema cardiovascular o gastrointestinal. Pero sigue siendo una clasificación por los síntomas. Sigue sin saberse qué es lo que hace que este virus, y no otros, dispare estos síntomas, que pueden durar incluso años y ser muy inhabilitantes.

¿Se podía prever que pasaría con el virus de la covid?

Hay otras infecciones con virus y otros patógenos que pueden dejar efectos duraderos, pero no es tan habitual en los virus respiratorios. Por ejemplo, hay estudios que, en modelos animales, han comparado la infección por SARS‑CoV‑2 con la causada por un virus de la gripe. Resulta que las consecuencias en los animales infectados con covid duran más tiempo y suelen ser más graves.

Y tampoco podemos saber qué ocurrirá a largo plazo. Se sabe desde hace tiempo que, tras la pandemia de gripe de 1918, muchos años después, el número de casos de párkinson aumentó exponencialmente. Ese es también uno de los temores actuales con la covid persistente: que pueda provocar efectos tardíos con el paso del tiempo.

¿Qué sabemos de cómo se llega a tener long covid?

Hay muchas teorías. La que más peso tiene es que la inflamación que causa la infección en el cuerpo, por algún motivo en estos pacientes persiste incluso cuando se ha eliminado el virus. Y esa inflamación puede transmitirse a otros órganos, incluso cuando no se han infectado. Pero tampoco sabemos por qué pasa. ¿Por qué se mantiene en el tiempo? ¿Por qué justo en estos pacientes no remite?

Hay otras teorías que apuntan a que algunos pacientes tengan más posibilidades de formar coágulos, que dañan tejidos lejanos. O que en pacientes con infecciones latentes con herpesvirus, de repente se activen y esto cause problemas.

Al final, estas hipótesis no son excluyentes. Puede ocurrir una en un paciente, y otra en otro. Es un problema muy complejo. Incluso se ha propuesto una influencia hormonal, por el hecho de que ser mujer de entre 45 y 60 años, una etapa con cambios hormonales fuertes, es un factor de riesgo.

Aunque hay casos en todas las edades, ¿no?

Sí, hay casos de covid persistente en cualquier edad, incluso en niños. Lo que ocurre es que, por norma general, en las personas muy jóvenes o muy mayores los síntomas remiten antes, pero no ocurre siempre.

Hay casos de covid persistente en cualquier edad, incluso en niños. Lo que ocurre es que, por norma general, en las personas muy jóvenes o muy mayores los síntomas remiten antes

Se estima que un 10 % de los que se han infectado de covid ha sufrido o puede sufrir covid persistente, y miles de millones de personas se han infectado, por lo que es una cantidad muy alta de afectados, y cada uno tendrá su cauística. En general, los síntomas empiezan alrededor de los tres meses después de la infección, y pueden durar hasta seis meses, un año o varios años. De hecho, hay gente que se infectó en 2020 y aún tiene covid persistente.

También puede ocurrir que, aunque los síntomas remitan, quedan algunas secuelas y el paciente no esté al 100 % como estaba antes de infectarse.

En vuestro laboratorio os centráis en los síntomas neurológicos de la covid persistente. ¿Por qué?

Son los síntomas más incapacitantes. Pero nuestro objetivo general es entender cómo un virus que solo infecta el pulmón causa daños en el cerebro. Queremos ver, desde el momento inicial de la infección, cómo se desarrollan síntomas de covid persistente: qué es lo que pasa y por qué ocurre.

Conocer este proceso nos va a permitir diagnosticarlo específicamente y no tener que contar solo con una variedad de síntomas. El objetivo es hallar un marcador que nos diga si una persona que se infecta podría desarrollar long covid. Así se podría vigilar su desarrollo. De momento, lo investigamos en ratones.

Nuestro objetivo es hallar un marcador que nos diga si una persona que se infecta podría desarrollar long covid

Por otro lado, si entendemos qué es lo que ha pasado, podemos encontrar tratamientos que sean específicos. Ahora mismo los tratamientos que se dan funcionan como ensayo y error en cada paciente, y son solo para los síntomas.

¿Cómo se tratan los síntomas neurológicos?

Los que se dan ahora son de ayuda a la neurocognición, por ejemplo, entrenar la memoria o procesos de entrenar el olfato de nuevo cuando el paciente ha sufrido anosmia. Pero hay otra serie de secuelas más difíciles de tratar y más difícil de recuperar.

Es verdad que estamos todos muy cansados del coronavirus, hemos pasado una pandemia que ha sido muy dura, y la queremos olvidar. Pero tenemos que seguir diciendo a la gente que si te infectas otra vez puede pasarte

Debe ser muy frustrante para los pacientes.

Como otros pacientes de enfermedades crónicas, los pacientes de covid persistente son muy vulnerables. No podemos darles una solución ahora mismo, pero tienen que tener un acompañamiento, que entiendan lo que les está pasando y mejorar su calidad de vida todo lo posible. Porque tampoco podemos darle un pronóstico de cuándo van a remitir los síntomas o si van a remitir.

¿Cree que el long covid es una enfermedad que la gente sigue teniendo en mente?

Es verdad que estamos todos muy cansados del coronavirus, hemos pasado una pandemia que ha sido muy dura, y la queremos olvidar. Pero tenemos que seguir diciendo a la gente que si te infectas otra vez puede pasarte.

Mi impresión personal es que no hay suficiente visualización de los pacientes de covid persistente. También porque se piensa errónamente que no es tan común. Tenemos que seguir sensibilizando.

El llamado ‘envejecimiento biológico’ se refiere a los cambios que se producen en el organismo con el paso del tiempo, y que puede diferir de la edad cronológica de una persona en años

Esto es lo que han hecho en un estudio del Hospital Brigham and Women's, asociado a la Universidad de Harvard (EE UU), que revela que tomar un suplemento multivitamínico y multimineral diario ralentizó significativamente ciertos marcadores del envejecimiento biológico tras dos años de tratamiento en un estudio en el que participaron 958 adultos de más de 60 años.

Los resultados, publicados en Nature Medicine, indican que estos suplementos podrían favorecer un envejecimiento biológico saludable. Sin embargo, expertos ajenos al trabajo consideran que el envejecimiento es un proceso complejo y las conclusiones del análisis son “moderadas”.

Reducción de dos marcadores biológicos

Muchas personas mayores de 60 años no obtienen suficientes vitaminas y minerales esenciales, como la vitamina B12, a través de su dieta, y ensayos clínicos previos han descubierto que los suplementos multivitamínicos y multiminerales pueden reducir las enfermedades crónicas. Sin embargo, su influencia en el envejecimiento biológico no está clara.

El equipo investigador, dirigido por Howard Sesso, asignó a los 958 participantes, con una edad media de unos 70 años, en varios grupos. Algunos tomaron una combinación de comprimidos multivitamínicos y multiminerales diarios, y otros extracto de cacao o un placebo.

El estudio hizo un seguimiento de dos años, en los que se midieron cinco marcadores de envejecimiento basados en el ADN en sangre.

Los autores descubrieron que los participantes del grupo que tomó multivitaminas y multiminerales mostraron una reducción en la tasa de aumento anual de dos de los relojes epigenéticos que se utilizan para estimar el riesgo de mortalidad, llamados PCPhenoAge y PCGrimAge, de aproximadamente 2,6 meses y 1,4 meses, respectivamente. En el caso de las personas que mostraban un envejecimiento biológico más rápido que la media antes de comenzar el ensayo, el efecto de ralentización del PCGrimAge fue mayor, de unos 2,8 meses.

Sin embargo, el multivitamínico no afectó significativamente a los otros tres relojes que se evaluaron. Tampoco se observó que el extracto de cacao ralentizara el envejecimiento biológico en ninguno de los cinco relojes analizados.

Resultados moderados

Según los investigadores, los resultados sugieren que los suplementos multivitamínicos y multiminerales diarios pueden tener un beneficio moderado sobre el envejecimiento biológico, especialmente para las personas que envejecen más rápidamente según los relojes basados en el ADN, aunque se necesitan seguimientos más prolongados.

Pero expertos ajenos al estudio piden cautela, y destacan que estos resultados no son tan concluyentes. “El envejecimiento es un proceso de enorme complejidad que involucra múltiples rutas moleculares, lo que dificulta que un solo ‘reloj epigenético’ pueda captar el estado biológico de todas ellas”, dice Víctor Celemín Capaldi, bioquímico de la Universidad de Oviedo, en declaraciones a SMC España.

Solo dos de las cinco medidas de la tasa de envejecimiento mostraron un efecto, y la magnitud de ese efecto fue relativamente pequeña

En este aspecto coincide Jordi Pérez-Tur, investigador científico del Instituto de Biomedicina de Valencia (IBV-CSIC), que afirma que “un resultado estadísticamente significativo no significa necesariamente que el efecto sea biológicamente significativo”. “En este estudio, solo dos de las cinco medidas de la tasa de envejecimiento mostraron un efecto, y la magnitud de ese efecto fue relativamente pequeña (equivalente a solo unos pocos meses)”, dice en declaraciones a SMC España.

Por eso, Celemín prefiere subrayar la importancia de una dieta equilibrada para lograr un envejecimiento saludable. “Este tipo de estudios que emplean métodos moleculares para medir la ‘edad biológica’ de forma fiable y objetiva están ganando una importancia creciente. Pero no se puede afirmar que estos suplementos constituyan una ‘cura’ definitiva frente al declive biológico del envejecimiento”, añade.

Referencia:

Howard Sesso et al. Effects of daily multivitamin–multimineral and cocoa extract supplementation on epigenetic aging clocks in the COSMOS randomized clinical trial. Nature Medicine (2026).

Según los investigadores, alrededor de uno de cada tres adultos y ocho de cada diez adolescentes no cumplen las recomendaciones de la Organización Mundial de la Salud (OMS). Estas establecen al menos 150 minutos semanales de ejercicio moderado en adultos y 60 minutos diarios en niños y adolescentes.

Inactividad física y muerte

La inactividad física se asocia cada año con más de cinco millones de muertes en todo el mundo, lo que la convierte en uno de los principales factores de riesgo para la salud pública.

Casi uno de cada tres adultos y la mayoría de los adolescentes no alcanzan las recomendaciones de actividad física de la OMS, que pide 150 minutos semanales para adultos y 60 minutos diarios para menores

Uno de los estudios, liderado por Andrea Ramírez Varela, investigadora de The University of Texas Health Science Center at Houston (EE UU), analizó 661 documentos de políticas nacionales de actividad física en 200 países entre 2004 y 2025. Los resultados muestran que la mayoría de los países han adoptado estrategias para fomentar la actividad física, pero existe poca evidencia de que estas se estén aplicando de forma efectiva.

El análisis revela que solo el 38,7 % de las políticas asigna responsabilidades a tres o más sectores gubernamentales, algo clave para implementar acciones que afectan a ámbitos como el transporte, la educación o el urbanismo. Además, el 26,5 % de los países con políticas no establece objetivos medibles, lo que dificulta evaluar su impacto.

Los autores también entrevistaron a 46 responsables políticos, académicos y representantes de organizaciones internacionales. Según sus testimonios, el ejercicio físico ha pasado de ser un tema casi inexistente en la agenda política a tener una prioridad baja pero creciente, aunque todavía muy por detrás de otras áreas de salud pública.

Priorizar las políticas de ejercicio físico es esencial para mejorar la salud humana, social y planetaria, según los autores

Entre los obstáculos identificados figuran la falta de consenso sobre cómo abordar el problema, la tendencia a tratarlo como una cuestión de comportamiento individual en lugar de un reto sistémico, y la ausencia de un organismo gubernamental claramente responsable de coordinar las acciones.

“Priorizar las políticas de ejercicio físico es esencial para mejorar la salud humana, social y planetaria”, concluyen los autores.

Desigualdades

Otro de los trabajos, encabezado por Deborah Salvo, investigadora de The University of Texas at Austin, analizó datos de actividad procedentes de 68 países. El estudio revela importantes desigualdades en las oportunidades de practicar ejercicio según el contexto social y económico.

La actividad física recreativa es más habitual en los grupos favorecidos, mientras que la ligada a la necesidad —como trabajos exigentes o desplazarse a pie o en bici— predomina entre los de menos recursos

El ejercicio físico recreativo —que depende de una elección personal, como el deporte o el ejercicio— es 40 puntos porcentuales más frecuente en grupos favorecidos, como hombres con altos ingresos en países ricos, que en grupos desfavorecidos, como mujeres con bajos ingresos en países de renta baja. En cambio, el asociado a la necesidad económica, como trabajos físicamente exigentes o desplazamientos obligados a pie o en bicicleta, es más habitual en poblaciones con menos recursos.

Hacer ejercicio no solo reduce el riesgo de enfermedades crónicas, también fortalece el sistema inmunitario, alivia síntomas de depresión y mejora la evolución de pacientes con cáncer

Los autores destacan además que la actividad física no solo reduce el riesgo de enfermedades crónicas. También puede reforzar el sistema inmunitario, disminuir los síntomas de depresión y mejorar los resultados en pacientes con cáncer, entre otros beneficios.

Cambio climático

El tercer estudio, dirigido por Erica Hinckson, investigadora de Auckland University of Technology (Nueva Zelanda), examina la relación entre actividad física y cambio climático. Los autores proponen un modelo conceptual que muestra cómo ciertas políticas pueden beneficiar simultáneamente a la salud y al medio ambiente.

Por ejemplo, estrategias que fomentan caminar, usar la bicicleta o el transporte público en lugar del coche pueden reducir las emisiones de gases de efecto invernadero. Al mismo tiempo, el cambio climático puede afectar negativamente al ejercicio físicoa, ya que fenómenos como olas de calor, inundaciones o contaminación del aire dificultan realizar ejercicio al aire libre.

Fenómenos como olas de calor, inundaciones o contaminación del aire dificultan realizar ejercicio al aire libre

Los investigadores advierten también de posibles efectos no deseados. Algunas iniciativas vinculadas al ejercicio —como grandes instalaciones deportivas o eventos internacionales— pueden aumentar las emisiones si no se planifican de forma sostenible. Además, la transformación urbana para crear ciudades más caminables podría provocar desplazamiento de residentes si eleva el coste de la vivienda.

Por ello, los autores defienden una aproximación integrada que combine salud pública, planificación urbana, transporte y políticas climáticas, con especial atención a las comunidades más vulnerables.

Un problema global persistente

En conjunto, los tres estudios coinciden en que el problema de la inactividad física sigue siendo global y persistente.

Aunque en las últimas décadas han surgido nuevas propuestas, redes internacionales y planes de acción, el impacto sobre los niveles de actividad de la población ha sido escaso.

Para los investigadores, la clave está en pasar de políticas declarativas a acciones coordinadas entre distintos sectores —desde el urbanismo hasta la educación— que faciliten la actividad física en la vida cotidiana. Sin ese enfoque sistémico, concluyen, será difícil revertir una tendencia que afecta tanto a la salud pública como al desarrollo sostenible.

Referencias:

Deborah Salvo et al “Physical activity for public health in the 21st century”. Nature Medicine, 2026. Nature Health, 2026.Erica Hinckson et al. “Benefit of physical activity initiatives for climate change mitigation and adaptation”. Nature Health, 2026.Andrea Ramírez Varela et al. “Low global physical activity despite two decades of policy progress”. Nature Health, 2026.

Los resultados, publicados en Scientific Reports, revelan que las muertes asociadas a las bajas temperaturas y al calor se sitúan en torno al 1 %: las provocadas por el frío descendieron de manera drástica durante el siglo XX, mientras que las relacionadas con el calor extremo han mantenido una cierta estabilidad a lo largo del tiempo.

Las muertes asociadas a las bajas temperaturas y al calor se sitúan en torno al 1 %: las provocadas por el frío descendieron de manera drástica durante el siglo XX

El trabajo muestra que la mortalidad asociada al frío ha descendido de forma relevante desde finales del siglo XIX: las muertes atribuibles al frío extremo descendieron del 2,2 % entre 1890 y 1899 al 0,3 % entre 2010 y 2019, lo que supone una reducción aproximada de siete veces; y las asociadas al frío moderado se redujeron del 10,8 % al 1% para ese mismo periodo, una reducción cercana a diez veces.

“Este descenso fue especialmente evidente a lo largo del siglo XX. En las primeras décadas analizadas, la exposición al frío generaba efectos prolongados, con incrementos de mortalidad que podían extenderse durante varias semanas tras el episodio de frío. Sin embargo, en las décadas más recientes, estos efectos son más breves y de menor magnitud”, explica Dariya Ordanovich, investigadora en el Instituto de Economía, Geografía y Demografía (IEGD-CSIC) y autora del estudio.

Desde finales del siglo XIX, el aumento de la temperatura media en 2,2 °C aproximadamente ha reducido la frecuencia de días extremadamente fríos. Sin embargo, los autores del estudio señalan que el calentamiento global no explica por sí solo la reducción de fallecimientos asociados al frío moderado en casi un 90 %.

Es necesario tener en cuenta que este descenso coincide con mejoras en las condiciones de vida, como la expansión de las infraestructuras urbanas

Además de los aspectos climáticos, es necesario tener en cuenta que este descenso coincide con mejoras en las condiciones de vida, como la expansión de las infraestructuras urbanas, la generalización de los sistemas de calefacción, mejoras sanitarias y el aumento de la esperanza de vida.

“Precisamente, nuestro estudio analiza cómo ha variado la vulnerabilidad de la población a temperaturas no óptimas a lo largo de las profundas transformaciones demográficas, urbanas y climáticas registradas en Madrid”, aclara Diego Ramiro Fariñas, investigador del IEGD-CSIC y también autor del estudio.

El calor, una trayectoria distinta

El trabajo muestra un patrón diferente respecto a la mortalidad asociada a las altas temperaturas. Aunque los fallecimientos atribuibles al calor moderado disminuyeron con el tiempo, con una reducción aproximada de tres veces en 130 años (del 1,8 % en 1890-1899 al 0,6 % en 2010-2019), los asociados al calor extremo tan solo se redujeron 1,5 veces, aproximadamente, pasando del 1,2 % al 0,8 % en el mismo periodo. Además, los datos reflejan que esta relación entre mortalidad y calor extremo se ha estabilizado en torno al 1 % desde comienzos de los años 2000.

“A diferencia del frío, cuyos efectos pueden prolongarse hasta tres semanas, el calor presenta un impacto más inmediato, es decir, el incremento del riesgo se concentra en los primeros días tras la exposición”, añade Ramiro.

 Esta técnica estadística avanzada es fundamental porque analiza la asociación específica entre la temperatura y la mortalidad de manera bidimensional

Para cuantificar este impacto, la investigación emplea Modelos No Lineales de Retardo Distribuido (DLNM). Esta técnica estadística avanzada es fundamental porque analiza la asociación específica entre la temperatura y la mortalidad de manera bidimensional. 

Por un lado, evalúa la intensidad de la exposición térmica; por otro, rastrea su estructura temporal, midiendo cómo el riesgo de fallecer se distribuye y retrasa en los días posteriores a dicha exposición. Esto permite calcular la ‘temperatura de mínima mortalidad’ —el umbral térmico donde el riesgo es más bajo— para utilizarla como línea base que permita aislar la fracción exacta de muertes atribuibles a temperaturas no óptimas.

Al aplicar este modelo a distintas décadas de forma independiente a lo largo de 130 años, el estudio consigue rastrear cómo ha evolucionado históricamente la vulnerabilidad térmica de la población.

Gracias a este enfoque, se obtienen dinámicas temporales muy complejas, demostrando empíricamente que el calor extremo provoca picos de mortalidad casi inmediatos, mientras que los efectos del frío operan de manera sostenida a lo largo de varias semanas.

Efecto dual del cambio climático

Durante el periodo estudiado, Madrid ha experimentado profundas transformaciones climáticas y demográficas. Se trata de una ciudad con una expansión demográfica sin precedentes: de unos 470.000 habitantes a finales del siglo XIX a más de 3,5 millones en la actualidad.

Este crecimiento ha ido acompañado de un envejecimiento de la población en la capital, donde el porcentaje de personas mayores de 65 años se encuentra en torno al 20 %.

Este crecimiento ha ido acompañado de un envejecimiento de la población en la capital, donde el porcentaje de personas mayores de 65 años se encuentra en torno al 20 %

“Las personas mayores de 60 años han sido históricamente más vulnerables tanto al frío como al calor, y, por tanto, el progresivo envejecimiento de la población madrileña constituye un factor clave para interpretar la persistencia del riesgo asociado al calor extremo observada en el estudio”, señala Ordanovich.

La evolución demográfica de Madrid se desarrolla en un contexto actual de cambio climático: la temperatura media anual ha aumentado más de 2 °C desde finales del siglo XIX, la frecuencia de días extremadamente fríos ha disminuido de forma progresiva y el calor estival se ha intensificado, especialmente desde la década de 1980.

En este contexto, la investigación apunta a un efecto dual del cambio climático. Por un lado, la reducción del frío ha contribuido a disminuir parte de la mortalidad histórica asociada a las bajas temperaturas. Por otro, la exposición al calor extremo continúa representando un riesgo sanitario relevante, particularmente en una población cada vez más envejecida.

Los resultados subrayan una adaptación a largo plazo compleja, influida por factores climáticos, demográficos, socioeconómicos y tecnológicos. “

Aunque la ciudad ha reducido notablemente su vulnerabilidad al frío, se mantiene el riesgo asociado al calor extremo —en un contexto de envejecimiento poblacional y mayor frecuencia de olas de calor—, lo que refuerza la necesidad de mantener y adaptar las estrategias de prevención dirigidas a los grupos más vulnerables”, concluyen los investigadores.

Referencia:

Ordanovich, D., Ramiro, D. & Tobias, A. Exploring 130 years of temperature-related mortality in the city of Madrid. Scientific Reports.

Distintos tipos celulares, tejidos y cánceres presentan un patrón único de enzimas metabólicas compartimentadas en el interior del núcleo que interactúan con el ADN

La investigación demuestra que distintos tipos celulares, tejidos e incluso diferentes cánceres presentan un patrón único de enzimas metabólicas compartimentadas en el interior del núcleo que interactúan con el ADN. Se trata de la primera evidencia que indica que las células humanas poseen una “huella metabólica nuclear”

Aunque será necesario seguir investigando para aclarar si estas enzimas catalizan reacciones, activan o desactivan genes o simplemente proporcionan apoyo estructural, los resultados apuntan a formas completamente nuevas en las que distintos tipos de tumores crecen, se adaptan o se hacen resistentes a los tratamientos.

“Muchas de estas enzimas sintetizan componentes esenciales para la vida y su localización nuclear se asocia a la reparación del ADN. Su presencia en el núcleo podría, por tanto, moldear directamente la forma en que las células cancerosas responden al estrés genotóxico, una característica de muchos tratamientos quimioterápicos. Es un mundo completamente nuevo por explorar”, afirma Sara Sdelci, autora principal del estudio e investigadora del Centro de Regulación Genómica.

Muchas de estas enzimas sintetizan componentes esenciales para la vida y su localización nuclear se asocia a la reparación del ADN. Su presencia en el núcleo podría moldear directamente la forma en que las células cancerosas responden al estrés genotóxico

El equipo realizó el hallazgo mediante un método que permite aislar proteínas físicamente unidas a la cromatina, el estado natural del ADN en las células humanas. Para ello se analizaron 44 líneas celulares de cáncer y 10 tipos celulares sanos procedentes de diez tejidos distintos.

Tradicionalmente, el metabolismo y la regulación del genoma se han considerado sistemas ocasionalmente permeables, pero en general separados. El núcleo alberga el genoma, mientras que las enzimas metabólicas generan energía para la célula en las mitocondrias y el citoplasma.

Participantes activas de la biología nuclear

Por este motivo, la magnitud del descubrimiento sorprendió al equipo, que observó que las enzimas metabólicas parecen ser participantes activas de la biología nuclear. El 7 % de todas las proteínas encontradas asociadas a la cromatina eran enzimas metabólicas, lo que sugiere que el núcleo dispone de una especie de “minimetabolismo” propio e independiente.

Algunas de las enzimas identificadas resultaron especialmente inesperadas. El equipo detectó componentes de la fosforilación oxidativa, el proceso que genera la mayor parte de la energía celular, como residentes habituales del núcleo humano.

Las enzimas de la fosforilación oxidativa eran frecuentes en células de cáncer de mama, pero estaban prácticamente ausentes en células de cáncer de pulmón

La ausencia, presencia y abundancia de estas enzimas variaba en función del tipo de cáncer. Por ejemplo, las enzimas de la fosforilación oxidativa eran frecuentes en células de cáncer de mama, pero estaban prácticamente ausentes en células de cáncer de pulmón. Cuando se analizaron muestras tumorales de pacientes, se observó un patrón similar, lo que pone de manifiesto el carácter específico del tejido y de la enfermedad de este metabolismo nuclear.

Hemos tratado el metabolismo y la regulación del genoma como dos universos separados, pero este estudio sugiere que están en constante comunicación, y que las células cancerosas podrían estar explotando estas conversaciones para sobrevivir

“Hemos tratado el metabolismo y la regulación del genoma como dos universos separados, pero nuestro trabajo sugiere que están en constante comunicación, y que las células cancerosas podrían estar explotando estas conversaciones para sobrevivir”, señala Savvas Kourtis, primer autor del estudio.

La función de la cromatina

El equipo investigó la función de varias enzimas metabólicas ligadas al ADN y comprobó que algunas, esenciales para la síntesis y reparación del material genético, se concentran alrededor de la cromatina cuando esta sufre daños. Esta respuesta sugiere que participan de forma directa en la estabilidad del genoma.

Los experimentos también revelaron que la localización celular es clave. La enzima IMPDH2, por ejemplo, mostró actividades completamente distintas según su ubicación: cuando se encontraba en el núcleo ayuda a mantener la estabilidad del genoma, mientras que confinada al citoplasma activaba rutas celulares diferentes.

Los resultados apuntan a que el metabolismo y la reparación del ADN están mucho más conectados de lo que se pensaba

Estos resultados apuntan a que el metabolismo y la reparación del ADN están mucho más conectados de lo que se pensaba. Esta posible interdependencia, señala Sdelci, “podría ayudar a explicar por qué tumores de orígenes distintos responden de forma muy diferente” a la quimioterapia, la radioterapia o diversas terapias dirigidas.

El estudio, además, abre interrogantes sobre cómo estas voluminosas enzimas logran atravesar el poro nuclear, un proceso que podría esconder mecanismos aún desconocidos y, potencialmente, nuevas dianas terapéuticas para modular el metabolismo nuclear en células enfermas.

Referencia:

Kourtis et al. “Native chromatome profiling reveals hundreds of metabolic enzymes in the nucleus across tissues”. Nature Communications, 2026.

Un equipo liderado por Takashi Shinohara, de la Universidad de Kioto (Japón), ha conseguido recuperar la producción de esperma y la fertilidad en ratones macho genéticamente infértiles mediante la administración de ARNm en los testículos. Los resultados se publican hoy en Stem Cell Reports.

El equipo desarrolló un método dirigido para introducir ARNm —una molécula temporal que contiene las instrucciones de un gen— directamente en los testículos de los animales

La infertilidad afecta hasta al 10 % de las parejas en el mundo, según estimaciones de la Organización Mundial de la Salud, y los factores masculinos están implicados en aproximadamente la mitad de los casos. En muchos de ellos, la causa es un defecto genético que interfiere en la producción de espermatozoides.

Para abordar este problema, los investigadores desarrollaron un método dirigido para introducir ARNm —una molécula temporal que contiene las instrucciones de un gen— directamente en los testículos de los animales. Eligieron esta estrategia porque el ARNm se degrada rápidamente y evita modificaciones genéticas permanentes en las células.

Infertilidad y trastornos testiculares

El equipo comprobó primero que el material genético llegaba a los tipos celulares clave del testículo: las células germinales que producen espermatozoides y las células de Sertoli, que las sostienen y regulan. Después probaron el método en ratones con un defecto genético en estas últimas células que bloquea la espermatogénesis. Esta alteración también se ha relacionado con infertilidad y trastornos testiculares en humanos.

A partir de espermatozoides recuperados de los ratones tratados, los investigadores lograron obtener crías sanas tras fecundar óvulos de ratonas mediante reproducción asistida

El ARNm permaneció activo durante unos dos días, pero ese breve impulso bastó para desbloquear la producción de esperma en los animales. A partir de espermatozoides recuperados de los ratones tratados, los investigadores lograron obtener crías sanas tras fecundar óvulos de ratón mediante técnicas de reproducción asistida.

Según explica Shinohara a SINC, el efecto fue mucho más duradero de lo que esperaban. “Funciona durante varios meses y probablemente durante el resto de la vida”, señala. El catedrático de Genética Molecular de la Universidad de Kioto cree que en algunos casos de infertilidad basta con eliminar temporalmente el obstáculo que impide la producción de esperma. “Por eso probablemente no sea necesario inyectar ARNm de forma continua”, añade.

Riesgos y precauciones

A pesar del resultado prometedor, los investigadores subrayan que todavía existen importantes cuestiones de seguridad. La principal preocupación tiene que ver con la técnica utilizada para obtener descendencia en el experimento.

Tras recuperar células espermatogénicas de los animales tratados, los científicos emplearon microinseminación para fecundar los óvulos. “Recientemente descubrimos que la microinseminación puede causar anomalías de comportamiento y defectos congénitos en los nietos”, explica Shinohara.

La microinseminación puede causar anomalías de comportamiento y defectos congénitos en los nietos. Necesitamos monitorizarlos muy de cerca, incluyendo su comportamiento y esperanza de vida

Esta técnica se usa para fertilizar óvulos después de recuperar células germinales, pero el investigador advierte de que podría implicar riesgos importantes. “Es preocupante porque muchas personas utilizan microinseminación en tratamientos de fertilidad”, afirma. Según indica, prácticamente todas las terapias génicas o de ARN probadas en ratones han recurrido a este procedimiento.

Incluso si en el futuro se lograra obtener descendencia mediante apareamiento natural, los animales deberían seguirse durante largos periodos. “Necesitamos monitorizarlos muy de cerca, incluyendo su comportamiento y esperanza de vida”, señala.

¿Aplicable a humanos?

El defecto genético estudiado también se ha descrito en algunos casos de infertilidad humana. Sin embargo, determinar cuántos pacientes podrían beneficiarse de una técnica similar es complicado.

“No es fácil establecer la relación causal en la infertilidad humana”, reconoce Shinohara. Aun así, el investigador cree que el principio podría tener un alcance más amplio. “Defectos similares se han descrito en humanos, por lo que es posible que este enfoque sea aplicable a una gama relativamente amplia de casos”.

El trabajo también se enmarca en el creciente interés por las terapias basadas en ARNm más allá de las vacunas. Para Shinohara, sin embargo, el desarrollo de nuevas técnicas reproductivas debe avanzar con cautela.

El desarrollo de nuevas técnicas reproductivas debe avanzar con cautela. Los estudios en modelos animales exhaustivos son un requisito imprescindible antes de considerar cualquier aplicación clínica

“En general, las técnicas reproductivas se aplican a humanos muy rápidamente, sin suficientes experimentos en animales”, advierte. Como ejemplo cita la inyección intracitoplasmática de espermatozoides, que empezó a utilizarse en humanos después de que nacieran solo cuatro animales mediante esa técnica.

Para el investigador, los estudios exhaustivos en modelos animales son un requisito imprescindible antes de considerar cualquier aplicación clínica. Aun así, espera que estos resultados contribuyan a abrir nuevas estrategias para tratar algunos tipos de infertilidad masculina.

Referencia:

Takashi Shinohara et al. “Messenger RNA delivery into Sertoli cells restores fertility to congenitally infertile male mice”. Stem Cell Reports, 2026.

La investigación, liderada por el Instituto de Ciencia y Tecnología Ambientales de la Universitat Autònoma de Barcelona (ICTA-UAB) y publicada recientemente en la revista científica Cities & Health, compara datos de siete estaciones acústicas permanentes antes (en 2022) y después (en 2023) de la peatonalización de los nuevos ejes verdes en el barrio del Eixample, en el centro de la ciudad.

Estas actuaciones se enmarcan dentro del programa de supermanzanas promovido por la ciudad en los últimos años. Se trata de una de las pocas evaluaciones empíricas basadas en sensores continuos que analizan el impacto de la peatonalización sobre el ruido urbano a nivel de calle.

Los resultados indican que la disminución del ruido es más pronunciada durante el día que durante la noche, y mayor en días laborables que en fines de semana. Las reducciones más notables se registran en las nuevas plazas situadas en la intersección de dos ejes verdes, espacios especialmente alejados del tráfico de paso.

Aunque la reducción del ruido es generalizada, los datos muestran que las tardes y noches de fin de semana constituyen una excepción: en esas franjas, los niveles sonoros son similares a los registrados antes de la peatonalización.

Aunque la reducción del ruido es generalizada, los datos muestran que las tardes y noches de fin de semana constituyen una excepción

Este patrón sugiere que el ruido asociado a la actividad humana recreativa y el ocio al aire libre está ocupando el espacio acústico que antes dominaba el tráfico motorizado, especialmente en los momentos de mayor afluencia peatonal.

A pesar de esta mejora, los niveles de ruido posteriores a la intervención siguen superando los valores recomendados por la Organización Mundial de la Salud (OMS) y la Unión Europea (UE), que sitúan los umbrales aconsejables para el ruido ambiental en torno a los 53-55 dB.

Estudios previos han estimado que el 94,7 % de la población de Barcelona está expuesta a niveles superiores a estas directrices, lo que pone de relieve la dificultad de alcanzar dichos estándares en ciudades mediterráneas densamente pobladas.

El ocio toma el relevo acústico

Según Samuel Nel·lo Deakin, investigador del ICTA-UAB y autor principal del estudio, los datos "sugieren que la preocupación de que el ruido generado por la actividad peatonal y el ocio pueda llegar a ser mayor que el del tráfico no parece estar justificada", al menos en las ubicaciones analizadas.

El trabajo combina los datos de los sensores acústicos con una encuesta a 1.211 residentes del Eixample, que permite explorar cómo el ruido condiciona el uso del espacio doméstico

El trabajo combina los datos de los sensores acústicos con una encuesta a 1.211 residentes del Eixample, que permite explorar cómo el ruido condiciona el uso del espacio doméstico. Los resultados muestran que el 59 % de las personas que viven en calles principales con tráfico intenso afirma que el ruido afecta al uso de las habitaciones que dan a la calle, frente al 47 % de quienes residen en los nuevos ejes verdes.

La reducción del ruido también se refleja en el uso del espacio exterior privado: los residentes de calles pacificadas —incluidos los nuevos ejes verdes— utilizan sus balcones con mayor frecuencia que quienes viven en calles con tráfico elevado. Este cambio sugiere que la disminución del ruido contribuye a un uso más intensivo y confortable de la vivienda.

En conjunto, el estudio demuestra que la pacificación del tráfico puede reducir el ruido urbano sin que esto suponga un aumento equivalente del ruido asociado a la actividad peatonal. Los autores señalan que estos resultados son relevantes para otras ciudades densas que buscan mejorar la calidad de vida urbana mediante estrategias de peatonalización y reducción del tráfico.

Referencia:Nello-Deakin, S., & Delclòs-Alió, X. (2026). "Quieter except on weekend evenings: Changes in street-level noise following pedestrianisation". Cities & Health.

Un equipo científico de la Universidad de Michigan (EE UU) ha descubierto que la cocaína altera el funcionamiento del hipocampo, lo que contribuye a la compulsión continua por buscar la droga. La investigación, publicada en Science Advances, no solo explica por qué la adicción a la cocaína es tan difícil de tratar, sino que también podría ayudar a desarrollar nuevas terapias farmacéuticas.

La adicción es una enfermedad. Necesitamos encontrar mejores tratamientos y ayudar a las personas adictas, del mismo modo que necesitamos encontrar curas para el cáncer 

“La adicción es una enfermedad en el mismo sentido que el cáncer”, afirma a SINC el autor principal, A.J. Robison, profesor de neurociencia y fisiología en la universidad estadounidense. “Necesitamos encontrar mejores tratamientos y ayudar a las personas adictas, del mismo modo que necesitamos encontrar curas para el cáncer”.

En España, según los datos de 2023 del Ministerio de Sanidad, más de 100 000 personas entre 15 y 64 años son “usuarios problemáticos de cocaína”, es decir, personas que han consumido cocaína 30 o más días en el último año, lo cual es un indicador de uso habitual y potencial dependencia.

Un interruptor genético

Andrew Eagle, antiguo investigador postdoctoral en el laboratorio de Robison y autor principal del artículo, descubrió un elemento clave responsable de la compulsión: una proteína llamada DeltaFosB. En concreto, utilizó una forma especializada de la tecnología CRISPR para examinar el papel que desempeña esta proteína en circuitos cerebrales específicos cuando los ratones se exponen a la cocaína.

“Observamos que el consumo repetido de cocaína aumenta los niveles de la proteína DeltaFosB en las neuronas del hipocampo. Esta proteína actúa como un interruptor genético, activando y desactivando otros genes. A medida que se acumula DeltaFosB, cambia el funcionamiento de las neuronas”, explica Eagle a SINC.

El investigador destaca que DeltaFosB no solo está asociada a estos cambios, “sino que es necesaria para que se produzcan. Sin ella, la cocaína no produce los mismos cambios en la actividad cerebral ni el mismo impulso intenso de buscar la droga”, añade. Además, cuanto más tiempo se consume, más se acumula esta proteína en el circuito.

El consumo repetido de cocaína aumenta los niveles de la proteína DeltaFosB en las neuronas del hipocampo. Esta proteína actúa como un interruptor genético, activando y desactivando otros genes

El equipo investigador también descubrió otro grupo de genes controlados por DeltaFosB tras el consumo crónico de cocaína. Uno de esos genes, llamado calreticulina, ayuda a regular la forma en que las neuronas se comunican entre sí. Su trabajo demostró que la calreticulina contribuye a acelerar el motor del cerebro para buscar compulsivamente más cocaína.

“En el estudio examinamos el mecanismo de esta proteína en un circuito muy específico y demostramos que la exposición a la cocaína provoca cambios en la expresión de genes críticos para la señalización del calcio y la activación de este circuito. El resultado es que el circuito se volvía menos activo en los ratones, lo que conducía a una mayor búsqueda y consumo de cocaína”, dice Robison.

El investigador señala que los mecanismos de prácticamente todas las drogas de abuso tienen en común que aumentan la señalización de la dopamina en el núcleo accumbens, pero sus mecanismos varían. En el caso de la cocaína, la droga bloquea la recaptación de dopamina, lo que permite que se acumule en el accumbens y prolonga sus acciones, mientras que los opiáceos (como la heroína o el fentanilo) provocan un aumento de la actividad de las neuronas dopaminérgicas en el área tegmental ventral, lo que hace que liberen más dopamina en el accumbens.

“Nuestro estudio muestra que la cocaína también cambia la expresión génica para disminuir la excitabilidad de las neuronas del hipocampo que estimulan el núcleo accumbens, pero es probable que este no sea el caso de los opiáceos”, destaca.

Fármacos para tratar la adicción

Estos hallazgos en modelos de ratón podrían tener aplicaciones directas en los seres humanos, que comparten muchos de los mismos genes y circuitos similares.

Estos hallazgos en modelos de ratón podrían tener aplicaciones directas en los seres humanos, que comparten muchos de los mismos genes y circuitos similares

Por eso, laboratorio de Robison está colaborando con investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de Texas para crear compuestos que actúen sobre DeltaFosB.

Actualmente el tratamiento para la adicción a la cocaína o las recaídas se basa en clínicas de asesoramiento y rehabilitación, que no son eficaces para algunos pacientes.

“Si pudiéramos encontrar el tipo de compuesto adecuado que funcione de la manera correcta, eso podría ser potencialmente un tratamiento para la adicción a la cocaína”, dice Robison. “Eso está a años de distancia, pero es el objetivo a largo plazo”.

El experto destaca que este nuevo estudio, además de ahondar en la comprensión general del procesamiento de las recompensas en el cerebro, “puede ayudar a desestigmatizar los trastornos por consumo de sustancias y hacer que la percepción social avance hacia la comprensión de que la adicción es una enfermedad, y no simplemente una debilidad o un fallo de la fuerza de voluntad”.

Referencia:

Andrew Eagle, A.J. Robison et al. Transcriptional regulation of ventral hippocampus-nucleus accumbens circuit excitability drives cocaine seeking. Science Advances (2026).

Un nuevo estudio, publicado en Nature Communications, revela que algunas terapias antirretrovirales, en las que se emplea dolutegravir, pueden regular este ecosistema bacteriano en personas con un diagnóstico tardío, al mismo tiempo que reducen la respuesta inflamatoria y la activación inmunitaria.

Este inhibidor de la integrasa presenta una mejor penetración en el intestino en comparación con otros fármacos que se asocian a daños colaterales en la barrera intestinal.

Según cuenta a SINC el primer autor del trabajo e investigador de IrsiCaixa, Francesc Català-Moll, este inhibidor de la integrasa presenta una mejor penetración en el intestino en comparación con otros fármacos que se asocian a daños colaterales en la barrera intestinal. 

Los resultados proceden de un ensayo clínico en el que todos los participantes recibieron el mismo tratamiento de base al que, según el grupo asignado, se añadió dolutegravir o una combinación de darunavir y ritonavir. Estos hallazgos identifican nuevas estrategias que permiten una recuperación completa de la salud en personas seropositivas. 

Bloquear el virus y enriquecer el microbioma

Para saberlo, los investigadores trataron a 88 personas que fueron diagnosticadas con VIH en fases avanzadas. Asimismo, les recetaron aleatoriamente dolutegravir o la combinación de dos inhibidores de la proteasa junto a dos fármacos antirretrovirales, y les hicieron un seguimiento durante dos años. 

Ambas terapias lograron bloquear el virus y recuperar el número de células CD4+ debilitadas por la infección, pero el tratamiento que incluía dolutegravir se asoció con un aumento de la diversidad del microbioma intestinal. 

“Además estas personas mostraron una mejor recuperación inmunitaria, una menor sobreactivación del sistema inmunitario y menos inflamación”, explica el investigador principal de IrsiCaixa y jefe del Servicio de Enfermedades Infecciosas del Hospital Germans Trias i Pujol, Roger Paredes. “Dos años después de iniciar el tratamiento, su barrera intestinal se parecía mucho más a la de personas sin VIH”, añade.

Diagnósticos tardíos

La infección avanzada por VIH se asocia con un desequilibrio del microbioma intestinal, un exceso de inflamación, una activación persistente del sistema inmunitario y un aumento del paso de bacterias del intestino al resto del cuerpo.

Todos estos factores contribuyen al desarrollo de problemas de salud a largo plazo, y en concreto, favorecen el envejecimiento prematuro e incrementan el riesgo de padecer enfermedades cardiovasculares y alteraciones neurocognitivas.

“En fases tardías, el virus ataca de forma severa al tejido linfoide asociado al intestino, que es donde se encuentra la mayor parte de células inmunitarias CD4+”, describe Català-Moll. “Esta destrucción provoca un deterioro de la barrera intestinal y permite que las bacterias pasen al torrente sanguíneo y generen inflamación sistémica crónica”.  

Todos estos factores contribuyen al desarrollo de problemas de salud a largo plazo, y en concreto, favorecen el envejecimiento prematuro

Este fenómeno altera el ecosistema del intestino, lo que reduce el número de bacterias beneficiosas a cambio de otras más “generalistas” adaptadas al estrés oxidativo. “En resumen, el ecosistema intestinal colapsa y entra en un estado de disbiosis persistente” argumenta el primer autor.

Los investigadores señalan que no todos los tratamientos contra el VIH impactan de la misma forma sobre la salud intestinal y que la elección de un tratamiento u otro influye en la inflamación crónica y en la calidad de vida de personas seropositivas. 

“Esta investigación refuerza la importancia de considerar el microbioma intestinal como un elemento clave en el abordaje global del VIH y de avanzar hacia una recuperación más completa tras una infección avanzada”, concluye Paredes.

Referencia:

Català-Moll F. et al. Dolutegravir restores gut microbiota in late-stage HIV-1 unlike darunavir: an open-label, randomized clinical trial. Nature Communications. 2026

Los recién nacidos, especialmente los bebés prematuros que están en unidades de cuidados intensivos neonatales, pasan por numerosos procedimientos dolorosos. Debido a que sus sistemas de regulación del dolor todavía son inmaduros, pueden experimentar estos procedimientos intensamente. Es importante prevenir y tratar el dolor producido por estas intervenciones en los recién nacidos hospitalizados, ya que el dolor repetido no tratado se ha asociado en algunos estudios con alteraciones en el crecimiento y en el desarrollo neurológico.

Los recién nacidos, especialmente los bebés prematuros que están en unidades de cuidados intensivos neonatales, pasan por numerosos procedimientos dolorosos

Durante décadas se han utilizado intervenciones económicas y accesibles como la solución de azúcar dulce que se coloca en la boca del recién nacido poco antes de los procedimientos con aguja. Sin embargo, las evidencias específicas de algunos procedimientos, como la venopunción, han sido limitadas.

A pesar de que varias guías recomiendan sacarosa para el alivio del dolor del procedimiento en lactantes, su uso en ámbitos clínicos sigue siendo esporádico.

Intervención segura y barata

La nueva revisión examinó 29 ensayos clínicos con más de 2 700 bebés prematuros y a término sometidos a venopunción en el hospital. La revisión encontró que es probable que la sacarosa alivie el dolor durante e inmediatamente después del pinchazo en comparación con ningún tratamiento, agua o atención habitual. Los resultados también sugieren que la sacarosa funciona especialmente bien cuando se combina con succión no nutritiva, como un chupete.

Los resultados también sugieren que la sacarosa funciona especialmente bien cuando se combina con succión no nutritiva, como un chupete.

“Los recién nacidos pasan por procedimientos frecuentes con agujas en el hospital sin ninguna medida de consuelo o de alivio del dolor, aunque rara vez se somete a niños mayores y adultos a estos procedimientos sin atención del dolor”, afirma Mariana Bueno, investigadora de la Universidad de Toronto y autora principal de la revisión.

“La evidencia muestra que una pequeña cantidad de sacarosa administrada justo antes del procedimiento es una manera sencilla, rápida y efectiva de aliviar ese dolor. Nuestra revisión ayuda a los médicos a aplicar esta evidencia con más seguridad y constancia en la práctica”.

Ninguno de los estudios incluidos en la revisión informó de efectos secundarios inmediatos de la sacarosa cuando se utilizó en las pequeñas cantidades requeridas para el alivio del dolor. Sin embargo, los estudios se centraron en los efectos a corto plazo, y se necesitan más estudios de investigación para comprender cualquier posible efecto a largo plazo del uso repetido en bebés que pasan mucho tiempo en la atención neonatal.

“Los padres pueden sorprenderse de que algo tan simple como unas gotas de solución azucarada pueden marcar una diferencia real en la comodidad de su bebé durante los análisis de sangre”, señala la coautora Ligyana Candido, de la Universidad de Ottawa. “Se trata de una intervención segura y económica que actúa en cuestión de minutos, y puede ser especialmente útil cuando no es posible utilizar otros métodos de consuelo como el contacto piel con piel o la lactancia materna”.

Tratada como otros medicamentos

Aunque el uso de la sacarosa está ya muy extendido en las unidades neonatales, los investigadores observaron una considerable variación en cómo se administra, incluidas diferencias de dosis y momentos de administración.

“Lo que llamó la atención al hacer esta revisión fue la gran variación en cómo se dio la sacarosa a los recién nacidos”, añade Bueno. Los autores sugieren que los resultados pueden ayudar a fundamentar protocolos clínicos más claros y una práctica más acorde.

La sacarosa se debe utilizar para los procedimientos dolorosos y documentarse adecuadamente, en vez de administrarse sistemáticamente para calmar a un bebé que llora

También destaca que la sacarosa se debe utilizar deliberadamente para los procedimientos dolorosos y documentarse adecuadamente, en lugar de administrarse de forma sistemática para calmar a un bebé que llora. 

“Para garantizar la seguridad y la constancia clínica, la sacarosa debe administrarse bajo protocolos formales de medicación que definan el momento y la dosis concretos para los procedimientos dolorosos”, afirma el coautor Jiale Hu, de la Virginia Commonwealth University. 

Los autores de la revisión añaden que los estudios de investigación futuros se deben centrar en comparar medidas de consuelo efectivas como el contacto piel con piel, la lactancia materna y la sacarosa entre sí, en lugar de continuar comparándolas con ningún tratamiento, y en comprender cualquier posible efecto a largo plazo del uso repetido en bebés que pasan mucho tiempo en la atención neonatal. 

Referencia:

“Sucrose analgesia for venepuncture in neonates”. Revisión Cochrane, 2026.

El equipo comprobó que bacterias del género Rothia, presentes de forma natural en la cavidad oral, pueden degradar las proteínas del cacahuete responsables de las reacciones alérgicas y reducir así el riesgo de anafilaxia, una reacción aguda y potencialmente mortal que puede aparecer en pocos minutos.

Bacterias Rothia, presentes en la cavidad oral, pueden degradar las proteínas del cacahuete responsables de las reacciones alérgicas y reducir así el riesgo de anafilaxia

Los investigadores observaron que las proteínas más alergénicas eran descompuestas por estas bacterias. Cuando esos fragmentos se utilizaron para estimular células alérgicas, la respuesta fue menor que con cacahuete sin degradar.

En modelos de ratón colonizados con Rothia también disminuyó la gravedad de la reacción tras la administración oral del alimento. Del mismo modo, los ratones alérgicos mostraron síntomas menos intensos al recibir cacahuete previamente tratado con estas bacterias.

Ensayos con pacientes alérgicos al cacahuete

En dos cohortes de pacientes alérgicos al cacahuete del Massachusetts General Hospital y del Hospital Monte Sinaí, aquellos con mayor presencia en saliva de bacterias capaces de degradar el cacahuete, como Rothia, mostraron mayor tolerancia al alérgeno y un umbral más alto antes de sufrir una reacción.

El trabajo sugiere nuevas líneas para el tratamiento de la alergia al cacahuete, que afecta a entre el 1 % y el 2 % de la población mundial 

Este hallazgo puede explicar parte de las diferencias individuales en el riesgo de desarrollar reacciones alérgicas a alimentos y ayudar a identificar a los pacientes más vulnerables. También sugiere nuevas líneas para el tratamiento de la alergia al cacahuete, que afecta potencialmente a entre el 1 % y el 2 % de la población mundial y se asocia con frecuencia a episodios de anafilaxia.

¿Una alternativa terapéutica a alergias?

El estudio plantea estrategias para aumentar la presencia de estas bacterias beneficiosas en el organismo y reducir la intensidad de las reacciones alérgicas. La intervención microbiana, por ejemplo mediante probióticos específicos, se perfila como una vía para abordar un problema de salud en aumento como las alergias alimentarias.

La intervención microbiana, mediante probióticos, podría ser una vía para abordar un problema de salud en aumento como las alergias alimentarias

Frente a un enfoque centrado únicamente en fármacos, la modulación de la microbiota mediante el incremento de determinadas bacterias podría ofrecer una alternativa innovadora para reducir riesgos y mejorar la tolerancia a alimentos potencialmente peligrosos.

La investigación ha sido liderada por Rodrigo Jiménez, jefe del Grupo de Investigación de Inmunidad Tipo 2 del IIS Princesa, y Alberto Caminero, profesor del Departamento de Medicina de la Universidad McMaster, en colaboración con sus respectivos equipos.

Referencia:

Elisa Sánchez-Martínez, Liam E. Rondeau et al. "Microbial metabolism of food allergens determines the severity of IgE-mediated anaphylaxis". Cell Host & Microbe, 2026

Esta es la principal conclusión de un estudio de la Universidad Pompeu Fabra publicado en Nature Communications. El trabajo identifica unas enzimas que modifican los ARN de transferencia (ARNt) –pequeñas piezas celulares necesarias para la construcción de proteínas–, como elementos clave para la infección por coronavirus. Estas enzimas se activan por la respuesta al estrés que supone la infección vírica y podrían constituir una nueva diana terapéutica para desarrollar fármacos antivirales de amplio espectro contra los coronavirus.

Los coronavirus son muy peligrosos por su capacidad de generar nuevas variantes capaces de infectar a humanos tras circular en reservorios animales

En los últimos 25 años el mundo ha presenciado tres grandes brotes de enfermedades respiratorias causadas por coronavirus que han pasado de animales a humanos. El SARS-CoV-1 en 2002, el MERS en 2012 y el SARS-CoV-2 en 2019. Mientras que las dos primeras causaron epidemias, el SARS-CoV-2 desencadenó una pandemia que causó más de 7 millones de muertes.

“Los coronavirus son muy peligrosos por su capacidad de generar nuevas variantes capaces de infectar a humanos tras circular en reservorios animales”, cuenta Juana Díez, directora del Grupo de Investigación en Virología Molecular de la Universidad Pompeu Fabra, que ha liderado la investigación. “Actualmente no tenemos ningún fármaco antiviral de amplio espectro eficaz frente a los coronavirus. Así que cuando emerja un nuevo coronavirus, un escenario considerado muy probable en la comunidad científica, estaremos como a finales del 2019, cuando no teníamos fármacos para controlar la propagación”.

 “Curiosamente, los coronavirus necesitan unos ARNt que están en baja concentración en las células. Por eso nos preguntamos, ¿cómo puede un virus propagarse tan deprisa dentro de una célula donde no abundan los ARNt que necesita para fabricar sus proteínas virales?”, explica Elena Muscolino, primera autora del trabajo.

Aprovechar el cambio

El estudio muestra que la infección provoca un estrés que modifica químicamente los ARNt y cambia el funcionamiento de la maquinaria celular. Así, la célula deja de estar optimizada para producir sus propias proteínas y pasa a tener las condiciones ideales para responder al estrés. 

Los coronavirus han aprovechado esta situación, ya que “para fabricar proteínas de respuesta al estrés se necesitan los mismos ARNt que necesitan los coronavirus para fabricar sus proteínas virales”, explica Mireia Puig, también autora del trabajo. 

Este reajuste, impulsado por enzimas celulares que modifican los ARNt, permite que los coronavirus aceleren la producción de sus proteínas sin necesidad de generar nueva maquinaria, simplemente alterando la que ya existe. “Como los cambios en los ARNt son modificaciones de la maquinaria que ya tiene la célula y no generación de nuevas ‘piezas celulares’, la producción de proteínas virales se da rápidamente y los coronavirus pueden propagarse muy deprisa”, detalla Muscolino.

La enzima de modificación de los ARNt es una candidata que promete para desarrollar antivirales de amplio espectro capaces de frenar la propagación de los coronavirus

La modificación de los ARNt se ha observado tanto en SARS-CoV-2, asociado a infecciones graves, como en HCoV-OC43, que suele causar cuadros muy leves parecidos a un resfriado. Por tanto, podría tratarse de una estrategia común entre distintos coronavirus. Además, cuando se bloquea la actividad de estas enzimas modificadoras, la producción de proteínas virales disminuye de forma significativa. 

“La enzima de modificación de los ARNt es una candidata que promete para desarrollar antivirales de amplio espectro capaces de frenar la propagación de los coronavirus”, señala Díez. Y añade: “Un fármaco de este tipo nos permitiría contener las infecciones causadas por nuevos coronavirus desde sus fases iniciales y evitar su rápida expansión, y por tanto, la generación de nuevas pandemias”.

 Este trabajo, liderado por la Universidad Pompeu Fabra, se ha realizado en colaboración con los grupos de investigación dirigidos por Arvind H. Patel y Alfredo Castelló (Universidad de Glasgow), Rafael Sanjuán (Instituto de Biología Integrativa de Sistemas, Valencia) y Miguel Chillón (Universidad Autónoma de Barcelona).

Referencia:

Muscolino E, Puig-Torrents M, Buigues Bisquert J, Correa Mendonca D, Talló-Parra M, Perez-Vilaro G, et al. Coronaviruses reprogram the tRNA epitranscriptome to favor viral protein expression. Nature Communications (2026).

Según el estudio, las muertes anuales crecerán un 44 %, hasta rozar los 1,4 millones en 2050, y afectarán de forma desproporcionada a los países con menos recursos

El cáncer de mama sigue siendo la principal causa de enfermedad oncológica y muerte prematura en mujeres. En 2023 provocó unos 24 millones de años de vida saludable perdidos por enfermedad y fallecimiento temprano.

Los resultados indican que mantener un estilo de vida saludable —no fumar, realizar suficiente actividad física, reducir el consumo de carne roja y mantener un peso adecuado— podría evitar más de una cuarta parte de los años de vida saludable perdidos por esta enfermedad en el mundo.

“El cáncer de mama sigue teniendo un profundo impacto en la vida de las mujeres y en sus comunidades”, afirma la autora principal Kayleigh Bhangdia, del IHME. “Mientras que en los países de ingresos altos las mujeres suelen beneficiarse de programas de cribado, diagnósticos más tempranos y estrategias de tratamiento integrales, la creciente carga del cáncer de mama se está desplazando hacia países de ingresos bajos y medio-bajos, donde las pacientes afrontan diagnósticos en fases más avanzadas, un acceso más limitado a atención de calidad y tasas de mortalidad más elevadas que amenazan con eclipsar los avances logrados en la salud de las mujeres”.

En los países ricos las mujeres acceden a cribado y tratamientos eficaces, pero la carga del cáncer de mama se desplaza hacia países de ingresos bajos y medios, donde se diagnostica más tarde y la mortalidad es mayor

El estudio utiliza datos de registros poblacionales de cáncer, sistemas de registro civil y entrevistas con familiares o cuidadores de mujeres fallecidas por cáncer de mama. Ofrece un análisis actualizado de la carga mundial, regional y nacional entre 1990 y 2023 en 204 países y territorios, con proyecciones hasta 2050. Además, calcula los años de vida saludable perdidos por enfermedad, discapacidad y muerte prematura.

Más casos en países ricos, más muertes en los pobres

En 2023 se diagnosticaron 2,3 millones de nuevos casos en mujeres, de los cuales el 73 % (1,67 millones) se registraron en países de ingresos altos y medio-altos. Ese año se produjeron 764 000 muertes, y el 39 % (300.000) ocurrieron en países de ingresos bajos y medio-bajos.

Al ajustar por edad para comparar entre países y a lo largo del tiempo, el análisis revela profundas desigualdades. Las tasas de incidencia estandarizadas por edad fueron más altas en países de ingresos altos, mientras que resultaron mucho menores en varios países de ingresos bajos y medios en 2023.

Desde 1990, las tasas de nuevos casos ajustadas por edad aumentaron un 147 % de media en los países de ingresos bajos, mientras que permanecieron estables en los de ingresos altos. En ese mismo periodo, las tasas de mortalidad ajustadas por edad descendieron un 30 % en los países ricos, hasta 16 muertes por 100.000 mujeres, pero casi se duplicaron en los países de ingresos bajos, hasta 24 por 100.000.

A escala global, los años de vida saludable perdidos se han más que duplicado desde 1990, al pasar de 11,7 millones a 24 millones en 2023. Aunque las mujeres de países de ingresos bajos y medio-bajos concentran el 27 % de los nuevos casos, soportan más del 45 % de la carga total en términos de mala salud y muerte prematura.

Aunque las mujeres de países de ingresos bajos y medio-bajos concentran el 27 % de los nuevos casos, soportan más del 45 % de la carga total en términos de mala salud y muerte prematura

“Los países de ingresos bajos y medios son los más golpeados por el aumento de la carga del cáncer de mama, ya que muchos afrontan cambios demográficos y en los estilos de vida junto a sistemas sanitarios menos preparados de lo deseable, con escasez de equipos de radioterapia, fármacos de quimioterapia y laboratorios de anatomía patológica, y con tratamientos estándar que pueden resultar muy costosos”, señala el coautor Olayinka Ilesanmi, médico y epidemiólogo del Africa CDC. “Aunque la supervivencia continúa mejorando en los países de ingresos altos, lo que refleja el éxito del cribado, el diagnóstico y el tratamiento, incluso dentro de estos países los resultados pueden depender del lugar donde viva una mujer”.

Situación en España

En España, la tasa de incidencia estandarizada por edad pasó de 68,7 casos por 100 000 mujeres en 1990 a 65,0 en 2023, lo que supone un descenso del 5,4 %. La mortalidad ajustada por edad cayó con más intensidad, desde 23,9 a 13,9 muertes por 100 000 mujeres, un 41,9 % menos.

Estos datos sitúan al país en línea con la tendencia observada en otros estados de ingresos altos, donde la supervivencia mejora gracias al cribado, el diagnóstico precoz y el acceso a tratamientos.

Aumento en mujeres jóvenes

En 2023 se diagnosticaron tres veces más casos nuevos en mujeres de 55 años o más que en las de 20 a 54 años (161 frente a 50 por 100.000). Sin embargo, desde 1990 las tasas en el grupo de 20 a 54 años han aumentado un 29 %, mientras que en las mujeres de mayor edad apenas han cambiado. Estas diferencias pueden reflejar cambios en los patrones de edad y en los factores de riesgo, que varían antes y después de la menopausia.

Factores de riesgo modificables

En 2023, el 28 % de la carga mundial del cáncer de mama —6,8 millones de años de vida saludable perdidos— se vinculó a seis factores modificables. El principal fue el consumo elevado de carne roja (casi el 11 % de los años perdidos), seguido del tabaco (8 %), la glucosa alta en sangre (6 %) y el exceso de peso (4 %), además del alcohol y la baja actividad física (2 % cada uno).

Desde 1990, la carga atribuible al alcohol y al tabaco ha disminuido de forma notable, pero no se observan avances similares en los demás factores.

Dado que más de una cuarta parte de la carga mundial del cáncer de mama está vinculada a cambios modificables en el estilo de vida, existen enormes oportunidades para cambiar la trayectoria del riesgo en la próxima generación

“Dado que más de una cuarta parte de la carga mundial del cáncer de mama está vinculada a cambios modificables en el estilo de vida, existen enormes oportunidades para cambiar la trayectoria del riesgo en la próxima generación”, destaca Marie Ng, coautora senior del trabajo y profesora asociada del IHME. “Actuar sobre los factores conocidos mediante políticas públicas y facilitar elecciones más saludables es crucial para frenar el aumento de los casos”.

Cerrar la brecha asistencial

Incluso con prevención eficaz, millones de mujeres desarrollarán la enfermedad. Los autores subrayan que garantizar el acceso equitativo al diagnóstico precoz y al tratamiento en países con menos recursos, junto con la reducción del coste de las terapias y su inclusión en la cobertura sanitaria universal, resulta clave para mejorar la supervivencia.

“Se necesitan esfuerzos colaborativos para asegurar sistemas sanitarios capaces de ofrecer diagnóstico temprano y tratamiento integral en todos los países”, afirma Lisa Force, también del IHME.

El estudio reconoce limitaciones por la falta de registros oncológicos de calidad en algunos países y la ausencia de datos sobre estadio tumoral, subtipo molecular o impacto de la pandemia y conflictos recientes

El estudio reconoce limitaciones por la falta de registros oncológicos de calidad en algunos países y la ausencia de datos sobre estadio tumoral, subtipo molecular o impacto de la pandemia y conflictos recientes.

En un comentario vinculado, Yeon Hee Park, de la Sungkyunkwan University School of Medicine (Corea del Sur), señala que sin información sobre origen étnico o genético no es posible determinar si las diferencias regionales responden a predisposición biológica, factores ambientales o desigualdades en la atención sanitaria, aunque considera que el trabajo aporta una base sólida para la planificación en salud global.

Referencia:

Global, regional, and national burden of breast cancer among females, 1990–2023, with forecasts to 2050: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2023. The Lancet Oncology, 2026.

El trabajo, publicado en Basic Research in Cardiology, analiza una posible vía para minimizar ese problema sin interferir en la acción frente al tumor. En un modelo murino de cáncer de piel tratado con doxorrubicina, los investigadores aplicaron acondicionamiento isquémico remoto, una técnica que consiste en provocar de forma controlada breves interrupciones del riego sanguíneo en una extremidad mediante un manguito de presión.

La técnica que consiste en provocar de forma controlada breves interrupciones del riego sanguíneo en una extremidad mediante un manguito de presión

Los animales que recibieron esta intervención conservaron una mejor función cardiaca que aquellos tratados solo con quimioterapia. Además, la respuesta del tumor fue comparable en ambos grupos, lo que indica que la protección del corazón no comprometió el efecto antitumoral.

“Demostrar que se puede proteger el corazón sin comprometer el tratamiento contra el cáncer es fundamental para avanzar hacia terapias más seguras”, señala Anabel Díaz-Guerra, primera autora del estudio.

Método sencillo no invasivo 

El equipo está coordinado por Borja Ibáñez, autor del trabajo y director científico del CNIC, que también participa en el ensayo clínico europeo RESILIENCE, diseñado para evaluar si esta estrategia puede reducir las complicaciones cardiovasculares a largo plazo en pacientes con cáncer tratados con antraciclinas.

“Este trabajo refuerza la idea de que estrategias sencillas y no invasivas pueden desempeñar un papel clave en la protección cardiovascular de los pacientes con cáncer”, apunta Laura Cádiz, coautora e investigadora sénior del equipo.

Referencia:

Anabel Díaz-Guerra et al. “Remote ischemic conditioning protects against anthracycline cardiotoxicity without impairing its antitumor activity” Basic Research in Cardiolog, 2026

¿Raras o minoritarias?

Usar el adjetivo raro puede tener connotaciones peyorativas, dado que en castellano se emplea como sinónimo de extraño. Su nombre deriva de una traducción, en mi opinión poco acertada, del término inglés rare, que quiere decir “poco frecuente”. Por eso muchos colectivos prefieren referirse a estas enfermedades como minoritarias o de baja prevalencia, términos más amables, sobre todo para los pacientes y sus familiares. 

El “corte” para lo que se considera una enfermedad rara y lo que no se estableció en Europa, de forma arbitraria, en 1999, considerándose raras todas aquellas enfermedades que afectaran a menos de una de cada dos mil personas nacidas. Lo único que tienen en común es esa baja prevalencia y que más de un 80 % son de origen genético.

Muchos colectivos prefieren referirse a estas enfermedades como minoritarias o de baja prevalencia, términos más amables, sobre todo para los pacientes y sus familiares

Conocemos miles de estas enfermedades raras, más de 6 000. Las cifras exactas que se manejan varían desde 6 000 hasta 8 000. No es ni mucho menos que los investigadores que nos dedicamos a estudiar estas patologías no sepamos contar. El problema es que la manera de catalogarlas difiere de unos países a otros. 

Sin ir más lejos, en EE UU se cuentan como raras aquellas enfermedades que afectan a menos de 200 000 personas (1 de cada 1 750 personas nacidas). Y en Japón, las que afectan a menos de 50 000 personas (menos de 1 de cada 2 500 personas nacidas). Por tanto, podemos decir que las enfermedades raras son menos raras en EE UU que en Europa, mientras que en Japón son más raras que en Europa.

A principios de este siglo, en Europa la comunidad científica se percató de que si combinábamos ambos parámetros (muy pocos pacientes de cada enfermedad rara, pero miles de enfermedades raras conocidas) el resultado no tenía nada de raro y correspondía a aproximadamente el 6,5 % de la población.

Para un país como España, con más de cincuenta millones de habitantes, esto corresponde a tres millones de personas que conviven con alguna de estas dolencias. 

Se estima que en España tres millones de personas vive con alguna de estas dolencias 

A esto hay que sumarle que la mayoría de estas enfermedades son de presentación pediátrica: en edad infantil representan nada menos que un 2-3 % de todos los recién nacidos. Por tanto, quienes conviven también con ellas en ese caso son también sus madres y padres. Y eso amplía en unos cuantos millones el número de afectados.

Esta es una de las principales paradojas de las enfermedades raras: que no son tan minoritarias. Podemos visualizarlo pensando que, cuando caminamos por la calle, una de cada quince personas con quienes nos cruzamos puede padecer una enfermedad rara. Y aunque cada una de ellas afecta a muy pocos pacientes, si las sumamos afectan a unos 30 millones de personas en Europa y más de 300 millones en todo el mundo.

Enfermedades de gravedad variada

La gravedad de las enfermedades raras es muy variada: desde las terribles patologías de origen mitocondrial, habitualmente catastróficas e incompatibles con la vida, a las alteraciones en la visión o audición que pueden ser altamente discapacitantes, pero compatibles con una calidad de vida razonable.

La mayoría (más del 85 %) de las enfermedades raras son ultrarraras, dado que afectan a menos de una persona por cada millón de nacimientos. Si nos quedamos con las más habituales, el 80 % de las personas afectadas lo son de apenas 149 enfermedades raras, entre ellas la fibrosis quística, la fenilcetonuria, el albinismo o la acromatopsia. 

El reto del diagnóstico

Los investigadores que estudiamos este tipo de dolencias tenemos dos objetivos nítidamente definidos: diagnóstico y terapia. En este orden. 

Poner nombre a la enfermedad que presenta el paciente implica, en la mayoría de los casos, obtener un diagnóstico genético. El tiempo medio de espera para este tipo de diagnósticos en España es de cinco a seis años. ¿Por qué tanto? Pensemos que cada persona tiene de 3 a 6 millones de letras distintas en su ADN, y que cualquiera de ellas puede ser la causante de la enfermedad. Por lo tanto, con frecuencia se necesitan estudios costosos para comprobar qué mutación hay detrás de una patología concreta. Costosos tanto en tiempo como en dinero.

El segundo de los objetivos es la terapia. Una vez sabemos qué gen está afectado necesitamos una terapia génica encaminada a corregir la mutación detectada o a reintroducir una copia correcta del gen afectado. O algún otro tratamiento sintomático que pueda aliviar alguna de las alteraciones patológicas causadas por la enfermedad. A veces basta adaptar la dieta para evitar el acúmulo de sustancias tóxicas en el cuerpo. Es el caso de la fenilcetonuria, una de las enfermedades metabólicas que se detectan habitualmente en el cribado neonatal, en la llamada prueba del talón.

El tiempo medio de espera para este tipo de diagnósticos en España es de cinco a seis años

Esta prueba sigue arrastrando todavía diferencias inadmisibles e injustificadas entre las distintas regiones españolas, con un número dispar de enfermedades accionables detectadas según la comunidad autónoma española de residencia. Algo incomprensible que convendría intentar resolver cuanto antes.

Algo más de un 5 % de las enfermedades raras tienen ya un tratamiento descrito y disponible. Esta cifra nos recuerda que, para la inmensa mayoría de las enfermedades raras, carecemos todavía de una terapia segura y eficaz, aprobada por las agencias reguladoras. 

Por eso es tan importante la investigación, tanto en la optimización de métodos de diagnóstico –por ejemplo utilizando algoritmos de inteligencia artificial– como en el desarrollo de terapias –usando los avances en edición genética con las herramientas CRISPR–. En España, se dedican a ello instituciones como el Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades Raras (CIBERER, del ISCIII) o la Red de Enfermedades Raras del CSIC (RER-CSIC). Y todo ello en colaboración con las numerosas asociaciones de pacientes que hay creadas en nuestro país (como ALBA, la asociación de ayuda a personas con albinismo), y sus federaciones correspondientes a nivel nacional (como FEDER, la federación española de enfermedades raras) o a nivel europeo (EURORDIS).

Lluís Montoliu,  investigador científico del CSIC, Centro Nacional de Biotecnología (CNB - CSIC)

El método no se dirige contra la bacteria, como los tratamientos actuales, sino que se centra en inhibir a la toxina piocianina, lo cual no provocaría la resistencia a los antibióticos

En este trabajo, publicado en la revista ACS Pharmacology and Translational Science, se ha seguido una estrategia “antivirulencia”, que no va dirigida contra la bacteria, como los tratamientos actuales, sino que se centra en inhibir a la toxina piocianina, con el valor añadido de que este enfoque no provocaría resistencia a los antibióticos.

Vía terapéutica alternativa

Pseudomonas aeruginosa es considerada uno de los patógenos más preocupantes globalmente debido a su capacidad para adaptarse y desarrollar resistencia a la mayoría de los antibióticos disponibles, lo que provoca miles de muertes anuales en pacientes vulnerables. Su toxina, la piocianina, desempeña un papel decisivo en esa capacidad dañina, ya que mata células del sistema inmunitario y altera la respuesta inflamatoria del organismo. Neutralizar esta toxina resulta una vía terapéutica alternativa con potencial para reducir la necesidad de antibióticos y el riesgo de aparición de nuevas resistencias.

La investigadora del IQAC CSIC y autora del estudio, Llüisa Vilaplana, subraya la urgencia de buscar tratamientos innovadores ante este tipo de bacterias. “Esta bacteria debido a su alta adaptabilidad, ha desarrollado una gran resistencia a los antibióticos clásicos, lo que ha impulsado el desarrollo de nuevas estrategias para reducir las cepas multirresistentes y minimizar la progresión de la infección”, explica. Esta resistencia extrema convierte la búsqueda de alternativas en un desafío prioritario.

Anticuerpo monoclonal

Con este objetivo, las investigadoras del IQAC desarrollaron en modelos de ratón un anticuerpo monoclonal denominado mAb122, diseñado para unirse específicamente a la piocianina e impedir su acción. Un anticuerpo monoclonal es una proteína generada en el laboratorio que reconoce de forma muy precisa una única molécula, lo que permite bloquear de manera selectiva su efecto. Tras su producción, el anticuerpo se evaluó en macrófagos expuestos a diferentes concentraciones de la toxina.

Los resultados mostraron que el mAb122 reduce el daño celular provocado por la piocianina y aumenta notablemente la supervivencia de las células inmunitarias. Además, cuando se administró solo, no mostró efectos tóxicos, un aspecto esencial para considerar su desarrollo en fases posteriores.

Los resultados mostraron (en ratones) que el mAb122 reduce el daño celular provocado por la piocianina y aumenta notablemente la supervivencia de las células inmunitarias 

Pilar Marco, responsable del grupo que ha liderado el estudio, subraya que esta estrategia antivirulencia no busca eliminar la bacteria, sino neutralizar uno de sus mecanismos clave de daño, lo que reduce la presión selectiva y la aparición de resistencias. El anticuerpo actúa desarmando la toxina sin afectar a la viabilidad del patógeno, un enfoque que podría permitir usar menos antibióticos y en dosis más bajas.

El trabajo también evaluó su efecto sobre la respuesta inflamatoria, con cambios que requieren estudios adicionales para determinar su impacto. Aunque los resultados son preliminares, la neutralización de la piocianina aparece como una vía prometedora para proteger a las células inmunitarias y avanzar hacia terapias más seguras frente a infecciones por bacterias multirresistentes, cuyo siguiente paso será la validación en modelos animales.

Referencia:

Rodríguez-Urretavizcaya, B. et al. “Antibody Exhibits Cytotoxicity Protective Effects on Macrophages: A Promising Innovative Therapeutic Approach for Pseudomonas aeruginosa Infections”. ACS Pharmacol, 2025. 

Este nuevo fármaco se compone de doravirina e islatravir y ofrece una nueva línea terapéutica para pacientes con intolerancias o alguna resistencia a medicamentos de la familia de los inhibidores de la integrasa. El trabajo ha sido liderado por el Hospital Universitario de Bonn (Alemania) y se ha publicado en The Lancet HIV.

Los expertos vieron que la carga viral del 90% de los participantes de ambos grupos era indetectable y observaron una recuperación de las células CD4 del sistema inmunitario

Para saberlo, el estudio incluyó a 756 personas seropositivas que iniciaban su primer tratamiento tras el diagnóstico. La mitad recibió la combinación de estos dos fármacos mientras que al resto se le administró una triple terapia estandarizada, basada en bictegravir, emtricitabina y tenofovir alafenamida.

Después de un año, los expertos vieron que la carga viral del 90 % de los participantes de ambos grupos era indetectable y observaron una recuperación de las células CD4 del sistema inmunitario. Los resultados fueron consistentes independientemente de la carga del virus o del estado inmunológico. 

Menor exposición a fármacos

Hoy en día, la mayoría de los tratamientos iniciales incluyen inhibidores de la integrasa, y aunque ya existen algunas dobles terapias, se suelen basar habitualmente en esta familia de fármacos. 

Por ello, disponer de opciones que no dependan de estos medicamentos amplía el abanico terapéutico en caso de resistencias o intolerancias. 

El islatravir es un compuesto muy potente y con una actividad prolongada en el tiempo, lo que podría facilitar pautas más espaciadas

Según expresa uno de los autores del trabajo e investigador principal de IrsiCaixa, Roger Paredes, este estudio demuestra que existen vías terapéuticas más simples, con menos fármacos y con la misma eficacia virológica. “La combinación de ambos medicamentos– doravirina e islatravir–  ha demostrado una efectividad comparable a la triple terapia en perfiles clínicos diversos”, subraya. 

Concretamente, el islatravir es un compuesto muy potente y con una actividad prolongada en el tiempo, lo que podría facilitar pautas más espaciadas, como un comprimido a la semana o una inyección subcutánea cada seis meses, tal y como apunta el investigador.

Los resultados refuerzan el desarrollo de estrategias con fármacos de larga duración y abre el camino hacia tratamientos contra el VIH más simples, flexibles y personalizados.

Referencia:

Rockstroh, J. et al.Fixed-dose daily doravirine (100 mg) with islatravir (0·25 mg) versus bictegravir, emtricitabine, and tenofovir alafenamide for initial HIV-1 therapy: 48-week results of a phase 3, randomised, controlled, double-blind, non-inferiority trial. The Lancet HIV. 2025

Ahora, un nuevo estudio, que se ha centrado en EE UU, alerta de que casi seis de cada diez mujeres en ese país podrían padecer algún tipo de enfermedad cardiovascular en 2050 si continúan las tendencias actuales.

La investigación, publicada en la revista Circulation, ha sido elaborada por un grupo del comité científico de salud cardiovascular femenina de la American Heart Association (AHA), con participación de especialistas de distintas universidades y centros clínicos del país. El trabajo  proyecta un fuerte aumento de la hipertensión, la diabetes y la obesidad entre mujeres y niñas durante los próximos 25 años.

Cerca del 60 % de las mujeres estadounidenses tendrá hipertensión en 2050, frente a menos de la mitad en la actualidad

Según las estimaciones, cerca del 60 % de las mujeres estadounidenses tendrá hipertensión en 2050, frente a menos de la mitad en la actualidad. Más del 25 % vivirá con diabetes, cuando hoy la cifra ronda el 15 %, y más del 60 % presentará obesidad, frente al 44 % actual.

“Una de cada tres mujeres morirá por enfermedad cardiovascular. Puede ser tu abuela, tu madre o tu hija”, advierte Karen E. Joynt Maddox, profesora de Medicina y Salud Pública en la Universidad de Washington en San Luis y presidenta voluntaria del grupo redactor del informe. “Si seguimos en la trayectoria actual, estas cifras crecerán de forma sustancial en los próximos 25 o 30 años”, señala.

En la actualidad, más de 62 millones de mujeres en EE UU viven con alguna forma de enfermedad cardiovascular, lo que supone un coste anual de al menos 200 000 millones de dólares, según el documento.

Impacto creciente en mujeres jóvenes y niñas

El informe apunta a un aumento en todos los tipos de patología cardiovascular, incluida la cardiopatía isquémica, la insuficiencia cardiaca, la fibrilación auricular y el ictus. Aunque las mujeres de mayor edad seguirán concentrando las tasas más altas, el crecimiento será especialmente acusado en mujeres jóvenes.

Para 2050, casi un tercio de las mujeres de entre 22 y 44 años presentará algún tipo de enfermedad cardiovascular, frente a menos de una de cada cuatro en la actualidad. En este grupo de edad, la prevalencia de diabetes podría más que duplicarse, del 6 % a casi el 16 %. Más de un tercio tendrá hipertensión y más de una de cada seis vivirá con obesidad.

El estudio estima que en 2050 casi el 32 % de las niñas y adolescentes de entre 2 y 19 años tendrá obesidad. Entre las niñas negras, la proporción podría alcanzar el 40 %

La tendencia también afectará a las generaciones más jóvenes. El estudio estima que en 2050 casi el 32 % de las niñas y adolescentes de entre 2 y 19 años tendrá obesidad. Entre las niñas negras, la proporción podría alcanzar el 40 %.

“Resulta especialmente preocupante el aumento de factores de riesgo en niñas y mujeres jóvenes, porque indica que afrontarán problemas crónicos durante la mayor parte de su vida”, afirma Stacey E. Rosen, presidenta voluntaria de la American Heart Association y directora ejecutiva del Katz Institute for Women’s Health en Nueva York. “Los factores que contribuyen a la enfermedad cardiaca y al ictus comienzan temprano, incluso en la infancia”, añade.

Desigualdades raciales y determinantes sociales

Las proyecciones muestran que las mujeres afroamericanas, hispanas, indígenas americanas y multirraciales soportarán un impacto mayor. En 2050, más del 70 % de las mujeres negras tendrá hipertensión y más del 71 % obesidad, mientras que casi el 28 % vivirá con diabetes.

Entre las mujeres hispanas se prevé uno de los mayores incrementos de hipertensión, con un aumento superior al 15 %. En las mujeres asiáticas, el mayor crecimiento corresponderá a la obesidad.

Las mujeres afroamericanas, hispanas, indígenas americanas y multirraciales soportarán un impacto mayor

El informe subraya que los determinantes sociales de la salud, como la pobreza, el bajo nivel educativo, la residencia en zonas rurales o el estrés psicosocial, agravan el riesgo cardiovascular. “Identificar estas tendencias es fundamental para introducir cambios significativos que permitan revertir el rumbo”, sostiene Rosen.

Prevención a lo largo de la vida

Pese al panorama, el documento recoge algunos datos positivos. Se espera un descenso del colesterol elevado en casi todos los grupos de mujeres y ligeras mejoras en hábitos como la alimentación, la actividad física o el tabaquismo.

Los autores insisten en que la prevención es la vía más eficaz y menos costosa para reducir la carga de enfermedad. La American Heart Association define la salud cardiovascular óptima a través de su estrategia Life’s Essential 8, que incluye cuatro comportamientos —alimentación saludable, actividad física, abandono del tabaco y sueño adecuado— y cuatro factores clínicos —peso, colesterol, glucosa y presión arterial bajo control—.

Sabemos que hasta el 80 % de las enfermedades cardiacas y los ictus pueden prevenirse”, recuerda Rosen. “Cada mujer, a cualquier edad, debería conocer su riesgo y tomar medidas para reducirlo

“Sabemos que hasta el 80 % de las enfermedades cardiacas y los ictus pueden prevenirse”, recuerda Rosen. “Cada mujer, a cualquier edad, debería conocer su riesgo y tomar medidas para reducirlo”.

El informe plantea reforzar la atención coordinada antes, durante y después del embarazo, incorporar la historia menstrual en las evaluaciones rutinarias y promover intervenciones adaptadas a mujeres negras, que presentan las tasas más altas de factores de riesgo.

Para Joynt Maddox, los avances médicos han reducido la mortalidad por grandes eventos cardiovasculares, pero no han ido acompañados de un progreso equivalente en prevención. “Disponemos de herramientas digitales, inteligencia artificial y nuevos fármacos metabólicos, pero no contamos todavía con los sistemas necesarios para aplicarlos de forma equitativa y sostenida”, concluye.

Disponemos de herramientas digitales, IA y nuevos fármacos metabólicos, pero no contamos todavía con los sistemas necesarios para aplicarlos de forma equitativa y sostenida  en prevención

Las autoras subrayan que las proyecciones no son inevitables. Modelos previos de la American Heart Association indican que una reducción del 10 % en factores como hipertensión, colesterol alto, diabetes y obesidad, junto con una mejora del 20 % en su control, podría disminuir entre un 17 % y un 23 % los eventos cardiovasculares y los ictus, incluidas las muertes. Reducir la obesidad a la mitad y duplicar el control de los factores de riesgo permitiría recortes aún mayores.

El mensaje final del documento es claro: el aumento previsto no está escrito en piedra. Actuar desde la infancia y a lo largo de toda la vida puede cambiar el curso de la principal causa de muerte en mujeres.

Referencia:

Karen E. Joynt Maddox et al. Forecasting the Burden of Cardiovascular Disease and Stroke in Women in the United States Through 2050: A Scientific Statement From the American Heart Association. Circulation, 2026.

Esta investigación constituye la cuarta publicación de una de las radiografías más completas sobre la salud menstrual en España. Tras abordar la educación menstrual, el estigma y el acceso a la atención sanitaria, el nuevo artículo publicado en la revista BMC Women's Health pone el foco en el impacto social de la menstruación en la vida cotidiana. “La forma en que se vive no depende únicamente de los síntomas físicos, sino también del contexto social en el que ocurre”, destaca Sara Sánchez-López, investigadora del INGENIO (UPV-CSIC).

La forma en que se vive no depende únicamente de los síntomas físicos, sino también del contexto social en el que ocurre

Los resultados muestran que la menstruación sigue condicionando actividades cotidianas. Solo el 15,4 % de las participantes —lo que representa aproximadamente a una de cada seis mujeres— afirma mantener su rutina sin cambios durante la menstruación, mientras que muchas adaptan su comportamiento debido al dolor, a sangrados abundantes o para evitar incomodidad o exposición. Ante estos síntomas y situaciones, las estrategias más comunes incluyen cambios en la vestimenta —como evitar prendas blancas (48 %) o ciertos tipos de ropa (36 %)—, reducir la práctica deportiva (21 %) o limitar actividades como nadar o acudir a la playa (22 %).

El dolor es la principal razón que motiva estas estrategias de adaptación o incluso ausencias sociales y laborales. Sin embargo, los autores destacan que estas decisiones no responden únicamente al malestar físico. Factores como la ansiedad ante posibles manchas, la falta de espacios adecuados o el temor a reacciones negativas del entorno reflejan la persistencia de normas sociales relacionadas con una gestión de la salud menstrual estrictamente privada.

Estigma en el ámbito laboral y educativo

En el ámbito educativo y laboral, muchas participantes describen haber acudido a sus centros de estudio o trabajo pese a experimentar dolor intenso, náuseas o fatiga. En concreto, mientras que el 41 % de las encuestadas se ha ausentado en alguna ocasión por estos síntomas, un 44 % afirma no haber interrumpido su asistencia por motivos menstruales. Los testimonios recogidos muestran que, incluso ante síntomas incapacitantes, algunas mujeres continúan asistiendo por miedo a perder el empleo o a ser percibidas como menos comprometidas.

“A menudo, el malestar menstrual no se reconoce como una necesidad legítima de apoyo, sino como algo que puede restar credibilidad. En un contexto donde la menstruación se ha usado para excluir a las mujeres de ciertos roles, mostrar vulnerabilidad puede percibirse como un riesgo colectivo”, apunta Sánchez-López.

En un contexto donde la menstruación se ha usado para excluir a las mujeres de ciertos roles, mostrar vulnerabilidad puede percibirse como un riesgo colectivo

El estudio recoge testimonios de burla y situaciones de humillación relacionadas con la menstruación que las participantes sitúan tanto en la adolescencia como en la vida adulta. En etapas tempranas, estas experiencias suelen manifestarse en forma de comentarios o ridiculización por parte de compañeros de clase o amigos, mientras que en la edad adulta se expresan con mayor frecuencia a través del rechazo o de actitudes condescendientes en el entorno cercano, como parejas o compañeros de trabajo.

Los resultados también muestran un alto número de respuestas que describen cómo la menstruación se ha utilizado para cuestionar o desacreditar emociones, decisiones o conflictos en contextos cotidianos, especialmente en el ámbito interpersonal o doméstico. “Estas situaciones refuerzan estereotipos que vinculan la menstruación con falta de control emocional o irracionalidad, lo que puede traducirse en una menor credibilidad”, señala Rocío Poveda Bautista, investigadora de INGENIO y coautora del estudio.

Educación, información y empatía

Frente a estas barreras sociales y laborales, los resultados también identifican factores protectores que fomentan el bienestar, la salud y la resiliencia durante el ciclo menstrual.

Contar con entornos comprensivos y flexibles contribuye a reducir el impacto del estigma y facilita una mayor participación y bienestar.

El equipo investigador señala que contar con entornos comprensivos y flexibles —en el trabajo, la escuela o la familia— contribuye a reducir el impacto del estigma y facilita una mayor participación y bienestar. “Las experiencias más positivas se asocian a contextos donde hablar de menstruación no genera incomodidad y donde se reconocen las necesidades físicas o emocionales vinculadas al ciclo”, afirma Santiago Moll López, del Departamento de Matemática Aplicada de la Universitat Politècnica de València y coautor del estudio.

Así, los resultados de este estudio subrayan que la menstruación sigue siendo un factor relevante para la salud, la participación social y la equidad, y apuntan a la necesidad de avanzar hacia entornos educativos, laborales y sanitarios más informados y sensibles a esta realidad.

Referencia:

Sánchez-López et al. Mapping the Social Impact of Menstrual Stigma in Spain. BMC Women's Health (2026).

El cáncer de colon, también conocido como cáncer colorrectal, es uno de los tipos de cáncer más frecuentes en todo el mundo. Su prevención suele incluir mantener un estilo de vida saludable y periódicamente hacerse pruebas habituales de detección. En los últimos años, se ha investigado también la función de los medicamentos de venta sin receta, como los antinflamatorios no esteroideos (AINE), en la reducción de la incidencia de cáncer de colon.

Los AINE (ibuprofeno y aspirina) se suelen utilizar para reducir la inflamación, la fiebre y el dolor. Sin embargo, su función en la prevención primaria del cáncer colorrectal sigue siendo incierta y controvertida

Los AINE, que incluyen ibuprofeno y aspirina, se suelen utilizar para reducir la inflamación, la fiebre y el dolor. Sin embargo, su función en la prevención primaria del cáncer colorrectal sigue siendo incierta y controvertida.

Un equipo de investigación del West China Hospital de la Universidad de Sichuan en China analizó 10 ensayos controlados aleatorizados, con 124 837 participantes, que evaluaron si la aspirina u otros AINE podrían prevenir el cáncer colorrectal o los pólipos precancerosos (adenomas) en personas con riesgo medio. El equipo no encontró ensayos adecuados para AINE que no fueran la aspirina, por lo que sus conclusiones se centran exclusivamente en esta.

Poco o ningún beneficio a corto y medio plazo

La revisión observó que la aspirina probablemente no reduce el riesgo de cáncer de colon en los primeros 5 a 15 años de uso. En algunos estudios se observaron posibles efectos protectores tras más de 10-15 años de seguimiento, pero la certeza de esta evidencia es muy baja.

En algunos estudios se observaron posibles efectos protectores tras más de 10-15 años de seguimiento, pero la certeza de esta evidencia es muy baja

Estos posibles beneficios a largo plazo provienen de las fases observacionales de seguimiento de los ensayos, en las que los participantes podrían haber dejado de tomar aspirina, haber comenzado a tomarla de forma independiente o haber comenzado otros tratamientos, lo que expone los resultados a un posible sesgo.

“Aunque la idea de que la aspirina prevenga el cáncer colorrectal a largo plazo es intrigante, nuestro análisis muestra que este beneficio no está garantizado y conlleva riesgos inmediatos”, explica Zhaolun Cai, el primer firmante de la revisión.

Riesgos inmediatos y comprobados

Los resultados también muestran pruebas claras de que el uso diario de la aspirina aumenta el riesgo de hemorragia extracraneal grave y probablemente aumente el riesgo de ictus hemorrágico.

Aunque las dosis más altas conllevan el mayor riesgo, la aspirina a dosis bajas también aumenta el riesgo de hemorragia. Las personas más mayores y aquellas con antecedentes de úlceras o trastornos hemorrágicos podrían ser especialmente vulnerables.

El uso diario de la aspirina aumenta el riesgo de hemorragia extracraneal grave y probablemente aumente el riesgo de ictus hemorrágico.

Por lo tanto, los autores advierten de que cualquier posible beneficio a largo plazo debe sopesarse con el riesgo inmediato y conocido de hemorragia.

“Mi mayor preocupación es que las personas puedan dar por hecho que tomar una aspirina hoy las protegerá del cáncer mañana”, afirma Bo Zhang, autor principal de la revisión. “En realidad, cualquier posible efecto preventivo tarda más de una década en aparecer, si es que lo hace, mientras que el riesgo de hemorragia comienza de inmediato”.

No es una solución universal

Anteriores pruebas científicas han mostrado posibles beneficios para personas con riesgo genético alto de cáncer colorrectal, como aquellas con síndrome de Lynch. Sin embargo, esta revisión se centra estrictamente en personas con riesgo medio, y la evidencia a largo plazo para ellas resultó ser muy incierta.

Los autores instan a que los pacientes no comiencen a tomar aspirina para prevenir el cáncer sin hablar con su profesional sanitario de referencia acerca de su riesgo personal de hemorragia.

“Esta revisión refuerza que debemos abandonar un enfoque universal”, afirma la autora Dan Cao. “El uso extendido de la aspirina en la población general simplemente no viene apoyado por la evidencia. El futuro es la prevención precisa, que utilice marcadores moleculares y perfiles de riesgo individuales para identificar quién se podría beneficiar más y quién tiene mayor riesgo”.

El uso extendido de la aspirina en la población general simplemente no viene apoyado por la evidencia

El equipo investigador concluye que la historia de la aspirina para prevenir el cáncer es mucho más compleja de lo que se creía y que el equilibrio de los efectos beneficiosos y perjudiciales cambia con el tiempo.

“Como científicos, debemos seguir las pruebas hacia donde nos conducen”, añade Zhang. “Nuestro riguroso análisis de los ensayos de mayor calidad revela que la historia de la aspirina para prevenir el cáncer es más compleja que un simple sí o no. Las evidencias actuales no apoyan una recomendación general de tomar aspirina exclusivamente para prevenir el cáncer de colon".

Referencia:

“La aspirina y otros antinflamatorios no esteroideos para prevenir el cáncer colorrectal y el adenoma colorrectal en la población general”. Cochrane, 2026.

En declaraciones a la prensa en Barcelona, Bustinduy ha señalado que esta prohibición se ampliará también a los menores de 18 años en el caso de las bebidas que contienen más de 32 miligramos de cafeína por cada 100 mililitros. 

Así lo ha detallado el ministro en Barcelona, después de inaugurar el I Congreso multisede sobre servicios sociales, cuidados y comunidad, y antes de reunirse con representantes de la Gasol Foundation, organización que combate la obesidad infantil.

Una amenaza para los jóvenes

"Es una evidencia científica que estas bebidas energéticas se han convertido en una amenaza para la salud de las personas jóvenes", ha afirmado el ministro para justificar la necesidad de esta prohibición. 

Preguntado por cómo y cuándo estará en vigor esta medida, Bustinduy ha dicho que tiene "la firme voluntad de sacar adelante esta regulación con el instrumento jurídico más eficaz y que vea la luz en el menor plazo posible".

Nueve de cada diez personas en España está de acuerdo con esta prohibición

El ministro ha juzgado que es una medida a la que "difícilmente alguien podrá oponerse", pues existe "un consenso amplísimo" sobre los efectos nocivos de estas bebidas en la salud de los más jóvenes. 

En este sentido, ha hecho referencia al barómetro sobre publicidad de alimentos y bebidas energéticas que adelantó la semana pasada la AESAN (Agencia Española de Seguridad Alimentaria y Nutrición), según el cual nueve de cada diez personas en España está de acuerdo con esta prohibición. 

Prohibida la venta en centros escolares

El mismo estudio indica que el 25 % de los encuestados consume bebidas energéticas y que lo hacen dos veces por semana de media. 

El 25 % de los encuestados consume bebidas energéticas y lo hacen dos veces por semana

Por otra parte, casi la mitad (el 49 %) de quienes toman bebidas energéticas consumen al menos una al día, y el 47 % las mezclan regularmente con alcohol.

Esta próxima regulación se sumará a la prohibición de la venta de bebidas energéticas en los centros escolares de toda España, que impulsó el Ministerio de Consumo.

Además, como existen "campañas de publicidad muy agresivas" en el ámbito de las bebidas energéticas y en otros productos no saludables, el ministro ha recordado que recientemente ya se puso en marcha una normativa para regular de la publicidad de estos alimentos.

Estos hallazgos se observaron, sobre todo, en datos poblacionales mexicanos, aunque los mismos efectos se confirmaron en mutaciones de personas con ascendencia asiática y europea. 

Estudios previos vincularon muchas subunidades de receptores con el tabaquismo pero no se comprendía bien la función de cada una de ellas

“Los receptores de acetilcolina son proteínas que se unen a la nicotina en el cerebro y desencadenan cambios en el comportamiento, en las sensaciones de placer y el grado adicción de fumadores” explica a SINC el primer autor del trabajo e investigador del Centro de Genética Regeneron (EE UU), Veera Rajagopa.

En su proyecto, revelaron que las mutaciones de un receptor nicotínico (CHRNB2), que codifica una grupo de proteínas, se asociaban con un menor consumo de cigarrillos. Estudios previos vincularon muchas subunidades de receptores con el tabaquismo “pero la función de cada subunidad no se comprendía bien” explica el experto. 

Menor grado de tabaquismo

Para saberlo, el equipo de Rajagopa secuenció los genomas de 37 897 fumadores que participaron en el Estudio Prospectivo de Ciudad de México en el que se analiza los factores que impactan contra la salud de la población. 

Asimismo, identificaron una variante de CHRNB2 –codifica la subunidad β3 – que se asoció a un menor consumo diario de cigarrillos entre fumadores. Los participantes que poseían una o dos copias del gen mutado fumaban entre un 21 y un 78% menos que aquellos con la versión más típica.

Esta variación se observó en mayor medida entre las personas de ascendencia indígena y se encontraron efectos similares de otras mutaciones en poblaciones con ascendencia europea y asiática, gracias a datos del Biobanco del Reino y al Biobanco de Japón.

Los participantes que poseían una o dos copias del gen mutado fumaban entre un 21 y un 78% menos que aquellos con la versión más típica

“Esto quiere decir que, si bien cada población tiende a tener ciertas variantes únicas, no existe diferencia entre el gen real o su expresión entre las poblaciones”, aclara el líder del estudio y vicepresidente en la misma institución, Giovanni Coppola. Todavía son necesarias cohortes más grandes y una investigación más sólida que evalúe la relación entre dichas mutaciones y la dependencia al tabaco. 

Terapias de inhibidores

Los datos indican que las variantes genéticas que regulan la actividad de CHRNB2 pueden reducir el número de cigarrillos que consumen los fumadores y que, por lo tanto, la inhibición de la subunidad β3 sería una diana terapéutica para tratar la adicción a la nicotina. “Todavía es muy pronto para determinar su seguridad y eficacia”, añade. “Centrarse en las proteínas cerebrales sigue siendo un reto y el proceso en este campo es muy limitado para condiciones como el tabaquismo.

Actualmente, las estrategias potenciales incluyen el uso de pequeñas moléculas de ARN que bloquean la expresión génica de CHRNB3 en el cerebro (SIRNA) o fármacos de moléculas pequeñas que puedan penetrarlo y bloquear la unión de las proteínas β3 a la nicotina.

Referencia:

Rajagopal, V. et al. Rare coding variants in CHRNB3 associate with reduced daily cigarette smoking across ancestries. Nature Communications. 2025.

El desarrollo de vacunas y antivirales se ve obstaculizado por la extraordinaria capacidad de mutación de los enterovirus

Ahora, un estudio internacional liderado por el Instituto de Biología Integrativa de Sistemas del CSIC y el Instituto Nacional de Alergias y Enfermedades Infecciosas (NIAID, por sus siglas en inglés) de Estados Unidos ha identificado puntos débiles compartidos.

El trabajo, publicado en Nature Ecology & Evolution, revela un núcleo estable en dos enterovirus (Enterovirus A71 y Coxsackievirus B3) y una región con apenas variaciones en la proteína 2C, clave para la replicación de varios de estos patógenos responsables de millones de infecciones cada año. Los resultados posicionan estas regiones como futuras dianas terapéuticas para el desarrollo de antivirales de amplio espectro.

Evitar las resistencias a fármacos

El equipo investigador ha mapeado más de 80 000 mutaciones para analizar cómo afectan las mutaciones al funcionamiento de dos enterovirus humanos de gran relevancia sanitaria: Enterovirus A71 (EVA71), causa de diversas patologías neurológicas como la encefalitis o la meningitis; y Coxsackievirus B3 (CVB3), que puede provocar pancreatitis o miocarditis.

“Este mapeo se ha realizado utilizando un método de cribado genético ultrarrápido conocido como deep mutational scanning, que permite evaluar simultáneamente el efecto de decenas de miles de mutaciones diferentes”, explica Beatriz Álvarez, investigadora del I2SysBio y autora del artículo.

Los resultados han permitido identificar qué regiones del virus son universales, esenciales e invariables, y cuáles varían en función del tipo de virus

Los resultados han permitido identificar qué regiones del virus son universales, esenciales e invariables, y cuáles varían en función del tipo de virus —ya sea el EVA71, que afecta al cerebro, o el CVB3, clave en complicaciones cardíacas— y de su estrategia adaptativa para engañar al sistema inmune del huésped.

Este hallazgo es fundamental para entender las presiones selectivas básicas que enfrentan estos virus dentro de las células, las cuales determinan qué variantes evolucionan para replicarse con éxito. Este conocimiento permite orientar el diseño de nuevos antivirales hacia esas zonas estables que bloquean la capacidad del virus para escapar mediante mutaciones, y evitar así la aparición de resistencias a los fármacos.

“Descubrir las regiones que cambian a lo largo de la evolución viral permite comprender cómo surgen nuevas funciones en los virus y cómo se desarrollan las interacciones con los hospedadores a lo largo del tiempo”, añade Álvarez.

Regiones vulnerables de los virus

La investigación revela que tanto EVA71 como CVB3 comparten un ‘núcleo’ estable que incluye las piezas fundamentales que permiten al virus replicarse y ensamblar su cápsida, la cápsula proteica que envuelve y protege el material genético del virus. Estas partes apenas toleran cambios y resultan ser puntos débiles ideales.

“Si se atacan con un antiviral, es muy difícil que el virus pueda escapar mediante mutaciones sin perder su capacidad de infectar”, detalla Ron Geller, uno de los autores principales del estudio y líder del grupo de Biología Viral en el I2SysBio.

En cambio, las zonas que más varían de los dos virus estudiados son aquellas que utilizan para interactuar con las células, como las regiones del exterior de la cápsida que se unen a distintos receptores celulares. Estas diferencias explican por qué cada enterovirus infecta tejidos distintos o provoca enfermedades de gravedad variable.

Nuevas oportunidades de investigación

Además, la identificación de regiones que cambian a lo largo de la historia evolutiva de los virus permite comprender cómo surgen nuevas funciones virales y cómo se desarrollan las interacciones entre virus y hospedadores con el tiempo.

la identificación de regiones que cambian a lo largo de la historia evolutiva de los virus permite comprender cómo surgen nuevas funciones virales

“Estos hallazgos abren nuevas oportunidades de investigación: por un lado, la identificación de una potencial diana terapéutica permite aplicar enfoques de cribado virtual in silico (simulaciones por ordenador) para descubrir compuestos capaces de bloquear estos virus, algo especialmente relevante dado que, actualmente, no existen antivirales efectivos”, sostiene Geller.

“Por otro lado, ofrece la posibilidad de estudiar cómo virus muy similares pueden evolucionar para utilizar distintos factores celulares durante su replicación, aportando información valiosa tanto sobre la biología viral como sobre la del hospedador”, concluye.

Nuevo bolsillo en la proteína 2C

Otro de los resultados destacados del estudio es la identificación de un nuevo bolsillo estructural en la proteína 2C, una región clave para la replicación del virus. Se trata de una cavidad en su superficie diseñada para interactuar con otras moléculas, lo que facilita el desarrollo de fármacos capaces de encajar en ese hueco para alterar la estructura de la proteína y, por tanto, anular su función biológica.

“Esta región altamente conservada es muy prometedora como diana antiviral, ya que está presente y conservada, no solo en los dos virus analizados, sino también en otros virus de la misma familia”, detalla Álvarez. Al tratarse de una zona que apenas admite cambios, un antiviral dirigido hacia esa región tendría un gran potencial para funcionar contra muchos enterovirus a la vez y, al mismo tiempo, una baja probabilidad de generar resistencias.

Referencia:

Beatriz Álvarez-Rodríguez, et al. ‘Comparative Analysis of Deep Mutational Scanning Datasets in Enteroviruses A and B Identifies Functional Divergence and Therapeutic Targets’. Nature Ecology & Evolution 2026.

El trabajo, publicado en Science Advances, describe una nueva vía completamente diferente a la conocido hasta ahora. Este hallazgo abre vías a futuras terapias para evitar la acumulación de proteínas defectuosas, algunas de ellas tóxicas, implicadas en enfermedades neurodegenerativas y, potencialmente, también en algunos cánceres.

Este hallazgo abre vías a futuras terapias para evitar la acumulación de proteínas defectuosas, algunas de ellas tóxicas, implicadas en enfermedades neurodegenerativas y, potencialmente, también en algunos cánceres

La investigación muestra cómo se producen cambios estructurales en la máquina celular encargada del proceso de la degradación de proteínas, denominada proteasoma, sin necesidad del etiquetado que las identifique como “basura celular”, considerado hasta ahora imprescindible.

La funcionalidad celular depende en gran medida del mantenimiento del equilibrio interno en la producción y degradación de proteínas, un proceso conocido como proteostasis, que mantiene el equilibrio y la calidad de todas las proteínas de la célula.

“Cuando una proteína se daña, debe ser reparada o destruida para evitar que cause problemas. En este sistema, actúan como guardianes unas moléculas denominadas chaperonas y cochaperonas moleculares. Ambas deciden el destino de estas proteínas: si se pueden recuperar, las ayudan a plegarse para adquirir su configuración en tres dimensiones. Y si no pueden ser recuperadas, las envían a la máquina de reciclaje celular más importante, el proteasoma,” explica José María Valpuesta, uno de los directores del trabajo e investigador en el CNB-CSIC.

Mecanismo alternativo

Hasta ahora se pensaba que el proteasoma necesitaba una marca para reconocer las proteínas dañadas que tiene que eliminar. Ese etiquetado lo lleva a cabo otra proteína diminuta, denominada ubiquitina, que se une a las proteínas defectuosas, y que indica al sistema de reciclaje celular qué proteínas están dañadas o ya no sirven y deben ser enviadas al proteasoma para su degradación.

En la vía de eliminación de proteínas conocida hasta ahora se consume energía que procede del una molécula que funciona como “combustible”, el ATP, que libera la fuerza que el proteasoma utiliza para introducir en su interior del proteasoma las proteínas dañadas antes de destruirlas.

Este estudio muestra un sistema alternativo en el que otra proteína, llamada Bag1, cambia la forma del proteasoma para abrir una entrada directa sin consumir ATP. En este mecanismo alternativo participa el tándem de proteínas formado por dos proteínas guardianes (la chaperona Hsp70 y la cochaperona Bag1).

Este estudio muestra un sistema alternativo en el que otra proteína, llamada Bag1, cambia la forma del proteasoma para abrir una entrada directa sin consumir ATP. 

“Hsp70 puede unirse a diferentes cochaperonas y marcar las proteínas a degradar. Pero hemos observado que si la cochaperona que interviene es Bag1, se obvia el marcaje con ubiquitina, y se pueden transferir las proteínas dañadas directamente al proteasoma, donde se degradan de manera eficiente”, explica Jorge Cuéllar, investigador del CNB-CSIC y otro de los responsables del trabajo. “La cochaperona Bag1 no solo actúa como puente, sino que induce cambios estructurales en el proteasoma que facilitan la entrada de la proteína en su cámara catalítica”, añade Cuéllar.

La proteína Bag1 parece estar en el corazón de este nuevo proceso de degradación mediado por el proteasoma, y aunque es pronto para saber cómo de generalizado está este mecanismo, análisis preliminares apuntan que pudiera estar asociado a la degradación de proteínas amiloides. Además, se ha descrito que Bag1 protege a las células neuronales de la toxicidad de diversas proteínas amiloides, y Hsp70 parece impedir la formación de amiloides.

“Por ahora, jugamos con la idea de que, en condiciones de estrés, la cochaperona Bag1 podría regularse al alza de forma similar a lo que ocurre con Hsp70, para facilitar la eliminación de proteínas formadoras de amiloide, sin necesidad de marcarlas con ubiquitina y gastar energía para que el proteasoma las degrade”, apunta Valpuesta.

Potencial en el uso de terapias dirigidas

El hallazgo abre nuevas posibilidades terapéuticas, ya que podría inspirar fármacos similares a los PROTACs pero basados en Bag1, llamados BagTACs, capaces de llevar proteínas patológicas al proteasoma sin necesidad de ubiquitina. Esta vía simplificada sería especialmente útil en cáncer, al permitir eliminar proteínas que sostienen el crecimiento tumoral, y también en enfermedades neurodegenerativas, donde la acumulación de proteínas tóxicas es un rasgo clave. Según los autores, este mecanismo podría impulsar una nueva generación de terapias dirigidas.

Referencia:

Moisés Maestro-López, et Al. “Structures of the 26S proteasome in complex with the Hsp70 cochaperone Bag1 reveal a novel mechanism for direct transfer of substrates to the catalytic chamber”. Science Advances (2026)

Los monocitos son los responsables de liberar una molécula que desactiva el dolor y ayuda a la recuperación de una lesión

El estudio, liderado por un equipo de la Universidad Estatal de Michigan (EE UU), revela que un subconjunto de células inmunitarias, los monocitos, son los responsables de liberar una molécula que desactiva el dolor y ayuda a la recuperación de una lesión. La diferencia está en que estas células son más activas en los hombres debido a niveles más altos de testosterona.

“Los estándares de atención del dolor suelen basarse en parámetros masculinos y no se adaptan a las necesidades de las mujeres. Esto responde a la creencia generalizada de que, en ellas, el dolor está ‘en su cabeza’ y no es real. Pero nuestros resultados demuestran que no es así: el origen está en el sistema inmunitario”, explica a SINC Geoffroy Laumet, firmante principal del artículo. Los detalles del trabajo se publican en la revista Science Immunology.

Valoración del dolor

En la práctica, los hospitales siguen basándose en la valoración que hacen los pacientes de su dolor en una escala del 1 al 10. El problema es que cada persona experimenta el dolor de forma diferente. Por lo tanto, cuando hay más mujeres que hombres que se quejan de dolor prolongado o persistente, la diferencia se suele atribuir a la percepción o a la forma de expresarlo.

El dolor se produce cuando las neuronas que se encuentran en todo el cuerpo se activan por estimulación. La mayoría de las veces están inactivas, pero se activan, por ejemplo, cuando se sufre un golpe. Sin embargo, en las personas con dolor crónico, los sensores pueden activarse con una estimulación leve o incluso sin estimulación alguna.

En el nuevo trabajo, el equipo utilizó una técnica llamada citometría de flujo espectral de alta dimensión. Con ella descubrió que los monocitos, que durante mucho tiempo se consideraron células precursoras sin mucha función, no solo desencadenan la inflamación tras una lesión, sino que también ayudan al organismo a eliminar el dolor una vez que comienza la curación.

“Descubrimos que estas células liberan una molécula llamada IL-10, que actúa como una señal natural de alivio del dolor”, explica Laumet. Esta molécula actúa directamente sobre los nervios sensibles al dolor para reducir su actividad eléctrica y ayudar a detener el dolor después de una lesión.

El dolor dura más tiempo en las mujeres, no porque sean más sensibles, sino porque la señal de detener el dolor del cuerpo no es tan fuerte

Según los investigadores, la concentración de IL-10 ayuda a explicar por qué algunas personas se recuperan del dolor más rápido que otras. Este patrón lo encontraron en modelos de ratón, pero vieron que se repitió cuando estudiaron cómo manejaban el dolor pacientes que habían sufrido un accidente de tráfico.  

Además, vieron que estos monocitos eran mucho más activos en los hombres que en las mujeres. “La producción de IL-10 por los monocitos es promovida por la testosterona. Los niveles de testosterona son más altos en hombres, lo que explica que este proceso de resolución del dolor esté más potenciado en ellos, tanto en ratones como en personas que se recuperan de accidentes de tráfico”, subraya Laumet.

En las mujeres, esta respuesta para aliviar el dolor parece ser menos activa. “Esto significa que el dolor dura más tiempo, no porque sean más sensibles, sino porque la señal de detener el dolor del cuerpo no es tan fuerte. Por lo tanto, es más probable que el dolor persista en las mujeres y que desarrollen dolor crónico”, explica el investigador.

Hacia nuevos tratamientos

Laumet destaca que estos resultados cambian la forma de pensar sobre el dolor. “En primer lugar, señalan que el tratamiento del dolor debe abordarse de manera diferente en ambos sexos”, apunta.

Los futuros tratamientos podrían centrarse en reforzar los mecanismos naturales del cuerpo para resolver el dolor, por ejemplo potenciando la IL-10 o mejorando la comunicación entre monocitos y nervios

Además, el estudio muestra que también existen mecanismos que promueven la recuperación de una lesión y cuestiona la idea de que el dolor debe tratarse sistemáticamente con fármacos antiinflamatorios (como el ibuprofeno o la aspirina), ya que las células inmunitarias son realmente necesarias para que el dolor desaparezca.

“En lugar de limitarse a bloquear las señales de dolor con fármacos (como los opioides), los tratamientos futuros podrían tener como objetivo potenciar el sistema natural de resolución del dolor del propio cuerpo; por ejemplo, aumentando la producción de IL-10 o ayudando a los monocitos a comunicarse mejor con los nervios que detectan el dolor”, concluye Laumet.

Referencia:

Geoffroy Laumet et al. Monocyte-derived IL-10 drives sex differences in pain duration. Science Immunology (2026).

Para el equipo científico, este avance es un paso crítico hacia la medicina personalizada y el trasplante de tejidos

Las células de los islotes pancreáticos son responsables de secretar hormonas fundamentales: el glucagón (célula alfa) y la insulina (célula beta). Este proceso ocurre como respuesta directa a cambios eléctricos en la membrana celular. Gracias a la electrónica implantada, los científicos no solo han podido observar estos cambios, sino también estimular las células para potenciar su capacidad de respuesta ante el azúcar en sangre.

Según explican los autores en el estudio publicado esta semana en la revista Science, “implantar y distribuir esta nanoelectrónica en los cuerpos de los organoides en desarrollo nos permite estudiar la dinámica de la electrofisiología a escala celular durante la organogénesis”. Este enfoque supera las limitaciones de las técnicas actuales, que a menudo son invasivas o no permiten un seguimiento prolongado en el tiempo.

Hacia una nueva medicina regenerativa para la diabetes

La integración de sensores flexibles en tejidos biológicos ofrece una vía inédita para estudiar la biología del páncreas con una precisión sin precedentes. Los investigadores señalan que estos organoides “proporcionan una plataforma para el seguimiento continuo y con resolución de célula única de la maduración eléctrica de las células alfa y beta dentro de un tejido 3D intacto”.

Esta plataforma proporciona una ruta hacia la ingeniería de islotes humanos totalmente funcionales y ajustables

La investigación también vincula esta actividad eléctrica con la expresión genética de las células, analizando cómo les afectan diferentes compuestos químicos y los ritmos circadianos. Para el equipo científico, este avance es un paso crítico hacia la medicina personalizada y el trasplante de tejidos: “Esta plataforma potencia el descubrimiento de reguladores de los islotes derivados de células madre y proporciona una ruta hacia la ingeniería de islotes humanos totalmente funcionales y ajustables”.

En un artículo de perspectiva que acompaña al estudio, Jochen Lang (Universidad de Ottawa, Canadá) y Matthieu Raoux (Universidad de Burdeos, Francia), investigadores en este campo, destacan que estos sistemas ‘cyborg’ podrían servir de guía para cultivar organoides humanos plenamente funcionales. Esta capacidad de monitorización asegura que los tejidos creados en el laboratorio alcancen el grado de madurez necesario antes de cualquier aplicación clínica en pacientes con diabetes.

Referencia:

Li et al., “Implanted flexible electronics reveal principles of human islet cell electrical maturation”, Science, 2026, DOI: 10.1126/science.aeb3295

El melanoma acral se ha estudiado poco precisamente porque representa una proporción muy baja de los casos de melanoma en personas de origen europeo

Pero este cáncer se ha estudiado poco precisamente porque representa una proporción muy baja de los casos de melanoma en personas de origen europeo. Un estudio aborda en Nature, por primera vez, la genética del melanoma acral en población en México, y da información con la que se podría comprender mejor cómo abordar el tratamiento en muchos casos.

Sus autoras principales, de la Universidad Nacional Autónoma de México (UNAM) y con quienes colabora el Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO), alertan de que las poblaciones latinoamericanas están muy poco representadas en la investigación en genómica del cáncer.

Solo un 1% de las muestras, de origen latinoamericano

En concreto, estiman que solo el 1% de las muestras que hay en bases de datos, indispensables para investigar genes implicados en cáncer y su interacción con el ambiente, y para mejorar los tratamientos, son de personas de origen latinoamericano.

Más del 80 % de las muestras en The Cancer Genome Atlas [un proyecto internacional de estudio genómico de 30 tipos de cáncer] se clasificaron como de ascendencia europea

El problema afecta a poblaciones no europeas en general: “Más del 80 % de las muestras en The Cancer Genome Atlas [un proyecto internacional de estudio genómico de 30 tipos de cáncer] se clasificaron como de ascendencia europea”, señalaba en un estudio anterior Carla Daniela Robles-Espinoza, autora principal del trabajo ahora publicado en Nature. El Pan-Cancer Analysis of Whole Genomes, otra colaboración internacional, contiene solo un 5% de muestras de ascendencia africana.

 Según explicaba Robles-Espinoza el mencionado estudio del 2023, el 70% de las líneas celulares comúnmente utilizadas en investigación de cáncer son de ascendencia europea, “aunque esto va mejorando”, afirma hoy la investigadora.

Bajo las manos, pies y uñas  

“Para aprender a tratar el cáncer en distintas poblaciones necesitamos estudiar genómicamente pacientes de ancestría y procedencia geográfica distintas”, explica Robles-Espinoza. “El cáncer se origina y desarrolla tanto por factores genéticos, que varían dependiendo de la población, como por exposiciones ambientales, que también varían con la localización geográfica; por eso es muy importante tener representación de pacientes de diferentes orígenes en bases de datos”.

El cáncer se origina y desarrolla tanto por factores genéticos, que varían dependiendo de la población, como por exposiciones ambientales, que también varían con la localización geográfica

Su estudio en Nature pone de relieve la poca diversidad genética en los repositorios globales de muestras, y “la relativa falta de estudios sobre melanoma acral”, el tipo de melanoma más reportado en algunos países de ingresos bajos y medios.

El melanoma acral, como todos los tipos de melanoma, es un cáncer de los melanocitos, las células que producen el pigmento que da color a piel, ojos y cabello. Pero mientras el melanoma más habitual en Europa aparece en zonas expuestas al sol, como brazos y piernas, el acral se da en la planta de los pies, la palma de las manos y bajo las uñas, y no se asocia a la luz solar.

El estudio en Nature descubre alteraciones genéticas que son específicas del melanoma acral. Los autores estudiaron melanomas de casi un centenar de pacientes mexicanos e identificaron “los genes que estaban más frecuentemente mutados, y las regiones del genoma que presentaban alteraciones”, explica Robles-Espinoza.

Alteraciones genéticas propias

Concluyeron que el melanoma acral podría tener su origen en distintos tipos de melanocitos, y que, en función de ello, sus alteraciones genéticas serían distintas. Hallaron que los pacientes con ascendencia europea tenían más probabilidad de tener mutado el gen BRAF, un resultado importante porque hay tratamientos dirigidos especialmente a este gen. 

“Los demás pacientes tienen otras mutaciones, no se verían beneficiados de estas terapias, necesitarían de otras estrategias”, señala Robles-Espinoza.

En el estudio colaboró el Grupo de Genómica Digital del CNIO, que investiga los patrones de mutaciones que se producen en el ADN por determinados procesos moleculares y exposiciones ambientales. En términos simples, cada agente carcinogénico –como el tabaco, o la exposición al sol– genera un conjunto de mutaciones propio, como una huella en el genoma del tumor.

La investigación del cáncer ha sido históricamente limitada en términos de diversidad de ancestrías genéticas y orígenes geográficos

Analizando estas firmas mutacionales en las muestras mexicanas de melanoma acral ayudaron a confirmar “que no tenían en su genoma rastros de exposición a luz solar. Las firmas mutacionales asociadas a luz solar son muy evidentes en melanomas cutáneos y en otros tumores en partes expuestas al sol, como el cáncer de labio”, explica Marcos Díaz Gay, jefe del grupo del CNIO.

Este investigador también destaca que la investigación del cáncer ha sido históricamente limitada en términos de diversidad de ancestrías genéticas y orígenes geográficos. Esto “hace más difícil el diagnóstico y el desarrollo de mejores tratamientos para grupos poblacionales no europeos”, dice Díaz Gay.

Referencia:

Patricia Basurto-Lozada, Pilar Gallego-García, Mark J. Arends, Marcos Díaz-Gay, Ludmil B. Alexandrov, Patrícia A. Possik, Carla DanielaRobles-Espinoza et al. Ancestry and somatic profile predict acral melanoma origin and prognosis, Nature, 2026

El trabajo incluyó datos de 6 527 mujeres embarazadas reclutadas entre 2020 y 2022 en 18 países y más de 40 hospitales de EE UU, Europa, América Latina, África y Asia. Según los autores, esto refleja un esfuerzo verdaderamente global por comprender los resultados maternos y perinatales durante la pandemia.

Entre quienes recibieron una dosis de refuerzo, el riesgo disminuyó un 33 %. En mujeres con enfermedades previas, la reducción fue aún mayor

La infección por SARS-CoV-2 durante la gestación se asoció con un aumento del 45 % en el riesgo de preeclampsia, porcentaje que ascendía al 78 % entre las mujeres no vacunadas. En contraste, entre quienes recibieron una dosis de refuerzo, el riesgo se redujo un 33 %. En mujeres con enfermedades previas como diabetes, hipertensión o trastornos tiroideos —con mayor riesgo basal— la reducción fue aún mayor.

“Estos resultados van más allá de los beneficios ya conocidos de la vacunación frente a la covid-19 durante el embarazo”, afirma José Villar, investigador principal del consorcio INTERCOVID en la Universidad de Oxford. “Ahora tenemos evidencia de que la vacunación materna puede influir en vías implicadas en el desarrollo de la preeclampsia, lo que sugiere un beneficio inmunológico o vascular más amplio”.

El análisis tuvo en cuenta las distintas tecnologías empleadas durante la pandemia. “Se incluyeron todas las disponibles y no se encontró un efecto diferencial al comparar las de ARNm con las otras. En el presente es irrelevante porque solo hay un tipo disponible, el ARNm”, explica a SINC Villar.

Un mecanismo aún por aclarar

La preeclampsia afecta a entre el 3 y el 8 % de los embarazos en el mundo y constituye una de las principales causas de morbilidad y mortalidad materna y neonatal. Aunque su origen no está completamente definido, la evidencia apunta a alteraciones en la formación de la placenta, inflamación sistémica y disfunción endotelial.

Según los autores, la covid-19 y la preeclampsia comparten mecanismos fisiopatológicos, entre ellos daño endotelial, activación inflamatoria y disfunción vascular. El daño vascular inducido por el SARS-CoV-2 puede reforzar el entorno protrombótico y antiangiogénico característico de la enfermedad, lo que incrementa el riesgo de complicaciones hipertensivas y placentarias.

La vacunación reduciría el daño inflamatorio y vascular asociado a la infección, implicado tanto en la regulación de la presión arterial como en la entrada del virus en las células

El posible efecto protector de la vacunación no se limitaría a evitar la infección. “Es un tema complejo y puede implicar varios mecanismos que serán objeto de futuras investigaciones”, apunta el experto.

“Lo importante es que no siempre es necesario conocer todos los detalles biológicos para recomendar una medida de salud pública que, si se confirma, podría tener un impacto muy importante. No fue necesario entender el mecanismo exacto por el cual fumar causa cáncer de pulmón para recomendar que la gente no fume”, subraya Villar a SINC.

Reducción del daño inflamatorio y vascular

Los investigadores plantean que la vacunación podría reducir el daño inflamatorio y vascular asociado a la infección, incluida la alteración del receptor ACE2, implicado tanto en la regulación de la presión arterial como en la entrada del virus en las células. Además, el hecho de que la asociación protectora se mantenga tras ajustar por diagnóstico de covid-19 sugiere posibles efectos inmunomoduladores adicionales.

Estos resultados apoyan la vacunación de todas las embarazadas según la normativa local, en especial aquellas con problemas preexistentes relacionados con la preeclampsia

Para Villar, los hallazgos refuerzan las recomendaciones actuales: “Estos resultados apoyan la vacunación de todas las embarazadas según la normativa local, en especial aquellas con problemas preexistentes relacionados con la preeclampsia. El primer objetivo es implementar la normativa y asegurar que, además del efecto primario, es probable que existan otros beneficios no menores”, señala.

El siguiente paso, apunta, sería confirmar los resultados mediante “un ensayo clínico randomizado multicéntrico internacional con un número grande de pacientes para confirmar o descartar el efecto. Es complejo y requiere un diseño cuidadoso, pero podría realizarse en un plazo relativamente corto. La posible magnitud del efecto merece una consideración seria por parte de las autoridades de salud”.

Referencia:

Paolo Ivo Cavoretto, José Villar, Antonio Farina, Marta Fabre et al. “COVID-19 vaccination status during pregnancy and preeclampsia risk: the pandemic-era cohort of the INTERCOVID consortium”. eClinicalMedicine, 2026.

El trabajo, que ha estado estado liderado por Gil Rodas, médico del Futbol Club Barcelona y responsable de la Unidad de Medicina del Deporte del Hospital Clínic-Hospital Sant Joan de Déu de Barcelona, e Iñaki Martin-Subero, investigador ICREA y jefe del grupo de investigación del IDIBAPS Epigenómica biomédica, analiza cómo la metilación del ADN —un biomarcador epigenético que refleja cómo el cuerpo responde al entorno y al esfuerzo físico— se relaciona con el riesgo de lesión y con el reloj biológico en el contexto del fútbol profesional.

‘Firmas biológicas’ 

Los resultados de la investigación se han publicado en Scientific Reports y en ella se analiza por primera vez el epigenoma de muestras de sangre de 74 futbolistas de los equipos masculino y femenino de primera división del FCB. El estudio explora si existen ‘firmas biológicas’ que ayuden a entender por qué algunos deportistas sufren más lesiones que otros y cómo la práctica de deporte de élite puede influir en la edad biológica.

El estudio explora si existen ‘firmas biológicas’ que ayuden a entender por qué algunos deportistas sufren más lesiones que otros y cómo la práctica de deporte de élite puede influir en la edad biológica

El epigenoma se define como un interruptor que activa o inactiva los genes, y puede ser modificado por el estilo de vida. Raúl Fernández Pérez, primer autor del estudio, explica: “La epigenética es una herramienta muy poderosa para comprender mejor cómo el deporte profesional afecta a las células a nivel molecular”.

Gracias a la exhaustiva recogida de datos sobre lesiones de los jugadores del FCB —con muestras anonimizadas para garantizar la protección de la información—, los investigadores han podido identificar futbolistas con más o menos tendencia a lesionarse. Al comparar la metilación de estos dos grupos con diferentes historiales de lesiones, se encontraron diferencias epigenéticas.

Aunque las diferencias entre jugadores con mayor y menor tendencia a lesionarse son sutiles, el estudio ha identificado más de 1 000 regiones del ADN donde los patrones de metilación cambian de forma consistente entre ambos grupos

Aunque globalmente las diferencias entre jugadores con mayor y menor tendencia a lesionarse son sutiles, el estudio ha identificado más de 1 000 regiones del ADN donde los patrones de metilación cambian de forma consistente entre ambos grupos. Gil Rodas declara: “La identificación de una firma epigenética asociada al riesgo de lesiones es importante, ya que nos permitirá ajustar aspectos de carga física, alimentación y estilo de vida para poder prevenirlas y que los jugadores desarrollen su máximo potencial”.

El deporte de élite y la edad epigenética

El equipo investigador también utilizó varios ‘relojes epigenéticos’ distintos para calcular la edad biológica, un indicador de estrés celular que no siempre coincide con la edad cronológica.

Un hallazgo relevante es que los jugadores mostraron mayor aceleración de la edad biológica que las jugadoras, lo cual coincide con observaciones previas en la población general. Sin embargo, Iñaki Martin-Subero aclara: “En este caso, las diferencias entre hombres y mujeres se observaron en un contexto de deportistas con muy buena salud y con condiciones de vida altamente controladas. Las diferencias en la edad epigenética eran especialmente llamativas, y pensamos que se pueden asociar a los altos niveles de profesionalización y estrés asociado al fútbol masculino en comparación al femenino”.

Un hallazgo relevante es que los jugadores mostraron mayor aceleración de la edad biológica que las jugadoras, lo cual coincide con observaciones previas en la población general

Además, las personas con mayor “edad epigenética” presentaban cambios extensos en la metilación del ADN, muchos de ellos relacionados con funciones de matriz extracelular y citoesqueleto —componentes fundamentales del músculo y los tejidos conectivos.

Referencia:

Raúl F. Pérez, Jon Lecumberri-Arteta, Marta Kulis et al. “Epigenetic signatures, age acceleration, and injury risk in elite female and male soccer players” Scientific Reports (2025)

Una investigación publicada en Cell Report relaciona la miopía con el hábito de vivir o trabajar en entornos de mucha penumbra. Expertos de la Facultad de Optometría de Suny en Nueva York (Estados Unidos) consideran que esta costumbre podría estresar los ojos al limitar la cantidad de luz que llega a la retina.

Recomiendan exponer los ojos a una cantidad suficiente de luz en entornos cerrados para que la pupila se regule gracias al brillo de la imagen

Según informa el líder del trabajo, José Manuel Alonso, “nuestro hallazgo sugiere que un factor subyacente de la miopía podría ser el volumen de luz recibido mientras se enfoca de cerca durante un tiempo prolongado”. 

Al mirar objetos cercanos en interiores como teléfonos, tabletas o libros, la pupila se contrae para enfocar la imagen. El equipo señala que esta costumbre podría predisponer a la miopía, y recomiendan exponer los ojos a una cantidad suficiente de luz en entornos cerrados para que la pupila se regule adecuadamente gracias al brillo de la imagen.

Acomodación del cristalino

El estudio demostró que las lentes negativas reducen la iluminación retinal al contraer la pupila mediante un proceso de contracción denominado acomodación. Dicha contracción se vuelve más fuerte al acortar la distancia de visión, durante periodos prolongados y cuando el ojo se vuelve miope. 

Esta contracción pupilar podría reducirse con lentes multifocales, mediante gotas de atropina o pasando tiempo al aire libre 

Si se demuestra que es correcto, el mecanismo propuesto podría conducir a un cambio de paradigma en la comprensión y el control de la miopía, según expresan los investigadores. Esta contracción pupilar podría reducirse con lentes multifocales, mediante gotas de atropina –que bloquean los músculos que contraen la pupila– o pasando tiempo al aire libre mientras se observan distancias lejanas. 

Este mecanismo predice que cualquier estrategia para el control de la miopía fracasará si el ojo se expone a una acomodación excesiva en interiores debido a la falta de luz durante períodos prolongados.

“No es un resultado definitivo”, enfatiza Alonso. “Es una hipótesis demostrable basada en la fisiología del ojo que relaciona muchos factores diferentes". 

Factores ambientales

A su juicio, la miopía ha alcanzado niveles casi epidémicos en todo el mundo y todavía se desconoce la causa exacta de esta enfermedad oftalmológica. Concretamente, afecta al 50 % de los adultos jóvenes en EE UU y Europa; y a cerca del 90 % en algunas regiones del este de Asia. 

Si bien la genética posee un papel importante en su desarrollo, el aumento rápido de los casos en pocas generaciones sugiere que las características ambientales también son relevantes. Esta investigación ayuda a explicar por qué factores aparentemente diferentes parecen influir en la evolución de la miopía. 

Referencia: 

Maharjan, U. et al. Human accommodative visuomotor function is driven by contrast through ON and OFF pathways and is enhanced in myopia. Cell Report. 2025

La síntesis de los componentes básicos del ADN y el ARN depende estrechamente del correcto funcionamiento de las mitocondrias

Cuando la respiración mitocondrial falla —una situación frecuente en enfermedades mitocondriales y en determinados tipos de cáncer— las células pierden la capacidad de proliferar con normalidad. Ahora, un estudio publicado en Nature Metabolism, demuestra que esta dependencia no es irreversible.

Un equipo internacional liderado por un equipo del Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares Carlos III (CNIC) y del CIBER de Fragilidad y Envejecimiento Saludable (CIBERFES), ha conseguido desacoplar experimentalmente la síntesis de nucleótidos del funcionamiento mitocondrial mediante una herramienta, ScURA, ya disponible para la comunidad científica y que permitirá explorar nuevas hipótesis sobre el metabolismo celular.

La investigación servirá para comprender mejor el papel de la mitocondria en enfermedades raras y en cáncer.

Vivir sin oxígeno

En los seres humanos, la respiración es esencial para generar la energía necesaria para la vida. Del mismo modo, en cada una de nuestras células, las mitocondrias utilizan oxígeno para sostener múltiples procesos vitales.

El equipo identificó en la levadura una enzima capaz de sostener la síntesis de nucleótidos sin depender de la respiración mitocondrial

Sin embargo, algunos organismos, como la levadura Saccharomyces cerevisiae, pueden vivir sin oxígeno y han desarrollado rutas metabólicas alternativas para fabricar los ‘ladrillos’ necesarios para sintetizar ARN y ADN.

Partiendo de esta observación, el equipo identificó en la levadura una enzima capaz de sostener la síntesis de nucleótidos sin depender de la respiración mitocondrial. Dicha enzima utiliza fumarato, un metabolito derivado de los nutrientes, en lugar de oxígeno. El gen de esta enzima, llamado ScURA, fue extraído del genoma de la levadura e insertado en células humanas

A diferencia de las células de personas sanas, estas células no pueden cultivarse en el laboratorio en condiciones estándar porque necesitan una suplementación extra de nutrientes y componentes básicos para el ADN.

Cuando los investigadores del CNIC insertaron ScURA en las células enfermas, observaron que estas eran capaces de crecer en condiciones normales, como si fueran células sanas. Han ‘aprendido’ a construir ADN de una manera nueva gracias a la levadura, apuntan los autores.

Los resultados fueron concluyentes: las células humanas que expresaban ScURA fueron capaces de seguir produciendo ADN y ARN incluso cuando la cadena respiratoria mitocondrial estaba bloqueada. A diferencia de la enzima humana equivalente, que está acoplada a la mitocondria, la versión de levadura actúa en el citosol y emplea una ruta metabólica alternativa.

Utilizar los nutrientes más eficientemente

El equipo descubrió que ScURA hacía que las células utilizaran sus nutrientes de manera más eficiente sin modificar otras funciones celulares importantes. Este fue un primer pequeño paso para lograr un objetivo ambicioso: mejorar la vida de las personas que sufren enfermedades relacionadas con las mitocondrias.

“La mitocondria no solo produce energía; también condiciona procesos básicos como la síntesis de ADN”, explica José Antonio Enríquez, autor senior del estudio y líder liderado del grupo GENOXPHOS del CNIC. “Nuestro trabajo demuestra que, si proporcionamos a la célula una vía alternativa para fabricar nucleótidos, es posible sostener la proliferación celular incluso cuando la respiración mitocondrial falla”.

La mitocondria no solo produce energía; también condiciona procesos básicos como la síntesis de ADN

Uno de los hallazgos más relevantes es que las células modificadas con ScURA pueden crecer sin necesidad de suplementar el medio de cultivo con uridina, una estrategia habitualmente utilizada en el laboratorio para compensar defectos mitocondriales.

Además, esta aproximación rescata la proliferación celular en distintos modelos experimentales de enfermedades mitocondriales, incluidas aquellas causadas por mutaciones graves en complejos esenciales de la cadena respiratoria.

Para el primer autor del trabajo, Andrea Curtabbi, investigador del CNIC, “esta herramienta permite separar por primera vez de forma clara los efectos directos de la disfunción mitocondrial sobre la síntesis de nucleótidos de otros efectos secundarios del metabolismo celular”.

Enfermedades raras y cáncer

Las enfermedades mitocondriales son dolencias graves, a menudo sin tratamiento, en las que las células no pueden mantener funciones básicas debido a fallos en la respiración. En condiciones normales, dichas células requieren suplementos adicionales para poder crecer en el laboratorio. Sin embargo, al introducir ScURA, los investigadores observaron que podían proliferar en condiciones estándar, de manera similar a células sanas.

Asimismo, el estudio muestra que esta enzima alternativa mejora la eficiencia en el uso de nutrientes sin alterar otras funciones celulares esenciales, lo que la convierte en una herramienta experimental especialmente valiosa.

Identificar qué procesos metabólicos son realmente limitantes cuando falla la respiración mitocondrial es clave para diseñar estrategias terapéuticas más precisas

Por último, los autores destacan el potencial del trabajo para comprender mejor el papel de la mitocondria en enfermedades raras y en cáncer. “Identificar qué procesos metabólicos son realmente limitantes cuando falla la respiración mitocondrial es clave para diseñar estrategias terapéuticas más precisas”, concluye Enríquez.

En futuros proyectos, el equipo planea extender estos resultados a más modelos de enfermedad y optimizar esta aproximación con vistas a investigaciones preclínicas.

La investigación ha contado con la participación de la Universidad de Colonia (Alemania), la Universidad de Valladolid y el Instituto de Biología y Genética Molecular (IBGM, CSIC–Universidad de Valladolid).

Referencia:

Curtabbi, A., Enríquez, J. A et al. (2026). Ectopic expression of cytosolic DHODH uncouples de novo pyrimidine biosynthesis from mitochondrial electron transport. Nature Metabolism (2026). 

Dichas mejoras persistieron durante las siguientes dos semanas, lo que sugiere que este tratamiento podría convertirse en una terapia más práctica que las que emplean psicodélicos de acción prolongada. Este estudio ha sido liderado por investigadores del Imperial College de Londres, en Reino Unido. 

Terapia rápida y prometedora

El trastorno depresivo grave es una de las principales causas de discapacidad en el mundo. Muchas personas no responden a los tratamientos y sufren varios efectos secundarios como disfunción sexual, aumento de peso y trastornos del sueño.

Todavía no se sabe si un fármaco con efectos tan rápidos podría proporcionar efectos antidepresivos como los de la psilocibina

La terapia asistida con psicodélicos, incluida la psilocibina –un compuesto que se encuentra en las setas alucinógenas–, ha resultado ser prometedora, aunque los efectos psicodélicos persisten durante dos horas y hace que las sesiones terapéuticas sean largas y difíciles de ampliar. 

Por el contrario, la dimetiltriptamina es una droga psicodélica de acción rápida que, cuando se administra por vía intravenosa, provoca un periodo de efectos psicodélicos de 30 minutos. Sin embargo, todavía no se sabe si un fármaco con una reacción tan rápida podría proporcionar efectos antidepresivos como los de la psilocibina.

Reducción sintomática de la depresión

Los investigadores llevaron a cabo un ensayo clínico de dos etapas en el que participaron 34 adultos con trastorno depresivo grave. A los participantes se les asignó aleatoriamente el consumo de esta droga o un placebo en la primera etapa; y dos semanas más tarde todos los participantes pudieron recibir este psicodélico con el apoyo de un terapeuta en una etapa abierta.

Quienes recibieron dimetiltriptamina en la primera parte del estudio mostraron una mayor reducción de los síntomas depresivos que aquellos que recibieron el placebo. Las mejoras fueron evidentes después de una semana. 

Quienes recibieron dimetiltriptamina en la primera parte mostraron una mayor reducción de los síntomas depresivos en comparación con los que recibieron el placebo

Asimismo, durante la segunda fase, los efectos antidepresivos duraron 12 semanas y no se observaron diferencias entre los participantes que habían recibido una dosis y los que habían recibido dos. 

La mayoría de los efectos adversos fueron leves o moderados, como dolor en el lugar de la inoculación, náuseas o ansiedad, y no se notificaron síntomas adversos graves relacionados con el tratamiento.

Los autores señalan que se necesitan estudios más amplios para confirmar la eficacia de la dimetiltriptamina en el tratamiento de la depresión grave, la duración de sus beneficios y su comparación con otras terapias existentes.

Según cuenta al SMC de Reino Unido el catedrático en Farmacia Clínica de la Universidad de Aston, Ian Maidment, la gran mayoría de los participantes (88,2 %) eran de etnia blanca, lo que limita la generalización a otras razas. Además, tampoco se puede descartar el efecto placebo.

"Todavía es prematuro concluir que la dimetiltriptamina es un tratamiento eficaz para la depresión. Por lo tanto, esta droga no debe tomarse fuera de un ensayo clínico controlado", añadió.

Referencia: 

Erritzoe.D. et al. A short-acting psychedelic intervention for major depressive disorder: a phase IIa randomized placebo-controlled trial. Nature Medicine 2025

El estudio, que acaba de publicarse en la revista Nature Communications, presenta una innovadora plataforma de inmunoterapia dirigida específicamente a la alergia de individuos polisensibilizados frente a múltiples alérgenos homólogos, comunes en un gran número de alimentos. Estas alergias afectan a más de siete millones de personas solo en Europa y esta aproximación podría sentar las bases para el desarrollo de futuras terapias frente a otras alergias complejas.

El método podría sentar las bases para el desarrollo de futuras terapias frente a otras alergias complejas

El sistema inmunitario del individuo alérgico reacciona de forma exagerada frente a proteínas generalmente inocuas, denominadas alérgenos. Los síntomas pueden manifestarse de forma leve, o derivar en cuadros más graves, pudiendo llegar a experimentar el paciente un choque anafiláctico. Los alérgenos generalmente son proteínas estructuralmente conservadas entre distintas especies vegetales, lo que provoca que una persona sensibilizada a un alimento pueda sufrir alergia frente a otros alimentos o pólenes por medio de alérgenos homólogos, pese a no haber existido en ningún momento contacto previo con fuentes.

Este es el caso del denominado síndrome alérgico por proteínas transportadoras de lípidos no específicos (nsLTP), una de las formas más frecuentes de alergia alimentaria en el sur de Europa. El alérgeno principal del melocotón es quizás el referente de esta familia de proteínas, que cuenta con hasta 40 homólogos distintos en numerosas frutas, frutos secos, legumbres y pólenes.

El alérgeno principal del melocotón es quizás el referente de esta familia de proteínas, que cuenta con hasta 40 homólogos distintos en numerosas frutas, frutos secos, legumbres y pólenes

Actualmente, no existe un tratamiento sencillo para este tipo de alergias múltiples. En la clínica, si no es posible identificar la fuente primaria de sensibilización, se recomienda en la mayoría de los casos, evitar todos los alimentos implicados, una estrategia difícil de mantener cuando las fuentes alergénicas son numerosas y su ingesta accidental puede derivar en reacciones alérgicas graves. La única opción con potencial curativo a largo plazo es la inmunoterapia clásica, un proceso largo en el tiempo y que no siempre garantiza una protección completa y que puede provocar reacciones adversas durante el tratamiento, lo que conlleva una elevada tasa de abandono.

“Necesitábamos diseñar una terapia capaz de atacar varias alergias a la vez, de forma rápida y segura”, explica Esperanza Rivera-de-Torre, investigadora de la DTU y una de las autoras principales del estudio.

Alérgeno consenso

Para ello, el equipo combinó dos innovaciones clave. Por un lado, diseñaron un alérgeno consenso, una proteína artificial que representaba la media estructural de toda la familia de alérgenos responsables de la reactividad cruzada. Aunque esta molécula no existe en la naturaleza, contiene los elementos inmunogénicos comunes a los miembros más relevantes de esta familia, lo que permite inducir una respuesta inmunitaria frente a múltiples fuentes con una sola intervención. Su caracterización se realizó en el grupo de Alérgenos de la Facultad de Ciencias Químicas de la UCM.

Por otro lado, los investigadores emplearon tecnología de ARN mensajero para administrar este alérgeno, siguiendo un enfoque similar al empleado con las vacunas frente a la covid-19. En este caso, el ARN actúa como un “caballo de Troya”. Las células del propio organismo sintetizan el alérgeno de forma controlada en su interior, produciendo la respuesta ofensiva del sistema inmunitario sobre las moléculas responsables de la alergia bloqueando su capacidad de desencadenar una reacción alérgica, y favoreciendo en cambio una respuesta inmunológica protectora.

El ARN actúa como un “caballo de Troya” que hace que las células produzcan el alérgeno de forma controlada y generen una respuesta capaz de bloquear la reacción alérgica y favorecer una inmunidad protectora

Los experimentos realizados en modelos animales demostraron que esta inmunoterapia era capaz de inducir anticuerpos capaces de reconocer y bloquear alérgenos procedentes de distintas fuentes alimentarias y de pólenes, superando incluso la protección obtenida con la inmunoterapia con alérgenos naturales individuales. Además, la administración del tratamiento resultó segura en los modelos estudiados, sin provocar reacciones adversas durante la inmunización.

Aunque en un modelo de alergia grave los animales tratados aún mostraron ciertos síntomas tras la exposición al alérgeno, su perfil inmunológico sugiere que la optimización de la formulación y de la vía de administración podría permitir, en el futuro, desarrollar una solución terapéutica eficaz para estos pacientes.

En conjunto, este trabajo abre una nueva vía para el desarrollo de inmunoterapias más amplias, seguras y personalizables.

Referencia:

Mark Møiniche, Kristoffer H. Johansen, Jorge Parrón-Ballesteros et al. An mRNA-delivered consensus allergen induces a neutralizing IgG response against food and pollen allergens. Nature Communications, (2026). 

La popularidad del ayuno intermitente ha creciedo, impulsado por las redes sociales, influencers y mensajes sobre su rápida pérdida de peso y sus beneficios metabólicos

La obesidad es un problema importante de salud pública que se ha convertido en una de las principales causas de muerte en los países de ingresos altos. La obesidad en personas adultas a nivel mundial es más de tres veces mayor que en 1975, según la OMS. En 2022, 2 500 millones de estas tenían sobrepeso, de las cuales 890 millones tenían obesidad.

En los últimos años, la popularidad del ayuno intermitente ha ido creciendo, impulsado por las redes sociales, influencers y mensajes sobre su rápida pérdida de peso y sus beneficios metabólicos.

Sin diferencia significativa en la pérdida de peso

El equipo investigador analizó la evidencia de 22 ensayos clínicos aleatorizados con 1 995 personas adultas de Norteamérica, Europa, China, Australia y Sudamérica. Los ensayos examinaron varias formas de ayuno intermitente, entre ellas el ayuno en días alternos, el ayuno periódico y la alimentación limitada por intervalos de tiempo. La mayoría de los estudios realizó un seguimiento de los participantes de hasta 12 meses.

El ayuno intermitente no pareció tener un efecto clínicamente significativo sobre la pérdida de peso en comparación con los consejos alimentarios habituales o con no hacer nada.

La revisión comparó el ayuno intermitente con los consejos alimentarios tradicionales y con ninguna intervención. El ayuno intermitente no pareció tener un efecto clínicamente significativo sobre la pérdida de peso en comparación con los consejos alimentarios habituales o con no hacer nada. 

Evidencia limitada

La información sobre los efectos secundarios no fue concordante entre los ensayos, lo que dificulta establecer conclusiones firmes. La evidencia científica sigue siendo limitada, con solo 22 ensayos, muchos con muestras pequeñas e informes inconsistentes. 

“El ayuno intermitente simplemente no parece funcionar para adultos con sobrepeso u obesidad que intentan perder peso”, afirmó Luis Garegnani, autor principal de la revisión del Centro Cochrane Asociado del Hospital Italiano de Buenos Aires. 

El ayuno intermitente simplemente no parece funcionar para adultos con sobrepeso u obesidad que intentan perder peso

Garegnani también advirtió frente a la fama en internet que rodea el ayuno. “El ayuno intermitente podría ser una opción razonable para algunas personas, pero la evidencia actual no justifica el entusiasmo que vemos en las redes sociales”.

Pocos ensayos han considerado los resultados a largo plazo del ayuno intermitente. “La obesidad es una enfermedad crónica. Los ensayos a corto plazo dificultan guiar la toma de decisiones a largo plazo para médicos y pacientes”, añadió Garegnani.

La mayoría de los estudios incluidos reclutaron predominantemente a poblaciones blancas en países de ingresos altos. Puesto que la obesidad es una crisis que crece rápidamente en los países de ingresos bajos y medios, se necesitan más estudios de investigación en estas poblaciones.

Resultados no extrapolables

Por ello, los autores advierten de que estos resultados podrían dar pistas, pero que no se pueden extrapolar a toda la población, ya que podrían variar según el sexo, la edad, el origen étnico, el estado de la enfermedad o los trastornos o conductas alimentarios subyacentes.

“Con la evidencia actual disponible, es difícil hacer una recomendación general”, señala Eva Madrid, autora e investigadora de la Unidad de Síntesis de Evidencia Cochrane de Iberoamérica. “Los médicos deberán adoptar un enfoque individualizado para cada caso a la hora de asesorar a adultos con sobrepeso para adelgazar”.

Referencia:

Ayuno intermitente para personas adultas con sobrepeso u obesidad, Cochrane, 2026.

Las sequías o precipitaciones intensas modifican las dinámicas del ecosistema y generan entornos propicios para la reproducción de mosquitos

El estudio, publicado en la revista One Health, es una revisión que integra 23 revisiones sistemáticas y metaanálisis y examina más de 1 900 estudios para identificar los determinantes ambientales, ecológicos e individuales que impulsan la circulación del virus. En él participaron investigadores del Instituto de Investigación Biosanitaria ibs.GRANADA.

Los resultados muestran que el aumento de las temperaturas, especialmente en primavera y verano, favorecen tanto la proliferación de mosquitos Culex como la replicación del virus en su interior, un proceso que se intensifica tras inviernos más cálidos.

El análisis indica que fenómenos extremos como sequías o precipitaciones intensas modifican las dinámicas del ecosistema y generan entornos propicios para la reproducción de mosquitos y concentrando a las aves, reservorios naturales del virus, alrededor de zonas húmedas, lo que incrementa la probabilidad de transmisión a humanos cuando los vectores buscan nuevas fuentes de alimento.

Asimismo, los cambios en el uso del suelo, incluidos la urbanización, la intensificación agrícola o la degradación de ecosistemas, están estrechamente relacionados con la densidad de mosquitos y la circulación del virus, con mayor riesgo observado en áreas de regadío, humedales y entornos urbanos con infraestructuras deterioradas.

Factores socioeconómicos

El estudio destaca que los factores socioeconómicos desempeñan un papel esencial en la vulnerabilidad frente a esta enfermedad. La menor disponibilidad de recursos, la falta de formación o la escasa percepción del riesgo influyen en la adopción de prácticas preventivas, lo que se traduce en mayor exposición al mosquito vector.

Determinados colectivos profesionales como personal agrícola, veterinario, militar o de laboratorio, muestran además una mayor probabilidad de infección debido a su actividad al aire libre o al contacto con animales potencialmente infectados.

Comprender cómo interactúan el clima, el territorio, los ecosistemas y las condiciones sociales es fundamental para anticipar brotes y reforzar los sistemas de vigilancia

Para la autora principal del estudio, Clara Bermúdez-Tamayo, investigadora del ibs.GRANADA, “comprender cómo interactúan el clima, el territorio, los ecosistemas y las condiciones sociales es fundamental para anticipar brotes y reforzar los sistemas de vigilancia”.

“La evidencia demuestra que el enfoque One Health no es solo recomendable: es imprescindible para proteger la salud de la población ante enfermedades transmitidas por vectores como el virus del Nilo Occidental”, explica.

Más estrategias de prevención

Los autores subrayan la necesidad de desarrollar estrategias integradas de prevención y control que incorporen información ambiental, vigilancia veterinaria y epidemiológica, así como acciones formativas y de sensibilización dirigidas a la ciudadanía y a los grupos con mayor riesgo de exposición.

El trabajo señala también la urgencia de contar con estudios longitudinales que permitan comprender mejor los efectos del cambio climático 

El trabajo señala también la urgencia de contar con estudios longitudinales que permitan comprender mejor los efectos del cambio climático y la transformación del paisaje sobre la transmisión del virus y otros patógenos emergentes.

El estudio se enmarca en el proyecto Off-Oceans for Future, liderado por la Facultad de Física de la Universidad Complutense de Madrid, y desarrollado en colaboración con investigadores del ibs.GRANADA, el CSIC–Doñana, la Escuela Andaluza de Salud Pública y la Universidad de Granada.

Esta alianza multidisciplinar, que reúne experiencia en física, ciencias de la Tierra, ecología, biología de la conservación, economía de la salud y salud pública, ha permitido combinar enfoques y metodologías complementarias para analizar la transmisión del virus del Nilo Occidental desde una perspectiva integral que conecta procesos ambientales, ecológicos y sociales con implicaciones directas para la salud humana. 

Referencia:

Vargas Campos, C. A., García-Pérez, S. Bermúdez-Tamayo, C et al. Comprehensive analysis of West Nile Virus transmission: Environmental, ecological, and individual factors. An umbrella review. One Health (2025).

Los servicios de atención sanitaria se encuentran bajo presión por el envejecimiento de la población, las necesidades sanitarias complejas, las largas listas de espera y la escasez de personal médico. Recibir asistencia del personal de enfermería, en lugar del médico, se ha propuesto como una forma de mejorar el acceso a los servicios hospitalarios para pacientes que, de otro modo, podrían sufrir largas esperas.

Los estudios incluyeron a personal de enfermería de distintos niveles que asumieron funciones médicas en especialidades como cardiología, diabetes, cáncer, obstetricia y reumatología, entre otras

Un grupo de investigadores de Irlanda, Reino Unido y Australia evaluaron esta sustitución de personal en unidades con hospitalización y en centros ambulatorios mediante el análisis de 82 estudios aleatorizados con más de 28 000 pacientes de 20 países. Los estudios incluyeron a personal de enfermería de práctica avanzada, enfermería clínica especialista y titulado en enfermería que sustituyó al personal médico en consultas de cardiología, diabetes, cáncer, obstetricia/ginecología y reumatología, entre otras.

Similar seguridad y efectividad

La revisión apenas encontró diferencias entre la atención prestada por un grupo profesional u otro en lo que respecta a desenlaces clave, incluidos la mortalidad, la calidad de vida, la autoeficacia y los eventos de seguridad de los pacientes. Aunque para la mayoría de los desenlaces clínicos no se observaron diferencias entre los grupos, el personal de enfermería podría lograr mejores resultados en algunas áreas, como el control de la diabetes, el seguimiento del cáncer y dermatología. La atención prestada por personal médico funcionó ligeramente mejor en un número reducido de servicios de seguimiento de salud sexual y aborto médico.

“Nuestros hallazgos muestran que los servicios prestados por personal de enfermería proporcionan una atención tan segura y efectiva como cuando los presta el personal médico para muchos y muchas pacientes”, afirma la autora principal, Michelle Butler, catedrática de la Dublin City University.“En algunas áreas, de hecho, experimentaron mejores resultados cuando fue el personal de enfermería quien les prestó asistencia”, señala.

Los modelos de sustitución variaron mucho; hubo personal de enfermería de distintos niveles funcionando de forma autónoma, bajo supervisión o siguiendo protocolos especializados. También hubo diferencias en la formación, el nivel de responsabilidad y la manera en que se sustituyó, todo lo cual puede influir en los desenlaces.

En algunos casos, con el personal de enfermería, se dieron citas más pronto, con mayor frecuencia y a demanda, o incluían un componente educativo añadido a la atención

“En algunos casos, con el personal de enfermería, se dieron citas más pronto, con mayor frecuencia y a demanda, o incluían un componente educativo añadido a la atención, lo cual podría haber ayudado a mejorar los desenlaces del paciente", añade Butler. La evidencia sobre los costes directos fue limitada y varió entre estudios, en parte debido a las diferencias en cuanto al método de publicación, la moneda y los períodos de tiempo. En 17 estudios se informó de una reducción de los costes de la atención prestada por personal de enfermería, mientras que 9 estudios apuntan a costes mayores por consultas más largas, derivaciones o diferencias en la prescripción.

No es una solución universal

Sin embargo, la sustitución del personal médico por el de enfermería no es una estrategia universal. Los autores advierten de que estas intervenciones siempre se deben interpretar en su contexto. 

“La sustitución con personal de enfermería no es un simple reemplazo de personas”, afirma Timothy Schultz, autor principal e investigador del Flinders Health and Medical Research Institute. “Para funcionar bien, estos servicios necesitan formación, apoyo y modelos de asistenciales adecuados, pero la evidencia muestra que el paciente no sale perjudicado y pueden ser beneficiosos de formas significativas”.

La expansión de los servicios prestados por personal de enfermería podría ayudar a abordar la escasez de personal médico, pero los autores instan a los responsables de políticas sanitarias a considerar el efecto de estas intervenciones en el personal de enfermería, incluida su formación y organización.

Ampliar los servicios de enfermería puede aliviar la falta de médicos, aunque exige planificar su impacto en la formación y organización profesional

Aunque la base de evidencia era considerable, los autores observan lagunas importantes. La mayoría de los estudios procedían de países de ingresos altos, y en gran medida (39 %) del Reino Unido.

Quienes firman esta revisión piden más estudios en especialidades, funciones de enfermería y tipos de paciente aún no evaluados, además de una forma más homogénea de medir los desenlaces. También destacan que se necesita investigar más en países de ingresos bajos y medios, donde las funciones desempeñadas por el personal de enfermería podrían mejorar el acceso a la atención sanitaria en regiones que sufren escasez de personal médico.

Referencia:

Sustitución de personal médico por personal de enfermería en el ámbito hospitalario para los desenlaces del paciente, el proceso asistencial y económicos, Cochrane, 2026.

Estas áreas se denominan regiones impulsoras y presentan una actividad eléctrica más rápida que el tejido circundante. Actúan como "verdaderos motores" que mantienen la fibrilación auricular en el tiempo, según explican los investigadores, 

Función protectora y de soporte metabólico

El estudio, publicado en Circulation Research, identificó diferencias significativas en la abundancia, tipo y función de células –fibroblastos y macrófagos– que no participaban en la contracción directa del músculo cardiaco pero que sí influían de forma decisiva en el funcionamiento del tejido. 

Según explica a SINC el líder de la investigación y jefe del grupo de Desarrollo Avanzado en Mecanismos y Terapias de Arritmias del CNIC, David Filgueiras Rama, “estas células participan en la generación de un microambiente que favorece la supervivencia de los cardiomiocitos y les permite mantener frecuencias de activación elevadas, lo que se asocia a la fibrilación auricular persistente”.

Los expertos concluyeron que la presencia de esta combinación de células ayudaría a que los cardiomiocitos toleraran la demanda eléctrica y energética que impone la fibrilación auricular

El equipo de la primera autora de este trabajo, Ana Simón Chica, observó que los macrófagos presentes en estas regiones no mostraban el perfil inflamatorio clásico de la fibrilación auricular. 

En su lugar, observó que había mayor proporción de células asociadas a funciones protectoras, soporte metabólico y supervivencia celular. Los expertos concluyeron que la presencia de esta combinación de células ayudaría a los cardiomiocitos a tolerar la demanda eléctrica y energética que impone este tipo de condición. 

La ablación interrumpe la arritmia

Para saberlo, los investigadores analizaron el tejido cardíaco de pacientes con fibrilación auricular persistente y estudiaron modelos experimentales avanzados con características similares al corazón humano.

Asimismo, demostraron la relevancia de estas regiones impulsoras al observar que su eliminación selectiva, mediante técnicas como la ablación, interrumpía la arritmia y se asociaba a una mejoría en el control del ritmo a largo plazo.

El estudio abre la puerta a nuevas estrategias terapéuticas dirigidas a poblaciones celulares y moleculares, más allá de los cardiomiocitos

“En todo caso, cabe resaltar que este sustrato puede evolucionar en el tiempo”, añade Filgueiras. “En el tratamiento integral de estos pacientes, será fundamental considerar estrategias de vida saludable y control adecuado de factores de riesgo cardiovascular”, concluye. 

Hoy en día, la fibrilación auricular es el trastorno eléctrico más habitual y representa uno de los mayores retos terapéuticos en fases persistentes, donde la vuelta a un ritmo normal es muy poco probable. 

Los autores destacan que estos hallazgos describen mecanismos adaptativos regionales y específicos en cada paciente que permiten la persistencia de la fibrilación auricular. Además, refutan la idea, aún extendida, de que el remodelado auricular –cambios en las aurículas producidos por la arritmia– ocurre de forma uniforme en todo el corazón. 

El estudio abre la puerta a nuevas estrategias terapéuticas dirigidas a poblaciones celulares y moleculares, más allá de los cardiomiocitos, concluyen los investigadores. 

Referencia:

Simon-Chica, A. et al. Cardiac macrophages and fibroblasts modulate atrial fibrillation maintenance. Circulation Research. 2025

La investigación, publicada en la revista científica iScience y basada en modelos animales, ha demostrado que esta intervención no farmacológica “retrasa el deterioro cognitivo”.

Además, ha revelado diferencias entre sexos que apuntan a la necesidad de adaptar las estrategias terapéuticas con perspectiva de género.

Principal causa de demencia en el mundo

La enfermedad de Alzheimer, principal causa de demencia en el mundo, se caracteriza por un deterioro progresivo e irreversible de la memoria y otras funciones cognitivas y actualmente carece de tratamientos curativos eficaces.

Los autores han sometido a los animales a un entrenamiento cognitivo repetido a lo largo de la vida y han evaluado luego su función cerebral mediante resonancia magnética en reposo, pruebas conductuales de memoria y análisis moleculares y celulares

Ante esta situación, la comunidad científica ha explorado “estrategias preventivas” que fortalezcan la llamada “reserva cognitiva”, la capacidad del cerebro para mantener su funcionamiento pese a la presencia de enfermedades o lesiones neuropatológicas.

El estudio ha analizado si la estimulación cognitiva sostenida, iniciada antes de la aparición de la patología amiloide típica del alzhéimer, podría aumentar la “resiliencia cerebral” frente a la enfermedad.

Para ello, los investigadores han sometido a modelos animales a un entrenamiento cognitivo repetido a lo largo de toda la vida y han evaluado posteriormente su función cerebral mediante resonancia magnética en reposo, pruebas conductuales de memoria y análisis moleculares y celulares.

Mejoras en memoria

Los resultados han demostrado que “los animales entrenados preservaron mejor la memoria y la conectividad funcional” entre regiones clave como la corteza entorrinal y el hipocampo, áreas especialmente vulnerables en el alzhéimer.

La investigadora que ha liderado el trabajo, Guadalupe Soria, ha explicado que “la preservación de la conectividad cerebral (en los animales entrenados) se asocia a un mejor rendimiento de la memoria en edades más avanzadas”.

Este descubrimiento refuerza la idea de que la estimulación cognitiva temprana puede tener “efectos protectores duraderos sobre la función cerebral”.

Ambos galardonados fueron pioneros de esta innovadora estrategia terapéutica, que consiste en extraer linfocitos T del sistema inmune del propio paciente, cultivarlos en el laboratorio y modificarlos genéticamente para que sean capaces de reconocer y destruir selectivamente las células cancerosas al reinyectarse en su cuerpo, logrando así la remisión de la enfermedad.

Los “estudios complementarios” de June y Sadelain, tanto en el ámbito de la investigación básica como en la aplicación clínica de las células CAR-T, han permitido el desarrollo de “terapias para el tratamiento de pacientes con distintos tipos de cáncer de sangre, como la leucemia”, de las que ya se han beneficiado “decenas de miles de personas, entre ellas numerosos niños”, según resalta el jurado.

Además, este método “se está desarrollando ahora también para el tratamiento de tumores sólidos”, como los de mama, próstata, colon y páncreas, así como para el abordaje de “enfermedades infecciosas y enfermedades autoinmunes”, impulsando así un amplísimo y prometedor campo de investigación biomédica que “está revolucionando la terapia celular por medio de la ingeniería genética”, concluye el acta del premio.

Los “estudios complementarios” de June y Sadelain han permitido el desarrollo de “terapias para el tratamiento de pacientes con distintos tipos de cáncer de sangre, de las que ya se han beneficiado “decenas de miles de personas, entre ellas numerosos niños

“Con esta técnica, gracias a la ingeniería genética lo que conseguimos básicamente es transformar los linfocitos T del propio paciente en soldados entrenados para reconocer y matar a las células cancerosas”, explica Ali Shilatifard, titular de la Cátedra Robert Francis Furchgott de Bioquímica y Pediatría en la Universidad Northwestern (Chicago, EEUU) y presidente del jurado. “Miles de pacientes ya han sido tratados con este método, y no tengo ninguna duda de que en el futuro muchos más se van a beneficiar de ello”.

“Lo que han logrado June y Sadelain puede definirse como un cambio de paradigma que, como ocurre con casi todas las grandes ideas, sorprende por su sencillez. La idea que tenemos todos es que nuestro sistema inmune, los linfocitos T, están diseñados para combatir los patógenos, pero estos investigadores han demostrado que se pueden reprogramar nuestros propios linfocitos T para atacar directamente a las células cancerosas”, resalta por su parte Óscar Marín, catedrático de Neurociencia y director del Centro de Neurobiología del Desarrollo y del Centro MRC de Trastornos del Neurodesarrollo en King’s College London (Reino Unido), que ha actuado como secretario del jurado.

Cambiaron el paradigma con una nueva terapia celular en la que se utiliza la ingeniería genética para reconfigurar esas células, de tal manera que puedan seleccionar exactamente la diana sobre la que actúan

Según Marín, de esta forma cambiaron el paradigma con una nueva terapia celular en la que se utiliza la ingeniería genética para reconfigurar esas células, de tal manera que puedan seleccionar exactamente la diana sobre la que actúan.

“Lo novedoso no es únicamente la capacidad que ya han demostrado para interferir en ciertos tipos de cáncer, sino las múltiples posibilidades que abre para nuevos tratamientos frente a muchas otras enfermedades”, añade.

Una técnica que funcionó mejor en humanos que en ratones

Desde la Universidad de Pensilvania, Carl June investigaba nuevas terapias para personas con sida cuando logró un avance clave para el desarrollo clínico de las células CAR-T. Su interés por la inmunología se había despertado ya en los años setenta durante sus estudios de medicina, influido por una experiencia personal: su madre padecía una enfermedad autoinmune presente en su familia.

Tras los primeros avances experimentales de Michel Sadelain, el principal reto era comprobar si esta terapia celular funcionaría en pacientes, ya que existía el temor de que el sistema inmunitario destruyera las células modificadas.

En 1997, June demostró que linfocitos T alterados genéticamente podían sobrevivir y persistir en el organismo humano, una propiedad esencial para combatir tumores a largo plazo. Este hallazgo abrió la puerta a los primeros ensayos clínicos en personas con leucemia.

En 2010, dos pacientes terminales recibieron por primera vez una transfusión con estas células en un ensayo muy experimental. Los resultados superaron lo observado en modelos animales

En 2010, dos pacientes terminales recibieron por primera vez una transfusión con estas células en un ensayo muy experimental. Los resultados superaron lo observado en modelos animales: uno de ellos se curó con una sola infusión y mantuvo las células modificadas durante una década, mientras que el segundo continúa vivo.

En paralelo, Sadelain lideró ensayos similares en pacientes con leucemias y linfomas resistentes a los tratamientos convencionales, cuyos resultados confirmaron la eficacia de esta estrategia en cánceres de la sangre.

El éxito clínico de esta estrategia llevó a la aprobación de la primera terapia con células CAR-T por la FDA en 2017 para leucemias agudas y algunos linfomas refractarios en niños y adultos jóvenes. Un año después, la Agencia Europea de Medicamentos autorizó su uso en la UE y, desde entonces, más de 50.000 personas con cánceres de la sangre han recibido este tratamiento. Hoy existe un amplio consenso en que la modificación genética del sistema inmunitario puede ser eficaz allí donde han fracasado otras opciones terapéuticas.

La infertilidad afecta al 15 % de la población mundial, siendo los factores masculinos responsables del 40-50 % de estos casos de infertilidad

Los detalles del estudio, dirigido el Instituto de Diagnóstico Ambiental y Estudios del Agua (IDAEA-CSIC), se publican en la revista Exposome.

La infertilidad afecta al 15 % de la población mundial, siendo los factores masculinos responsables del 40-50 % de estos casos de infertilidad. En este problema, que se ha agravado en las últimas décadas, los factores vinculados con las exposiciones ambientales y derivadas del estilo de vida se postulan como variables clave para la salud reproductiva. 

“Aunque nuestro estudio no permite establecer relaciones causales entre la presencia de múltiples sustancias químicas y la espermatogénesis, sí evidencia asociaciones entre la exposición a estos compuestos y la calidad seminal”, explica Montse Marquès, investigadora del IDAEA-CSIC y autora principal del estudio.

Cribado químico

Para evaluar su impacto, el nuevo estudio evalúa el exposoma químico, es decir, el conjunto de sustancias químicas a las que está expuesta la población, a partir de una innovadora metodología de espectrometría de masas de alta resolución.

Las sustancias encontradas son mezclas complejas de edulcorantes artificiales, insecticidas, PFAS, retardantes de llama, compuestos relacionados con alimentos, fármacos y marcadores de consumo de tabaco

Esta técnica determina la masa exacta de compuestos con una precisión superior a 0,001 unidades de masa atómica, lo que permite distinguir entre sustancias que, aunque parecen iguales, tienen composiciones químicas distintas.

Para determinar la presencia de compuestos químicos, la investigación analizó muestras de semen, sangre y orina de un grupo de estudio formado por 48 hombres sanos de entre 18 y 40 años, residentes en Tarragona. 

El equipo investigador aplicó un cribado químico de amplio espectro para analizar el conjunto de sustancias químicas a las que los participantes estaban expuestos de manera habitual. Tras rastrear la presencia de más de 2 000 compuestos orgánicos, la técnica permitió detectar 42 sustancias en semen, 42 en orina y 48 en sangre.

Las sustancias pertenecían a mezclas complejas que incluían edulcorantes artificiales, insecticidas, sustancias perfluoroalquiladas y polifluoroalquiladas (PFAS), retardantes de llama, compuestos relacionados con alimentos, fármacos y marcadores de consumo de tabaco.

“Tradicionalmente, los estudios se centran en familias concretas de compuestos tóxicos. En este trabajo, gracias a la espectrometría de masas de alta resolución, hemos aplicado un cribado capaz de rastrear miles de compuestos a la vez en tres matrices biológicas diferentes: semen, sangre y orina”, explica Marquès.

Menor cantidad de espermatozoides

El análisis mostró que algunos de los compuestos tóxicos detectados alteraban de forma negativa distintos parámetros de la calidad del semen.

Por ejemplo, el acesulfamo (un edulcorante artificial ampliamente utilizado), el bisfenol-S (compuesto utilizado en plásticos y resinas), el insecticida nitenpiram o determinados surfactantes de uso industrial y farmacéutico, se asociaron negativamente con el número total de espermatozoides, su forma y concentración.

El estudio también confirmó asociaciones negativas ya descritas en la literatura científica para compuestos derivados del tabaco, como la nicotina y la cotinina

El retardante de llama fosfato de trietilo (utilizado como sustancia ignífuga en materiales de construcción, vehículos o electrónica) se relacionó con un menor volumen espermático, mientras que otro aditivo empleado en la fabricación de neumáticos se vinculó con una reducción en la movilidad y la vitalidad.

El estudio también confirmó asociaciones negativas ya descritas en la literatura científica para compuestos derivados del tabaco, como la nicotina y la cotinina, y para sustancias persistentes perfluoradas, utilizadas en utensilios de cocina, envases y prendas, entre otros.

Los resultados refuerzan la evidencia de que el exposoma químico puede influir en la formación y desarrollo de los espermatozoides (espermatogénesis) y contribuir al descenso de la fertilidad masculina observado en las últimas décadas.

“Hemos comprobado que el plasma seminal es una matriz de gran interés para estudiar el exposoma químico en relación con la calidad del semen, ya que permite identificar mezclas de contaminantes que pueden pasar desapercibidas en sangre u orina, pero que están estrechamente vinculadas a la función reproductiva”, declara German Cano-Sancho, investigador de la Unidad Laberca del INRAE y primer autor del estudio.

Este enfoque permite optimizar el uso de muestras biológicas y obtener una imagen mucho más completa de las exposiciones reales de la población general, abriendo nuevas vías para la investigación en salud ambiental y reproductiva.

El estudio se ha realizado en colaboración con el Instituto Nacional Francés para la Investigación Agronómica y Ambiental (INRAE) y la Universitat Rovira i Virgili (URV) de Tarragona.

Referencia:

Cano-Sancho, G., Gutiérrez-Martín, D., Sánchez-Resino, E, et al. 2025. Multi-matrix chemical exposome characterization and its association with semen quality. Exposome (2025).

Los autores del trabajo, publicado en The Lancet, constatan que las personas con esta condición presentan un riesgo un 70 % mayor de evolucionar hacia formas graves y que, en los casos más severos, la probabilidad de fallecer o ser hospitalizado se triplica.

Con la extrapolación de resultados a escala global, se estimó que el exceso de peso podría haber contribuido a 0,6 millones de los 5,4 millones de muertes por enfermedades infecciosas registradas en 2023

Cuando los investigadores extrapolaron los resultados a escala global mediante datos del estudio Global Burden of Diseases, estimaron que el exceso de peso podría haber contribuido a 0,6 millones de los 5,4 millones de muertes por enfermedades infecciosas registradas en 2023. Este análisis permitió comparar países, reflejando grandes diferencias: en Estados Unidos, la proporción asciende a una de cada cuatro muertes, mientras que en Reino Unido afecta a una de cada seis, y en Vietnam se sitúa en torno al 1,2 %.

Políticas que favorezcan la pérdida de peso

“Las personas que padecen obesidad tienen muchas más probabilidades de enfermar gravemente o morir por una amplia gama de enfermedades infecciosas”, señala Solja Nyberg, de la Universidad de Helsinki y coautora. La investigadora recuerda que, ante el aumento global de las tasas de obesidad, también crecerán las hospitalizaciones y muertes asociadas. Añade que es urgente promover políticas que favorezcan la pérdida de peso, como facilitar el acceso a alimentos saludables, el ejercicio físico y la vacunación en personas con obesidad.

El estudio combina datos de dos cohortes finlandesas —con más de 67.000 adultos— y del biobanco británico UK Biobank —con 470.000 participantes—, seguidos durante una media de 13 a 14 años. Al inicio del estudio se evaluó su índice de masa corporal y se monitorizó la aparición de enfermedades infecciosas a lo largo del tiempo. Las personas con un IMC entre 18,5 y 24,9 tenían un riesgo anual del 1,1 % de sufrir una infección grave, frente al 1,8 % de quienes tenían obesidad.

El riesgo aumentó de forma constante con el incremento del peso corporal. Las personas con obesidad severa (IMC ≥ 40) presentaron un riesgo tres veces mayor que quienes tenían un peso considerado saludable. La relación se mantuvo en la mayoría de las diez infecciones comunes analizadas en detalle: gripe, covid‑19, neumonía, gastroenteritis, infecciones urinarias y respiratorias. No se observó asociación con casos graves de VIH o tuberculosis.

Un sistema inmunitario más débil

“Nuestro hallazgo de que la obesidad es un factor de riesgo para una amplia variedad de enfermedades infecciosas sugiere que intervienen mecanismos biológicos generales”, explica Mika Kivimäki, de University College London y autor principal del trabajo. Según el investigador, es plausible que la obesidad debilite la capacidad del sistema inmunitario para defenderse de bacterias, virus, parásitos o hongos, lo que conduce a cuadros más graves.

Kivimäki también apunta que la evidencia procedente de ensayos con fármacos para la pérdida de peso apoya esta idea, ya que reducir el exceso de peso parece disminuir el riesgo de infecciones graves.

Es plausible que la obesidad debilite la capacidad del sistema inmunitario para defenderse de bacterias, virus, parásitos o hongos, lo que conduce a cuadros más graves

Las cifras obtenidas del estudio Global Burden of Diseases,revelan diferencias muy amplias entre países: desde el 1,2 % de muertes ligadas a la obesidad en Vietnam hasta el 25,7 % en Estados Unidos y el 17,4 % en Reino Unido.“Estas estimaciones dan una idea de la magnitud del problema, pero deben interpretarse con cautela, ya que los datos no siempre son precisos, especialmente en países con menos recursos”, advierte Sara Ahmadi‑Abhari, del Imperial College London.

Referencia:

Solja T Nyberg et al. “Adult obesity and risk of severe infections: a multicohort study with global burden estimates”. The Lancet, 2026.

Esta investigación, liderada por la Escuela de Salud Pública T.H Chan de Harvard, reveló que beber entre dos o tres tazas de café diarias –o 1 o 2 de té – resultaba beneficioso para el cerebro gracias a la cafeína presente en ambas bebidas.

Contienen ingredientes bioactivos como polifenoles y cafeína capaces de reducir la inflamación, el daño celular y proteger frente al deterioro cognitivo

Tal y como expone el líder del trabajo, Daniel Wang, su consumo diario podría convertirse en una intervención dietética prometedora a la hora de buscar posibles vías para prevenir la demencia.

Ambas sustancias contienen ingredientes bioactivos como polifenoles y cafeína con características neuroprotectoras capaces de reducir la inflamación, el daño celular y proteger frente al deterioro cognitivo.

No obstante, “cabe recordar que su efecto es reducido y que hay otras formas de proteger la función cerebral a medida que envejecemos”, aclara el investigador.

Nueva vía para la prevención de demencia

Estudios previos ya resaltaban los beneficios del café o té para aminorar el riesgo de demencia, aunque su seguimiento estuvo muy limitado y no se estudió su consumo a largo plazo.

Para esta investigación, un equipo experto evaluó datos sobre la dieta, el grado de demencia, el deterioro cognitivo subjetivo y la función cerebral de los participantes durante 43 años. Asimismo, compararon de qué forma el café, el té y el café descafeinado influyeron en la salud cognitiva de cada participante.

La cafeína tiene beneficios cognitivos

De todos ellos, 11 033 desarrollaron demencia, los que tomaron café con cafeína redujeron un 18 % su riesgo de padecer esta enfermedad y un 7,8 % su deterioro cognitivo, frente a aquellos que declararon un consumo escaso o nulo del estimulante. 

Los participantes que bebían té mostraron resultados similares, pero aquellos que ingerían café descafeinado no lo hicieron. Esto reveló a los investigadores que la cafeína es el factor activo principal con efectos neuroprotectores, aunque añadieron que requerían de otras investigaciones para validar el mecanismo responsable. 

Los que tomaron café con cafeína redujeron un 18 % su riesgo de padecer demencia y un 7,8 % su deterioro cognitivo

Los beneficios cognitivos fueron más pronunciados entre aquellos que consumieron entre dos y tres tazas de café con cafeína o entre una y dos tazas de té al día. Un mayor consumo de esta sustancia no produjo efectos negativos, sino que proporcionó beneficios similares a los de la dosis óptima.

Además, también evaluaron su efectividad en participantes con predisposición genética para desarrollar demencia y, según concluyó el autor principal de la investigación, Yu Zhang, observaron resultados parecidos en pacientes con alto o bajo riesgo. 

Referencia: 

Zhang, Y. et al. Coffee and tea intake, dementia risk, and cognitive function. The Journal of the American Medical Association. 2025

La enfermedad cardiovascular provoca alrededor de 20 millones de muertes en todo el mundo. Las estatinas son fármacos muy eficaces que reducen los niveles de colesterol LDL, conocido como colesterol malo, y han demostrado de forma reiterada que disminuyen el riesgo cardiovascular y la mortalidad tanto en hombres como en mujeres. Sin embargo, en los últimos años han surgido dudas sobre sus posibles efectos adversos.

Las estatinas reducen eficazmente el colesterol LDL (‘colesterol malo’) y han demostrado disminuir el riesgo cardiovascular y la mortalidad tanto en hombres como en mujeres.

Para abordar esta cuestión, los investigadores recopilaron datos de 23 grandes estudios aleatorizados del Cholesterol Treatment Trialists’ Collaboration. En total, analizaron a 123 940 participantes de 19 ensayos clínicos que comparaban estatinas frente a placebo y a 30 724 participantes de cuatro estudios que evaluaban tratamientos con estatinas más intensivos frente a menos intensivos.

Los resultados muestran cifras similares de notificación de efectos para quienes tomaban estatinas y para quienes recibían placebo en casi todas las afecciones recogidas en los prospectos. Por ejemplo, la frecuencia anual de informes de deterioro cognitivo o de memoria fue del 0,2 % tanto en el grupo tratado con estatinas como en el grupo placebo. Esto indica que, aunque algunas personas pueden notar estos problemas mientras toman el medicamento, no existen pruebas sólidas de que estén causados por las estatinas.

Tomar este fármaco no provoca un aumento relevante de pérdida de memoria o demencia, depresión, alteraciones del sueño, disfunción eréctil, aumento de peso, náuseas, fatiga, dolor de cabeza ni muchas otras condiciones

El análisis concluye que no existe un exceso de riesgo estadísticamente significativo asociado al tratamiento con estatinas para casi todas las afecciones señaladas como posibles efectos secundarios.

Tomar estatina no provoca un aumento relevante de pérdida de memoria o demencia, depresión, alteraciones del sueño, disfunción eréctil, aumento de peso, náuseas, fatiga, dolor de cabeza ni muchas otras condiciones. Solo se observó un pequeño incremento del riesgo, de alrededor del 0,1 %, en alteraciones de los análisis sanguíneos hepáticos, aunque no se detectó un aumento de enfermedades del hígado como hepatitis o insuficiencia hepática, lo que sugiere que estos cambios no suelen derivar en problemas graves.

Christina Reith, profesora asociada de Oxford Population Health y autora principal del estudio, afirmó que “las estatinas son fármacos que salvan vidas y han sido utilizados por cientos de millones de personas durante los últimos 30 años”. Según señaló, “las preocupaciones sobre su seguridad han disuadido a muchas personas con riesgo de sufrir una discapacidad grave o de morir por un infarto o un ictus”, y añadió que “nuestro estudio aporta tranquilidad, ya que para la mayoría de la población el riesgo de efectos secundarios es ampliamente superado por los beneficios de las estatinas”.

Nuestro estudio aporta tranquilidad, ya que para la mayoría de la población el riesgo de efectos secundarios es ampliamente superado por los beneficios de las estatinas

Trabajos previos del mismo grupo de investigadores ya habían establecido que la mayoría de los síntomas musculares no están causados por las estatinas. La terapia con estos fármacos solo produjo síntomas musculares en el 1 % de las personas, sobre todo durante el primer año de tratamiento, sin un exceso posterior. También se había demostrado que las estatinas pueden provocar un ligero aumento de los niveles de azúcar en sangre, por lo que algunas personas con alto riesgo pueden desarrollar diabetes antes.

Evidencia de grandes ensayos aleatorizados 

Por su parte, Anthony Keech, coautor del trabajo y cardiólogo del Royal Prince Alfred Hospital y profesor de Medicina, Cardiología y Epidemiología en la Universidad de Sídney, explicó que 

Todos los ensayos incluidos en el análisis fueron de gran tamaño, con al menos 1 000 participantes, y realizaron un seguimiento de los resultados durante una mediana cercana a los cinco años

Todos los ensayos incluidos en el análisis fueron de gran tamaño, con al menos 1 000 participantes, y realizaron un seguimiento de los resultados durante una mediana cercana a los cinco años. Los estudios fueron doble ciego, de modo que ni los participantes ni los investigadores sabían quién recibía cada tratamiento, con el objetivo de evitar sesgos. La lista de posibles efectos secundarios se elaboró a partir de los recogidos para las cinco estatinas más prescritas.

El estudio ha sido llevado a cabo por la Cholesterol Treatment Trialists’ Collaboration, una iniciativa conjunta coordinada por la Clinical Trial Service Unit & Epidemiological Studies Unit de Oxford Population Health y el National Health and Medical Research Council Clinical Trials Centre de la Universidad de Sídney, en representación de investigadores académicos de los principales ensayos sobre estatinas en todo el mundo.

La investigación ha contado con financiación de la British Heart Foundation, el UKRI Medical Research Council y el National Health and Medical Research Council de Australia, y el trabajo del grupo CTT está supervisado por un panel independiente.

Referencia:

“Assessment of adverse effects attributed to statin therapy in product labels: a meta-analysis of double-blind randomised controlled trials”. The Lancet, 2026.

Esta amplificación de oncogenes hace que el tumor sea más agresivo y difícil de detectar para las defensas del organismo

Un estudio dirigido por Sandra Rodríguez-Perales, líder de la Unidad de Citogenética Molecular y Edición Genómica del Cáncer del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO), y por Raúl Torres, de la Unidad de Terapias Innovadoras del CIEMAT,  usa la amplificación de los oncogenes como vulnerabilidad para combatir el tumor.

Publicado en Molecular Cancer, el estudio constituye una prueba de concepto en modelos animales para destruir mediante edición génica las células tumorales que contienen oncogenes amplificados. De esta manera, el exceso de copias del oncogén pasa a ser un talón de Aquiles del tumor.

Cortar la raíz del problema: el oncogén

“Utilizamos la herramienta de edición génica CRISPR-Cas9 para hacer un corte en el oncogén amplificado. Normalmente, cuando una célula detecta un daño en su ADN, lo repara; pero si el gen está amplificado y existe en múltiples copias, el corte se produce en todas ellas y se acumula un nivel elevado de daño genético. Al no tener capacidad para repararlo por completo, la célula activa la maquinaria de muerte celular”, explica Rodríguez.

El mecanismo de edición génica también afectar a las células sanas, pero, como estas no tienen el gen amplificado, pueden reparar los cortes inducidos.

Normalmente, cuando una célula detecta un daño en su ADN, lo repara; pero si el gen está amplificado y existe en múltiples copias, el corte se produce en todas ellas y se acumula un nivel elevado de daño genético

“Abordamos así un de los grandes cuellos de botella de las terapias de edición génica: lograr que el corte sea selectivo, de modo que ataque a las células tumorales, en este caso, las que tienen el oncogén amplificado, sin dañar a las células sanas”, declaran los autores.

La nueva estrategia se ha probado en modelos celulares y animales de neuroblastoma, cáncer de pulmón de células pequeñas y cáncer colorrectal. En estos experimentos, se observó una reducción del crecimiento tumoral, un aumento de la supervivencia de los animales y cambios que pueden indicar una respuesta inmune antitumoral.

Enseñar al sistema inmunitario

La muerte celular se induciría por el elevado daño en el ADN. La hipótesis del equipo es que este tipo de muerte podría alertar a las células inmunitarias y favorecer que se active una respuesta antitumoral. En sus experimentos ya han detectado reacciones iniciales de dicha activación, por lo que profundizarán en esta línea de investigación en futuros trabajos. 

Al combinar la edición génica y uno de los fármacos habituales en quimioterapia para neuroblastoma, observaron que moría un número de células superior a la suma de las provocadas por los dos tratamientos por separado

“La edición génica de la amplificación en tumores puede ser una base para desarrollar terapias génicas de precisión para cánceres resistentes”, dicen los autores.

También han empezado a explorar la combinación con terapias ya existentes, siempre en modelos animales. Al combinar la edición génica y uno de los fármacos habituales en quimioterapia para neuroblastoma, observaron que moría un número de células superior a la suma de las provocadas por los dos tratamientos por separado.

Alejandro Nieto y Marta Martínez-Lage, co-primeros autores del trabajo, afirman que “el estudio demuestra una estrategia novedosa basada en CRISPR que convierte la amplificación de oncogenes en una vulnerabilidad, desencadenando la muerte únicamente de las células tumorales, lo que podría abrir una vía hacia terapias de precisión para tumores difíciles de tratar”. 

Referencia:

Nieto-Sanchez, A., Martinez-Lage, M., Puig-Serra, P. et al. Selective genome editing of amplified oncogenes triggers immunogenic cell death and tumor remodeling. Molecular Cancer (2026).

Se trata de la red de acción somato-cognitiva (SCAN, por sus siglas en inglés), un conjunto de regiones cerebrales que conecta la planificación de la acción, el movimiento de todo el cuerpo, el estado corporal y funciones cognitivas y autonómicas. Según el estudio, esta red aparece alterada de forma específica en personas con párkinson y podría ser una diana terapéutica clave.

La red de acción somato-cognitiva aparece alterada de forma específica en personas con esta enfermedad y podría ser una diana terapéutica clave, según el estudio

“El circuito SCAN apoya la planificación de las acciones y la coordinación del movimiento de todo el cuerpo, por lo que transforma esos planes en actos motores y recibe información sobre cómo se han ejecutado”, explica a SINC Hesheng Liu, investigador de la Universidad de Pekín y autor principal del trabajo. “Además, esta red controla funciones autonómicas, por lo que puede estar relacionada con síntomas complejos de la patología como el estreñimiento, la hipotensión postural o los problemas de vejiga”, añade.

El estudio analizó datos cerebrales de 863 personas con párkinson sometidas a distintos tratamientos ya utilizados en la práctica clínica, como la estimulación cerebral profunda, la medicación dopaminérgica, la estimulación magnética transcraneal o el ultrasonido focalizado. Los investigadores observaron que las regiones cerebrales clásicamente implicadas en la enfermedad se conectan más intensamente con esta red que con áreas motoras específicas de manos, pies o boca.

Distintas terapias dirigidas al circuito SCAN, como la estimulación magnética transcraneal, la estimulación cerebral profunda o el ultrasonido focalizado, actúan sobre esta red cerebral implicada en el párkinson. / Jianxun Ren, Yi Li, Jiayi Zhu y Wei Zhang

Papel específico de la red en la enfermedad

Esta hiperconectividad de la red aparece en el párkinson, pero no en otros trastornos del movimiento, como el temblor esencial, lo que refuerza su papel específico en la enfermedad. Además, los tratamientos eficaces reducen esa conectividad anómala y la acercan a los niveles observados en personas sanas.

“El párkinson causa una amplia gama de síntomas que afectan al movimiento, la digestión, el sueño, la cognición y la motivación, y estos efectos complejos no se explican completamente con el modelo clásico de los circuitos motores”, comenta Liu. “Dada la estrecha relación de esta red con funciones cognitivas y autonómicas, muchos de los síntomas motores y no motores podrían estar relacionados con ella”, indica.

Uno de los resultados más destacados es que dirigir las terapias hacia esta red, en lugar de hacia regiones motoras concretas, puede aumentar notablemente su eficacia. En el caso de la estimulación magnética transcraneal, el estudio muestra que actuar sobre este circuito duplica el beneficio clínico respecto a otras dianas tradicionales.

Todas las terapias existentes para el párkinson comparten un mecanismo común: reducen esta conectividad anormalmente elevada entre la red y regiones profundas del cerebro, normalizando el circuito

El trabajo sugiere además que distintos tratamientos, a pesar de ser muy diferentes entre sí, comparten un mismo mecanismo de acción. “Un hallazgo clave es que todas las terapias eficaces existentes para el párkinson, incluida la medicación y la estimulación cerebral profunda, comparten un mecanismo común: reducen esta conectividad anormalmente elevada entre la red y regiones profundas del cerebro, normalizando el circuito”, destaca Liu a SINC.

Orientar futuras terapias cerebrales

Los autores concluyen que los cambios en esta red podrían ser claves en la fisiopatología de esta enfermedad y ayudar a orientar futuras terapias cerebrales. A largo plazo, medir su conectividad podría tener aplicaciones clínicas. A la pregunta de si este enfoque permitiría personalizar tratamientos o seguir la respuesta de los pacientes, Liu responde con un escueto pero significativo “Yes”, una posibilidad que el equipo considera prometedora, aunque todavía requiere confirmación en la práctica clínica.

El estudio redefine así el párkinson como una enfermedad que no afecta a partes aisladas del cuerpo, sino a un sistema cerebral distribuido que integra acción, cuerpo y mente, y abre la puerta a tratamientos más eficaces y mejor dirigidos en el futuro.

Referencia:

Hesheng Liu et al. “Parkinson’s disease as a somatocognitive action network disorder”. Nature, 2026.

Las válvulas cardíacas mecánicas se utilizan desde hace décadas para tratar enfermedades graves de la válvula aórtica, especialmente en pacientes jóvenes

Las válvulas cardíacas mecánicas se utilizan desde hace décadas para tratar enfermedades graves de la válvula aórtica, especialmente en pacientes jóvenes, debido a su gran durabilidad. Sin embargo, cuando estas prótesis fallan, por bloqueo de sus discos o mal funcionamiento, la única opción terapéutica disponible hasta ahora era una nueva cirugía a corazón abierto, un procedimiento de alto riesgo que en muchos pacientes no es viable.

“Nos encontrábamos con pacientes portadores de válvulas mecánicas gravemente disfuncionales para los que no existía una opción terapéutica razonable. El riesgo de una nueva cirugía era inasumible, y hasta ahora no disponíamos de alternativas percutáneas eficaces”, explica Borja Ibáñez, director científico del CNIC, cardiólogo en el Hospital Universitario Fundación Jiménez Díaz y autor senior del estudio que se publica en European Heart Journal.

Implantar con un catéter

A diferencia de las válvulas biológicas, las válvulas mecánicas no podían tratarse hasta ahora mediante técnicas percutáneas con catéter.

La investigación describe por primera vez una alternativa mínimamente invasiva para estos casos. En concreto, el estudio desarrolla y valida una estrategia denominada ‘válvula-en-válvula mecánica’ (ViMech), que permite implantar una nueva válvula por catéter dentro de una válvula mecánica defectuosa tras retirar de forma controlada sus discos móviles.

“El trabajo combina investigación preclínica y aplicación clínica, algo poco habitual en este tipo de desarrollos, y demuestra que una idea experimental puede trasladarse con seguridad al paciente”, apunta Ibáñez.

La intervención se realizó sin cirugía abierta y con una recuperación muy rápida para pacientes con un riesgo extremo

En una primera fase, los investigadores desarrollaron y probaron la técnica en modelos experimentales y demostraron que es posible fragmentar y extraer los discos de la válvula mecánica de forma segura mediante catéteres a través de sistemas de protección para evitar que los fragmentos viajen por el torrente sanguíneo. Posteriormente, la técnica se aplicó por primera vez en pacientes con válvulas mecánicas gravemente dañadas y con un riesgo quirúrgico extremadamente elevado.

“La intervención se realizó sin cirugía abierta y con una recuperación muy rápida para pacientes con un riesgo extremo”, señalan Ignacio J. Amat-Santos, cardiólogo intervencionista del Hospital Clínico Universitario de Valladolid, y Carlos Real, cardiólogo del CNIC, primeros autores del estudio.

Pacientes con antecedentes de cirugías

La investigación describe tres procedimientos ViMech-TAVI realizados por primera vez en humanos, en pacientes de entre 67 y 79 años con antecedentes de múltiples cirugías cardíacas previas o complicaciones graves de sus válvulas mecánicas, lo que hacía inviable una nueva intervención convencional.

“En los tres primeros pacientes tratados, la técnica permitió restaurar de manera inmediata el funcionamiento valvular, con una evolución clínica muy favorable y sin eventos neurológicos ni vasculares mayores durante el seguimiento”, destaca Amat-Santos.

En este procedimiento, tras retirar los discos de la válvula mecánica, se implantó inmediatamente una nueva válvula cardíaca transcatéter, “restaurando el flujo normal de la sangre”, explica Alberto San Román, Jefe de servicio de Cardiología del Hospital Clínico de Valladolid.

Hemos podido simplificar de forma muy significativa el tratamiento antitrombótico, evitando la anticoagulación de por vida asociada a las válvulas mecánicas. Esto tiene un impacto directo en la calidad de vida

Además, en algunos casos, añade  San Román, “hemos podido simplificar de forma muy significativa el tratamiento antitrombótico, evitando la anticoagulación de por vida asociada a las válvulas mecánicas. Esto tiene un impacto directo en la seguridad y en la calidad de vida de personas especialmente frágiles”.

A los seis meses de seguimiento, todos los pacientes estaban vivos, asintomáticos y con prótesis transcatéter funcionando con normalidad, sin eventos isquémicos ni hemorrágicos relevantes.

Los autores señalan, no obstante, que el estudio tiene limitaciones, como el reducido número de pacientes tratados y la necesidad de investigar en mayor profundidad cuál es el tratamiento antitrombótico óptimo tras este procedimiento. En cualquier caso, este estudio representa la primera demostración completa, desde el laboratorio hasta el paciente, de que el tratamiento percutáneo de válvulas mecánicas defectuosas es posible”.

Los autores concluyen que “esta estrategia podría cambiar el abordaje clínico de miles de pacientes en el futuro, ofreciendo una alternativa menos agresiva y ampliando de forma significativa las opciones terapéuticas en cardiología intervencionista”.

Referencia:

Amat-Santos IJ, et al. Transcatheter aortic valve-in-mechanical valve replacement: a first-in-human study. European Heart Journal (2026).

En el cáncer de mama, la metástasis es responsable de la mayoría de los cerca de 700 000 fallecimientos anuales en todo el mundo

Patricia Altea (Sevilla, 1988), directora del grupo de regulación metabólica y señalización en cáncer del Centro Andaluz de Biología Molecular y Medicina Regenerativa (CABIMER), investiga cómo las células tumorales se adaptan a nuevos órganos y cómo determinados nutrientes pueden favorecer su expansión, un conocimiento clave para abrir nuevas vías terapéuticas.

Doctora en Biomedicina por la Universidad de Granada, ha recibido recientemente el Premio Nacional Gabriella Morreale y el Premio Hipatia al talento joven. En vísperas del 4 de febrero, el Día Mundial contra el Cáncer, Altea conversó con SINC por videoconferencia sobre esa relación entre nutrición y cáncer metastásico.

¿Por qué se produce la metástasis? Esas células cancerosas que sobreviven y llegan a otros órganos…

En realidad, ese proceso es muy ineficiente. La gran mayoría de células que salen del tumor primario mueren por el camino: se enfrentan a las defensas del organismo y a entornos completamente distintos, a los que muchas no logran adaptarse. Una de las claves está en el metabolismo. Las células tumorales están adaptadas a unos nutrientes concretos en el tejido de origen, pero cuando llegan a otro órgano, esos nutrientes pueden no estar disponibles. Eso supone una barrera importante para su supervivencia.

De hecho, solo en torno al 0,1 % o incluso menos consigue sobrevivir. Pero el impacto clínico de ese porcentaje es enorme, porque las pocas células que se adaptan pueden formar metástasis que aún no sabemos cómo detener.

¿Qué particularidades tiene ese proceso en el cáncer de mama?

En el de mama, como en otros, las metástasis aparecen de forma recurrente en los mismos órganos: cerebro, hueso, pulmón e hígado. En la clínica se observa que los tumores que crecen en esos órganos son distintos del tumor primario y también distintos entre sí. En una misma paciente, por ejemplo, una metástasis en hígado no se comporta igual que una en pulmón, pero todavía no tenemos herramientas para entender bien esas diferencias ni para tratarlas de forma específica. Los tratamientos actuales están diseñados fundamentalmente para el tumor primario y, en muchos casos, las metástasis no responden. Es uno de los grandes retos del cáncer de mama.

En una misma paciente, una metástasis en hígado no se comporta igual que una en pulmón, pero todavía no tenemos herramientas para entender bien esas diferencias

¿Y qué hacéis desde vuestro laboratorio para hacerle frente?

En nuestro laboratorio estudiamos este problema desde el punto de vista metabólico: cómo las células metastásicas se adaptan al órgano al que llegan y sacan ventaja de lo que encuentran allí. Una de las grandes preguntas es por qué las metástasis ‘prefieren’ ciertos órganos, y nuestra hipótesis es que esos tejidos ofrecen un entorno metabólico del que las células tumorales pueden aprovecharse.

¿Hay algo en común en los órganos donde suelen aparecer las metástasis del cáncer de mama que los haga más susceptibles?

Puede haber elementos en común, pero también muchas diferencias entre órganos. En este cáncer existen distintos subtipos tumorales (como los luminales o los triples negativos) y sabemos que algunos tienen más tendencia a metastatizar en órganos concretos.

Por ejemplo, ciertos subtipos lo hacen con más frecuencia en el cerebro y otros en tejidos distintos. Así que no es tanto que esos órganos compartan características, sino que depende de las propiedades de la célula metastásica. En función de su perfil, una célula puede adaptarse y sobrevivir en un órgano concreto que le ofrece justo lo que necesita para crecer, mientras que otros no.

Una de las grandes preguntas es por qué las metástasis ‘prefieren’ ciertos órganos. Nuestra hipótesis es que esos tejidos ofrecen un entorno metabólico del que las células tumorales pueden aprovecharse

Altea en su laboratorio. / CABIMER

Habéis estudiado el papel del ácido graso palmitato. ¿Qué función posee en la metástasis?

Es un ácido graso presente de forma natural en nuestro organismo. Forma parte de la dieta y es esencial para el funcionamiento celular; además, el propio cuerpo puede sintetizarlo. Lo que hemos observado es que hay órganos, como el pulmón o el hígado, donde sus niveles son más altos. En el pulmón, por ejemplo, es un componente clave del surfactante pulmonar, fundamental para la respiración.

Eso no significa que el palmitato cause metástasis, pero las células metastásicas pueden aprovechar ese recurso. Les sirve tanto como fuente de energía como para activar programas genéticos que facilitan la colonización del órgano. Cuando una célula tumoral llega a un tejido rico en palmitato, puede utilizarlo en su beneficio.

En otros órganos, como el cerebro, los niveles son más bajos. En ese caso, solo las células capaces de sintetizar palmitato por sí mismas logran sobrevivir y formar metástasis. Al final, las más agresivas son las que tienen mayor plasticidad metabólica: las que pueden activar o desactivar programas genéticos y epigenéticos para adaptarse al entorno.

¿Podría una dieta rica en palmitato influir en el riesgo de metástasis?

Hoy no lo sabemos. En modelos preclínicos estamos analizando si modificar determinados parámetros de la dieta cambia la cantidad de palmitato en los órganos y si eso puede influir en el desarrollo de la metástasis.

Pero es importante ser muy claros: no podemos decir que comer más palmitato vaya a producir más metástasis. No existe esa correlación. Lo que empezamos a estudiar es si una dieta mantenida en el tiempo o un determinado estado metabólico asociado a la dieta puede influir en cómo se desarrollan las metástasis o en cómo responde el sistema inmunitario. Es un campo muy abierto.

Empezamos a estudiar si una dieta o un determinado estado metabólico puede influir en cómo se desarrollan las metástasis o en cómo responde el sistema inmunitario. 

¿Sabemos qué dietas o nutrientes podrían favorecer o proteger frente a la metástasis?

Por ahora no hay nada recogido en las guías clínicas. La mayor parte de la evidencia procede de modelos preclínicos, donde las variables están muy controladas. Pero cuando se traslada a pacientes, la complejidad aumenta mucho. Existen ensayos clínicos con distintos tipos de dietas, pero aún no hay datos suficientes para recomendar una dieta concreta en cáncer de mama metastásico.

Además, estos pacientes reciben tratamientos muy intensos, y restringir nutrientes sin una base sólida puede debilitarlos y empeorar la respuesta terapéutica. Por eso son necesarios más estudios mecanísticos que permitan entender cómo y por qué determinados nutrientes influyen en la metástasis. Cada tumor y cada persona son distintos, y con la dieta ocurre lo mismo. Solo así podremos saber a quién puede beneficiar y a quién no.

¿El objetivo sería ajustar patrones dietéticos según el tipo de metástasis de cada paciente?

Sería el escenario ideal en un futuro, siempre que entendamos bien los mecanismos. De forma hipotética, si demostramos que determinados contextos metabólicos (por ejemplo, asociados a dietas altas en grasa u obesidad) favorecen ciertos tipos de metástasis, como la pulmonar, podría plantearse recomendar ajustes dietéticos en pacientes con riesgo de desarrollar ese tipo concreto de metástasis. Cambiar la dieta no va a curar una metástasis, pero podría reducir el riesgo de que aparezca o frenar su crecimiento, como complemento a los tratamientos y con una base biológica bien entendida detrás.

Existen ensayos clínicos con distintos tipos de dietas, pero aún no hay datos suficientes para recomendar una dieta concreta en cáncer de mama metastásico.

La obesidad aumenta el riesgo de metástasis en cáncer de mama. ¿Qué papel tiene la nutrición en esa relación?

En cáncer de mama posmenopáusico está demostrado que la obesidad aumenta el riesgo de desarrollar metástasis. En otros contextos se observa una tendencia similar, aunque la evidencia más sólida se concentra en ese grupo. Lo que no entendemos bien es por qué. Sabemos que nutrientes como el palmitato pueden ser aprovechados por las células tumorales, y que muchos casos de obesidad están asociados a patrones dietéticos como la dieta occidental, rica en azúcares y grasas saturadas.

En nuestro laboratorio estamos estudiando si dietas con tipos concretos de grasa, y también dietas altas en proteínas, que ahora están muy de moda, pueden influir en la metástasis, pero es un trabajo todavía muy preliminar.

La semana que viene es 11 de febrero, Día de la Niña y la Mujer en la Ciencia, ¿sigue siendo más difícil para una mujer liderar un grupo de investigación en biomedicina?

En mi experiencia personal no lo ha sido especialmente por ser mujer, más allá de las dificultades generales de la carrera investigadora, como la falta de financiación y estabilidad en España. Pero las mujeres siguen estando infrarrepresentadas en los puestos de liderazgo en investigación. Creo que la situación está mejorando poco a poco, gracias a una mayor conciencia social y a las medidas que se están adoptando. Y, aun siendo una carrera dura para todo el mundo, me parece importante transmitir un mensaje positivo a las futuras investigadoras que vienen después de mí: con trabajo y constancia se puede llegar.

Estamos estudiando si dietas con tipos concretos de grasa, y también dietas altas en proteínas, pueden influir en la metástasis, pero es un trabajo todavía muy preliminar

El 37,8 % de los casos de cáncer detectados en 2022 están vinculados a causas prevenibles

La investigación, que analiza datos de 185 países y 36 tipos de tumores, concluye que el 37,8 % de los casos detectados en 2022 —unos 7,1 millones de personas— están vinculados a causas prevenibles. El estudio destaca por su amplitud: además de factores clásicos como el tabaco o el alcohol, incluye por primera vez el impacto de nueve infecciones relacionadas con el cáncer.

Para Hanna Fink, investigadora de la IARC y autora principal del trabajo, uno de los grandes avances es el enfoque en la detección temprana y no solo en la mortalidad. “A diferencia de muchas evaluaciones globales anteriores, que se centraban principalmente en las muertes por cáncer, nosotros analizamos los nuevos casos, que son más directamente relevantes para la planificación de la prevención”, explica Fink en declaraciones a SINC.

Los principales culpables: tabaco, infecciones y alcohol

El análisis identifica el tabaquismo como el principal factor de riesgo evitable, responsable del 15 % de todos los nuevos casos de cáncer en el mundo. Le siguen las infecciones (10 %), el consumo de alcohol (3 %), la contaminación del aire, la inactividad física y el elevado índice de masa corporal.

De hecho, tres tipos de tumores (pulmón, estómago y cuello uterino) representan casi la mitad de toda la carga prevenible. Según el informe, el cáncer de pulmón se vincula mayoritariamente al tabaco y la contaminación; el de estómago a la infección por Helicobacter pylori; y el de cuello uterino es causado, en su inmensa mayoría, por el virus del papiloma humano (VPH).

Una brecha de género y geografía

El estudio revela una disparidad notable entre sexos. La carga de cáncer prevenible es sustancialmente mayor en hombres (45 %) que en mujeres (30 %). En los varones, el tabaco es el factor dominante (23 %), mientras que en las mujeres el mayor riesgo proviene de las infecciones (11 %), seguidas del tabaquismo (6 %) y el sobrepeso (3 %).

En varones, el tabaco es el factor dominante, mientras que en las mujeres el mayor riesgo proviene de las infecciones

La inclusión de nueve infecciones oncogénicas en el modelo ha sido clave para entender esta brecha. Según explica Fink a SINC, esto demuestra que el control de infecciones sigue siendo un pilar central, particularmente en regiones de ingresos bajos y medios.

“En las mujeres, las infecciones, impulsadas en gran medida por el cáncer de cuello uterino, son la principal causa de cánceres potencialmente prevenibles en muchos países”, subraya la investigadora.

“Este es el primer análisis global que muestra cuánto riesgo de cáncer proviene de causas que podemos prevenir”, afirma Andre Ilbawi, jefe del equipo de Control del Cáncer de la OMS y autor del estudio. “Al examinar los patrones por países, podemos ofrecer información específica para ayudar a evitar muchos casos antes de que comiencen”.

Un llamamiento a la acción política

Las diferencias regionales también son agudas. En Asia Oriental, el 57 % de los casos en hombres son evitables, la cifra más alta del mundo. En las mujeres, el mayor peso de factores modificables se registra en el África subsahariana (38 %), mientras que la carga más baja se sitúa en el norte de África y Asia occidental (24 %).

Para revertir estas cifras, los expertos recalcan que la prevención efectiva debe ir más allá del cambio de comportamiento individual 

Para revertir estas cifras, Fink recalca que la prevención efectiva debe ir más allá del cambio de comportamiento individual e incluir “sistemas de salud pública sólidos y un acceso equitativo a medidas probadas de control de infecciones”, como la vacunación contra el VPH o el tratamiento del Helicobacter pylori.

Otros expertos subrayan que estas variaciones reflejan no solo hábitos individuales, sino también diferencias en el desarrollo socioeconómico y la capacidad de los sistemas de salud. Isabelle Soerjomataram, jefa adjunta de la Unidad de Vigilancia del Cáncer de la IARC, también implicada en el estudio, recalca que abordar estas causas es una de las oportunidades más poderosas para reducir la mortalidad.

Referencia:

Fink, H. et al. “Global and regional cancer burden attributable to modifiable risk factors to inform prevention”, Nature Medicine, 2026.

Así lo ha anunciado este lunes el hospital barcelonés en una rueda de prensa en la que estaba la receptora, Carme, y distintos miembros del equipo que ha realizado el trasplante.

Para poder llevar a cabo un trasplante de este tipo, se necesita la implicación de expertos de distintos campos, como la cirugía plástica, trasplantes, inmunología, psiquiatría y psicología clínica, rehabilitación y unidad de cuidados intensivos.

Carme, a través de una picadura de un insecto, sufrió una infección que le provocó una necrosis, la muerte irreversible de células y tejidos, en la cara

El jefe del Servicio de Cirugía Plástica y Quemados del hospital barcelonés, Joan-Pere Barret, ha explicado que Carme, a través de una picadura de un insecto, sufrió una infección que le provocó una necrosis, la muerte irreversible de células y tejidos, en la cara.

“Lo que podría haber quedado en una anécdota acabó siendo una experiencia horrible para ella y todos los familiares”, ha lamentado.

Esta situación causó una alteración severa de sus funciones del habla, de su respiración y de su nutrición, poniendo en peligro la vida. Carme fue a Vall d'Hebron para realizar una intervención de urgencia para poder recibir nutrientes y se le ofreció la posibilidad del trasplante de cara.

La paciente ha agradecido en rueda de prensa todo el trabajo que ha llevado a cabo el equipo del Hospital Universitario Vall d'Hebron y ha expresado que ahora mismo se encuentra “bien y contenta”. “Han estado allí las 24 horas del día, y me han tratado como si fuera de su familia, ha sido maravilloso”, ha expresado Carme.

Respecto al médico que la trató, ha explicado que fue el único experto que le ofreció alguna solución, y lo ha calificado como su “ángel de la guarda”. También ha agradecido “de corazón” a la donante y a la familia por su acto de generosidad.

Una mejor planificación gracias a la donante

Donante y receptor del trasplante de cara deben compartir sexo y grupo sanguíneo, y presentar unas medidas antropométricas -dimensiones físicas- de la cabeza semejantes.

La cara concentra la imagen que el individuo proyecta hacia los demás y está muy ligada a la identidad personal.

Pudimos realizar una planificación en 3D tanto de la paciente como de la donante, cosa que nos facilitó realizar una mejor resolución reconstructiva de los tejidos

Con todos estos requisitos, tener una donación de alguien que había solicitado la eutanasia -proceso en el que pueden pasar semanas o meses entre la toma de la decisión y la muerte asistida- ayudó a una mejor planificación, ha señalado Joan-Pere Barret.

“Pudimos realizar una planificación en 3D tanto de la paciente como de la donante, cosa que nos facilitó realizar una mejor resolución reconstructiva de los tejidos”, ha especificado Barret.

Todo ello sin que hubiera ninguna conexión entre la donante y la receptora, ha indicado por su parte el coordinador de Programas de Donación y Trasplantes del Hospital Universitario Vall d'Hebron, Alberto Sandiumenge, quien ha asegurado que cumplieron la ley de regulación de la eutanasia “estrictamente”.

Una cirugía de máxima complejidad

La cirugía del trasplante de cara es de máxima complejidad, puede durar hasta 24 horas y requiere experiencia y recursos asistenciales de laboratorio.

Se trasplantan piel, tejido adiposo, nervios periféricos, musculatura facial y hueso de la cara

Se trasplantan piel, tejido adiposo, nervios periféricos, musculatura facial y hueso de la cara, con estructuras que son pequeñas y con una disposición tridimensional compleja.

Solo se han realizado 54 trasplantes de cara en el mundo y hay una veintena de centros trasplantadores, entre ellos el Hospital Vall d'Hebron de Barcelona.

El laboratorio de Neuroingeniería Biomédica de la UMH ha desarrollado cuatro ensayos clínicos con personas ciegas. En este contexto, el paciente —que había permanecido más de tres años en completa oscuridad— comenzó a percibir luces y movimientos tras la implantación de una matriz de 100 microelectrodos en la corteza visual primaria y la aplicación inicial de patrones eléctricos controlados.

El paciente comenzó a percibir luces y movimientos tras la implantación de una matriz de 100 microelectrodos en la corteza visual primaria y la aplicación inicial de patrones eléctricos controlados

“Como en todos los ensayos, el objetivo era generar percepciones visuales artificiales”, explica Eduardo Fernández Jover, director del Instituto de Bioingeniería de la UMH. “No esperábamos una recuperación natural de la visión”.

La neuróloga Arantxa Alfaro Sáez, del Hospital de la Vega Baja de Orihuela y miembro del grupo NBio, destaca lo excepcional del caso: “Aunque se han descrito recuperaciones tras daños severos del nervio óptico, siempre ocurren en los primeros meses. Resulta extraordinario que aparezcan después de tanto tiempo”.

Dos días después de la cirugía, y mientras seguía hospitalizado, el participante comenzó a comunicar que veía luces y movimientos frente a él. Alfaro recuerda que “cuando movíamos los brazos, era capaz de describir dónde estábamos. Hablaba de sombras en movimiento”.

Recuperación incluso tras la retirada del implante

Durante los meses siguientes, el voluntario realizó a diario ejercicios estandarizados para evaluar la percepción de luz, la localización espacial, el movimiento, la identificación de objetos y la lectura de letras y números. La recuperación se mantuvo incluso tras la retirada del implante, lo que refuerza la hipótesis de que el cerebro reactivó circuitos visuales que permanecían inactivos.

Según Leili Soo, investigadora de la UMH  y coautora del estudio “los potenciales visuales evocados estaban prácticamente ausentes antes del estudio”. Con el paso de las semanas, estas señales reaparecieron y aumentaron en intensidad. El participante logró identificar formas y letras de manera consistente, mejorar la precisión al coger objetos y ganar autonomía en sus desplazamientos cotidianos.

El equipo considera que este caso puede contribuir al desarrollo de nuevas vías terapéuticas para personas con lesiones severas de las vías visuales, incluida la posibilidad de usar técnicas no invasivas como la estimulación eléctrica transcraneal. Aun así, Fernández Jover advierte que “estos resultados solo se han observado en uno de nuestros participantes”, por lo que aún no es posible determinar si el fenómeno puede reproducirse en otros pacientes.

Este caso puede contribuir al desarrollo de nuevas vías terapéuticas para personas con lesiones severas de las vías visuales

Persisten preguntas sobre cómo responde el cerebro a la estimulación prolongada, qué parámetros son más eficaces para inducir percepciones visuales y cómo influyen factores individuales como la duración de la ceguera o la patología concreta.

El grupo de la UMH ya había conseguido en estudios anteriores que personas ciegas percibieran formas y letras mediante implantes intracorticales, y había desarrollado un sistema de visión artificial capaz de establecer un diálogo bidireccional con la corteza visual. Estos avances permitieron que algunos participantes reconocieran objetos e incluso se orientaran en entornos complejos.

En este trabajo también participan Dorota Waclawczyk, Roberto Morollón y Fabrizio Grani, del Instituto de Bioingeniería de la UMH y de la Cátedra Bidons Egara. El estudio ha recibido financiación del Ministerio de Ciencia, Innovación y Universidades; la Unión Europea a través del programa Horizonte 2020; y el programa PROMETEO de la Generalitat Valenciana.

Referencia:

Fernández, E., Alfaro, A., Soo, L., Waclawczyk, D., Morollón, R., & Grani, F. “Recovery of spontaneous vision after intracortical microstimulation of the visual cortex in a profoundly blind patient: A case report”. Brain Communications, 2026. 

Según los resultados del estudio, existe un grupo de neuronas que se activan cuando un ratón entra en un entorno nuevo

Según los resultados del estudio, que se publica en la revista PNAS, existe un grupo de neuronas que se activan cuando un ratón entra en un entorno nuevo. Así, liberan una molécula llamada neurotensina, que mantiene el estado de vigilia ante posibles peligros cuando se está en un lugar hasta ahora desconocido.

Este fenómeno, conocido como ‘efecto de la primera noche’, hace que el cerebro permanezca más alerta y actúa como un guardia nocturno. Lo que se cree es que esta respuesta fue parte de la evolución para sobrevivir pero, aunque se conoce desde hace décadas, el mecanismo cerebral aún no se había esclarecido.

Análisis de actividad cerebral

En el nuevo trabajo, los investigadores de la universidad japonesa estudiaron ratones que dormían en jaulas nuevas y registraron su actividad cerebral, específicamente en la amígdala.

El equipo investigador vio que las neuronas IPACL CRF de los roedores se activaban cuando dormían en sus nuevos entornos

“La amígdala extendida es una región del cerebro que procesa las emociones y el estrés en los mamíferos. Dentro de esta región, unas neuronas específicas llamadas neuronas IPACL CRF producen neurotensina y se activan cuando detectan un nuevo entorno”, explica a SINC Daisuke Ono, autor principal y profesor del Instituto de Investigación de Medicina Ambiental de la Universidad de Nagoya. 

El equipo investigador vio que las neuronas IPACL CRF de los roedores se activaban cuando dormían en sus nuevos entornos. Cuando estas neuronas se suprimieron artificialmente, los ratones se durmieron rápidamente, incluso en lugares desconocidos para ellos.

“La deficiencia de neurotensina en las neuronas CRF de la región IPACL del cerebro, poco estudiada hasta ahora, afecta a la capacidad de mantener el estado de vigilia incluso en entornos nuevos”, añade Ono. 

La sustancia negra del cerebro

Según explica el investigador, las neuronas IPACL CRF utilizan la neurotensina que segregan para comunicarse con la sustancia negra, “una zona del cerebro que controla el movimiento y el estado de alerta”.

Dado que la amígdala extendida y la sustancia negra existen en todos los mamíferos, los investigadores creen que es probable que en los seres humanos funcionen circuitos similares

Dado que la amígdala extendida y la sustancia negra existen en todos los mamíferos, los investigadores creen que es probable que en los seres humanos funcionen circuitos similares.

Según los autores, estos hallazgos podrían conducir a nuevos tratamientos para el insomnio y los trastornos de ansiedad, con fármacos que actúen sobre esta vía de la neurotensina, ya que se suelen caracterizar por un estado de alerta nocturno excesivo.

Referencia:

Daisuke Ono et al. Neurotensin in the extended amygdala maintains wakefulness in novel environments. PNAS (2026). 

Los pacientes con cáncer de pulmón avanzado que recibieron inmunoquimioterapia antes de las 15:00 presentaron una progresión más lenta de la enfermedad

Una investigación, liderada por la Universidad de Hong Kong (China), muestra que los pacientes con cáncer de pulmón avanzado que recibieron inmunoquimioterapia antes de las 15:00 presentaron una progresión más lenta de la enfermedad que aquellos que la recibieron más tarde ese mismo día. 

Los resultados sugieren que los tratamientos matutinos podrían ser una forma sencilla y sin coste adicional de mejorar el pronóstico de este tipo de tumores.

Grupo matutino y vespertino

Estudios previos de cáncer de riñón y melanoma maligno sugerían que la administración de inhibidores de puntos de control inmunitario a primera hora del día podría ser más eficaz. No obstante, faltaban ensayos controlados para validar los hallazgos.

El grupo matutino no experimentó un empeoramiento de su cáncer y la mediana de supervivencia global fue de 28 meses

Para saberlo, los investigadores llevaron a cabo un estudio aleatorizado de fase III en el que participaron 210 pacientes con cáncer de pulmón no microcítico avanzado sin tratar. 

Algunos de ellos fueron asignados para recibir quimioterapia antes de las 15:00 y otros después de esa hora durante los primeros cuatro ciclos de medicación. Los pacientes tratados temprano permanecieron sin progresión de la enfermedad durante una media de 11,3 meses, frente a 5,7 meses en el grupo tratado más tarde.

Asimismo, tras un seguimiento aproximado de 28,7 meses, el grupo matutino no experimentó un empeoramiento de la enfermedad y la mediana de supervivencia global fue de 28 meses, mientras que en el vespertino fue de 16,8 meses.

Mayor eficacia del tratamiento

Las tasas de respuesta a la terapia fueron del 69,5 % en el grupo temprano y del 56,2 % en el grupo tardío, y no hubo diferencias significativas en los acontecimientos adversos relacionados con el sistema inmunitario. 

Las tasas de respuesta a la terapia fueron del 69,5 % en el grupo temprano y del 56,2 % en el grupo tardío

En un análisis adicional, los autores también observaron mayor cantidad en sangre de T CD8+ circulantes –un tipo de célula inmunitaria– y una mayor proporción de células T CD8+ activadas en el grupo matutino que en el vespertino, lo que explicaría la mayor eficacia del tratamiento en este grupo.

Sin embargo, los autores señalan que es necesario seguir investigando para determinar los resultados de supervivencia a largo plazo, además de analizar las vías mecánicas que relacionan el ritmo circadiano con la eficacia en los pacientes de cáncer.

Referencia: 

Mok. T. et al. Time-of-day immunochemotherapy in nonsmall cell lung cancer: a randomized phase 3 trial. Nature Medicine. 2025 

Esta investigación en roedores, publicada en Nature Metabolism, sugiere que el bloqueo de la proteína podría convertirse en una buena diana contra este tipo de cáncer. Si el tumor la libera en situaciones de estrés como mecanismo de supervivencia, sin ella puede que tenga menor capacidad de adaptación, según explican los autores del trabajo. 

Ante la falta de nutrientes y oxígeno, el tumor responde secretando LIF y se vuelve más agresivo

En concreto, la suplementación con manosa –un tipo de azúcar– podría prevenir su liberación al suplir la falta de glucosa. Se trata de una hipótesis inicial, y se suma a otras propuestas para bloquearla (como, por ejemplo, la inhibición directa de las quinasas de estrés).

El estrés metabólico influye en la agresividad

Según explican los autores, el cuerpo trabaja todo el tiempo para asegurar una aportación regular de glucosa a todas las células del cuerpo.

No obstante, cuando existe una escasez de esta sustancia, los tejidos y las células individuales reaccionan y ponen en marcha varios mecanismos para compensarlo (por ejemplo, aumentan el riego sanguíneo para tener mayor aportación de nutrientes).

Las células tumorales funcionan igual. Cuando están bajo estrés metabólico, se defienden y el tejido cambia a un estado más agresivo para sobrevivir.

Cuando están bajo estrés metabólico, se defienden y el tejido cambia a un estado más agresivo para sobrevivir

El equipo investigador identificó LIF como una de las proteínas más secretadas en los modelos de cáncer de pulmón que habían sometido a deficiencia de glucosa.

“El tumor aprovecha las funciones fisiológicas de esta proteína para su propio beneficio, utilizándola para crecer más rápido, colonizar y esquivar el sistema inmunitario”, informa la colíder del proyecto Cristina Muñoz.

Además, los autores han descubierto que el estímulo para producir LIF, y toda la respuesta adaptativa que le sigue, es la carencia de glucosa y oxígeno. “Estos son los estímulos críticos para la secreción de la proteína y, por lo tanto, para superar una situación de riesgo para el tumor e impulsar la progresión cancerosa”, aclara el primer autor de la investigación Joaquim Moreno.

Diana terapéutica

LIF estimula la creación de nuevos vasos sanguíneos para intentar restablecer la llegada de sangre y nutrientes a las células tumorales y posee un efecto inmunosupresor que frena el sistema de defensa del sistema inmunitario. 

De este modo, haber identificado LIF como la directora de la respuesta tumoral a la falta de glucosa abre una puerta esperanzadora para el tratamiento del cáncer de pulmón, según explican los investigadores. 

LIF tiene un efecto inmunosupresor que detiene los sistemas de defensa del sistema inmunitario

“Bloquear LIF podría ser la clave para impedir la respuesta adaptativa del cáncer. Sin esta molécula, se podría desarmar la capacidad de adaptación del tumor, haciéndolo más vulnerable a los tratamientos actuales y a la propia respuesta inmunitaria del paciente “, concluye el colíder del proyecto Ernest Nada.

Referencia: 

Mateo F. et al. Glucose deprivation drives LIF-dependent lung cancer. Nature Metabolism. 2025

A lo largo del estudio, en personas de entre 14 y 20 años, las tasas de nuevos casos aumentaron un 60 %

“Las personas con trastornos psicóticos se enfrentan a una morbilidad y un riesgo de muerte prematura considerables, y a menudo requieren servicios de salud y apoyo social sustanciales”, escriben en el artículo los autores. “En consecuencia, las tendencias observadas plantean importantes preguntas sobre las posibles causas y consecuencias del aumento del número de diagnósticos de estos trastornos”.

El estudio, liderado por el Instituto de Investigación del Hospital de Ottawa (Canadá), incluyó a 12,2 millones de personas nacidas en Ontario entre 1960 y 2009, de las cuales 152 587 fueron diagnosticadas con un trastorno psicótico, como la esquizofrenia.

A lo largo del estudio, en personas de entre 14 y 20 años, las tasas de nuevos casos aumentaron un 60 % (de 62,5 a 99,7 casos por cada 100 000) entre 1997 y 2023. Los aumentos se produjeron en las cohortes de nacimiento más recientes, y las tasas de nuevos casos comenzaron a aumentar para los nacidos en la década de 1980 y posteriores.

Aumento entre hombres y mujeres

Por ejemplo, se estimó que las personas nacidas entre 2000 y 2004 tenían una tasa un 70 % mayor de nuevos diagnósticos de trastornos psicóticos en comparación con las nacidas entre 1975 y 1979. El número total de personas diagnosticadas con un trastorno psicótico al llegar a los 30 años aumentó en un 37,5 % entre las nacidas entre 1990 y 1994 en comparación con las nacidas entre 1975 y 1979.

El aumento de la psicosis a lo largo del tiempo fue constante tanto en hombres como en mujeres, aunque los hombres siguieron teniendo un riesgo mayor durante el período de estudio. Las personas diagnosticadas con un trastorno psicótico no afectivo —es decir, no relacionado con trastornos del estado de ánimo—, como la esquizofrenia, eran más propensas a ser hombres, vivir en barrios de bajos ingresos, ser residentes de larga duración en Canadá y haber recibido atención por trastornos de salud mental y consumo de sustancias.

Las pruebas sobre los cambios en los trastornos psicóticos en las cohortes de nacimiento son limitadas, pero dos estudios recientes de Dinamarca y Australia también han encontrado un aumento a lo largo del tiempo en los diagnósticos de esquizofrenia en personas más jóvenes.

La edad avanzada de los padres, el estrés asociado a la situación socioeconómica y la migración, y algunas experiencias negativas durante la infancia han aumentado entre los más jóvenes

Los autores sugieren varias razones para estos aumentos. La edad avanzada de los padres, el estrés asociado a la situación socioeconómica y la migración, y algunas experiencias negativas durante la infancia han aumentado entre los más jóvenes. El consumo de sustancias también puede estar contribuyendo a estas tasas crecientes.

“Aún no sabemos qué está impulsando estos cambios, y es probable que no haya una única explicación. Comprender qué hay detrás de esta tendencia será fundamental para la prevención y el apoyo temprano”, afirma Daniel Myran, primer autor del artículo. “Una de las principales posibilidades es el consumo de sustancias, como cannabis, estimulantes, alucinógenos y drogas sintéticas. El consumo de sustancias, especialmente en edades tempranas, está asociado con el desarrollo y el empeoramiento de los trastornos psicóticos, y el consumo de sustancias en Canadá ha aumentado en las últimas dos décadas”.

Así, los investigadores piden que se analicen más las causas que subyacen a este aumento de las tasas de psicosis y la variabilidad en las cohortes de edad.

Daniel Myran et al.Incidence of psychotic disorders by birth cohort: a population-based cohort study in Ontario, Canada. Canadian Medical Association Journal (2026).

Este nuevo marco conceptual nace para actualizar la famosa teoría de los ‘sellos distintivos’ (hallmarks) del cáncer, que durante un cuarto de siglo ha servido como manual básico para los investigadores. Sin embargo, el aluvión de nuevos datos científicos en los últimos años ha provocado que aquella idea original pierda su esencia. “Su atractiva simplicidad se ha vuelto, posiblemente, más complicada”, reconoce el biólogo Douglas Hanahan, autor del estudio e investigador del Instituto Ludwig para la Investigación del Cáncer (Suiza).

Durante décadas, la ciencia ha intentado descifrar si existe una lógica común detrás de la inmensa variedad de tumores que afectan al ser humano

Para recuperar esa claridad, la nueva propuesta articula la enfermedad a través de cuatro planos que se entrelazan entre sí. El primero abarca las capacidades propias de la célula tumoral, como su habilidad para crecer sin control o generar sus propios vasos sanguíneos. Pero el cáncer no actúa solo; por ello, el modelo incluye una segunda dimensión de mecanismos facilitadores, como la inestabilidad genética o la inflamación, y una tercera centrada en las ‘células cómplices’: células normales del cuerpo que el tumor recluta y reprograma para que trabajen a su favor.

Finalmente, el esquema introduce lo que Hanahan denomina ‘nubes de complejidad’, una dimensión sistémica que analiza cómo factores globales del organismo, especialmente el envejecimiento y la obesidad, interactúan con el cáncer durante toda su progresión.

Hacia tratamientos multidisciplinares

El objetivo de este esfuerzo teórico es demostrar que, a pesar de las miles de mutaciones posibles, existe un orden. “La premisa conceptual establecida en el año 2000 ha perdurado, de forma notable y esperada, durante veintiséis años: que hay un fundamento lógico bajo la complejidad y diversidad del cáncer humano”, afirma el autor. Con este nuevo marco, Hanahan espera “restaurar parte de esa claridad conceptual”.

El objetivo de este esfuerzo teórico es demostrar que, a pesar de las miles de mutaciones posibles, existe un orden

Más allá de la teoría, la revisión lanza una hipótesis con implicaciones directas en la clínica: el desarrollo de tratamientos diseñados para atacar múltiples capacidades distintivas de forma simultánea.

Según el investigador, abordar varios de estos frentes a la vez podría ser significativamente más eficaz a largo plazo que muchas de las terapias actuales, evitando que la enfermedad encuentre vías de escape y genere resistencias.

Referencia:

Hanahan, D., “Hallmarks of cancer—Then and now, and beyond”, Cell, 2025. DOI: 10.1016/j.cell.2025.12.049

La revista Science publica un estudio con datos obtenidos de cohortes de gemelos que revela que la genética tiene un papel más destacado en la longevidad humana de lo que se pensaba.

Cuando se controlan las muertes provocadas por factores externos, como accidentes o enfermedades infecciosas, los análisis de este trabajo muestran que la herencia genética podría explicar cerca del 50 % de la duración de la vida.

Hasta ahora se habían identificado algunos genes asociados con la esperanza de vida, pero factores ambientales —como las enfermedades, la alimentación o las condiciones de vida— ejercen un gran impacto y a menudo dificultaban o confundían la interpretación de los efectos puramente genéticos.

En nuestro artículo mostramos que la mortalidad extrínseca ha enmascarado la contribución genética a la longevidad

Como explican los autores de esta investigación, este efecto ha condicionado durante décadas la interpretación de los datos. “En nuestro artículo mostramos que la mortalidad extrínseca —las muertes causadas por accidentes, violencia e infecciones— ha enmascarado la contribución genética a la longevidad”, declara a SINC Ben Shenhar, científico del Instituto Weizmann de Ciencias (Israel) que lidera el estudio.  

El efecto de la mortalidad extrínseca

Los trabajos clásicos sobre longevidad se basaban en poblaciones históricas con una carga muy elevada de muertes por causas externas. “Estudios previos incluían datos de personas nacidas en el siglo XIX, cuando la mortalidad extrínseca era diez veces mayor que en la actualidad”, explica Shenhar.

En ese contexto, no era raro encontrar grandes diferencias en la edad de fallecimiento incluso entre hermanos gemelares. “Por eso, en los estudios históricos con gemelos se encuentran parejas en las que uno vive hasta los 100 años mientras el otro muere a los 30”, señala el científico.

En los estudios históricos con gemelos se encuentran parejas en las que uno vive hasta los 100 años mientras el otro muere a los 30

“Esto sería muy poco común hoy en día, pero entonces el mundo era un lugar mucho más peligroso y, por desgracia, muchas personas morían antes de alcanzar la vejez”. Examinar esos datos sin tener en cuenta este contexto histórico llevaba a conclusiones engañosas: “Si se analizan estos datos de forma literal, parece de manera ingenua que la genética no es muy importante”, continúa.

Estas limitaciones metodológicas contribuyeron a generar estimaciones muy variables de la heredabilidad de la esperanza de vida humana, lo que alimentó el escepticismo sobre el papel de la genética en el envejecimiento.

Según Shenhar y su equipo, esta discrepancia puede dar lugar a confusión y elementos pasados por alto en investigaciones previas, en particular, sobre la elevada carga de mortalidad “extrínseca” —muertes debidas a causas externas— en las poblaciones históricas que sustentan estos estudios.

Este trabajo tiene consecuencias importantes para la investigación del envejecimiento

“Este trabajo tiene consecuencias importantes para la investigación del envejecimiento”, apuntan Daniela Bakula y Morten Scheibye-Knudsen, de la Universidad de Copenhague (Dinamarca) en un artículo de perspectiva relacionada.  

“Una contribución genética significativa refuerza la necesidad de llevar a cabo estudios a gran escala para identificar variantes genéticas asociadas a la longevidad, mejorar las puntuaciones de riesgo poligénico y relacionar las diferencias genéticas con vías biológicas específicas que regulan el envejecimiento”, sugieren.

Envejecimiento biológico y riesgos externos

Para superar este obstáculo, los investigadores distinguieron entre mortalidad extrínseca e intrínseca. “La mortalidad extrínseca hace que las personas mueran a edades tempranas por razones que no están relacionadas con el envejecimiento”, dice Shenhar. “Nos interesaba aislar la señal genética de la longevidad en un ambiente con una mortalidad extrínseca mínima”, afirma.

Este es el proceso que nos interesa comprender: cuál es la base genética de la duración de la vida derivada exclusivamente del envejecimiento biológico

En este escenario, añade, “las personas morirían únicamente por enfermedades relacionadas con la edad y por el deterioro biológico, y este es el proceso que nos interesa comprender: cuál es la base genética de la duración de la vida derivada exclusivamente del envejecimiento biológico”.

Para la investigación utilizaron modelos matemáticos, simulaciones de la mortalidad humana y múltiples conjuntos de datos de cohortes de gemelos a gran escala para diferenciar las fuentes intrínsecas y extrínsecas de muerte.

Según los hallazgos, la mortalidad extrínseca reduce sistemáticamente las estimaciones de la heredabilidad de la esperanza de vida. Una vez que las muertes por causas externas se tienen debidamente en cuenta, la contribución genética a la esperanza de vida humana aumenta de forma notable hasta aproximadamente el 55 % —más del doble de las estimaciones previas—, lo que sugiere que la genética es parte fundamental en el envejecimiento humano.

Los esfuerzos a gran escala para identificar variantes genéticas asociadas a la longevidad son un objetivo de investigación plenamente justificado

Estos resultados refuerzan el interés de futuras investigaciones a gran escala. “Si la genética es mucho más importante de lo que se pensaba, los esfuerzos a gran escala para identificar variantes genéticas asociadas a la longevidad son un objetivo de investigación plenamente justificado”, sostiene Shenhar.

Comprender las vías genéticas de envejecimiento saludable podría tener aplicaciones prácticas a largo plazo: “Entender estas rutas genéticas y biológicas puede, con suerte, guiarnos en el futuro hacia el diseño de fármacos que combatan el envejecimiento y prolonguen los años de vida saludable”.

No todo está predeterminado

Desde una perspectiva social y ética, los autores subrayan que estos resultados no implican un determinismo genético absoluto. “Afirmamos que la esperanza de vida es heredable en un 50 %, pero eso todavía deja otro 50 %”, recuerda el investigador.

Afirmamos que la esperanza de vida es heredable en un 50 %, pero eso todavía deja otro 50 %

Factores como el estilo de vida, el ejercicio, la nutrición o el entorno siguen siendo fundamentales para alcanzar el máximo potencial de longevidad. Además, concluye, “los estilos de vida saludables probablemente puedan añadir entre cinco y ocho años al potencial de esperanza de vida de una persona”.

Referencia:

Ben Shenhar et al. “Heritability of intrinsic human life span is about 50% when confounding factors are addressed”. Science 

Así lo señala la Sociedad Española de Medicina Preventiva, Salud Pública y Gestión Sanitaria (SEMPSPGS) en un comunicado, en el que aporta una valoración técnica para contextualizar la situación y centrar el debate en los elementos epidemiológicos relevantes. El Ministerio de Sanidad ya había indicado el pasado 12 de enero que el riesgo de introducción del virus en España es muy bajo, en línea con las evaluaciones del Centro Europeo para la Prevención y el Control de Enfermedades (ECDC).

Este virus tiene una letalidad de entre el 40 % y el 75 % y está catalogado por la OMS como patógeno prioritario por su peligrosidad y por la falta de vacunas. Su principal reservorio son los murciélagos frugívoros

El virus Nipah figura entre los patógenos prioritarios para la Organización Mundial de la Salud (OMS) debido a su elevada letalidad, estimada entre el 40 % y el 75 %, y a la ausencia de vacunas o tratamientos antivirales específicos. Su reservorio principal son los murciélagos frugívoros, aunque puede transmitirse a humanos a través de otros animales infectados o mediante contacto estrecho entre personas, especialmente en entornos familiares y sanitarios.

Según la información disponible hasta el 26 de enero, el brote ha afectado al menos a cinco profesionales sanitarios vinculados a un hospital privado en Barasat, lo que apunta a una probable transmisión nosocomial. Las autoridades locales han activado medidas de aislamiento, rastreo intensivo de contactos y cuarentena de cerca de un centenar de personas, sin que se hayan detectado, por el momento, casos de difusión comunitaria.

El brote ha afectado a unos cinco sanitarios de un hospital de de Barasat y apunta a una transmisión hospitalaria. Se ha activado aislamiento, rastreo de contactos y cuarentena de cerca de un centenar de personas, sin indicios de difusión comunitaria

La SEMPSPGS subraya que este tipo de brotes, aunque generan alarma social, responden a mecanismos de transmisión bien conocidos desde el punto de vista epidemiológico. En muchos casos están relacionados con la detección tardía de los primeros casos, la infravaloración inicial del riesgo biológico, la presión asistencial o fallos organizativos en la aplicación de las medidas preventivas, más que con errores individuales.

Prevención y vigilancia epidemiológica

Desde una perspectiva de Salud Pública, la sociedad científica destaca que la respuesta adoptada una vez identificado el brote ha sido adecuada, pero recuerda que la verdadera fortaleza del sistema sanitario reside en la prevención precoz y en la vigilancia epidemiológica activa, antes de que los problemas adquieran visibilidad mediática.

En España no se han notificado casos importados ni autóctonos de virus Nipah, ni tampoco en otros países europeos

En España no se han notificado casos importados ni autóctonos de virus Nipah, ni tampoco en otros países europeos. Aun así, la SEMPSPGS advierte de que el riesgo nunca es nulo en un contexto de globalización y elevada movilidad internacional, lo que obliga a mantener la capacidad de anticipación y respuesta frente a infecciones emergentes.

La sociedad científica insiste en el papel clave de las unidades de Medicina Preventiva y Salud Pública integradas en los centros sanitarios. La evidencia científica muestra que estos equipos permiten detectar antes los riesgos, limitar la magnitud de los brotes y reducir su impacto asistencial y social, protegiendo tanto a los pacientes como a los profesionales.

Invertir de forma sostenida en Salud Pública y en estructuras preventivas no solo resulta esencial para afrontar crisis sanitarias, sino también para garantizar la seguridad del sistema y evitar que situaciones como la actual se repitan en el futuro, concluye la SEMPSPGS.

Opinión de expertos

“Nipah virus es un virus zoonótico de ARN identificado por primera vez en 1999 que causa enfermedad respiratoria y neurológica grave en humanos, con una posible progresión desde fiebre y cefalea hasta encefalitis aguda”, explica la epidemióloga Kaja Abbas, profesora asociada de la London School of Hygiene & Tropical Medicine y de la Universidad de Nagasaki. Según declara la experta al ó al SMC UK. “Desde 2001 se han producido brotes esporádicos y recurrentes, especialmente en Bangladesh y la India”.

Abbas agrega que “el número reproductivo básico del virus Nipah suele ser inferior a 1, lo que sugiere una transmisión limitada entre personas y una baja probabilidad de propagación pandémica”.

Aunque la letalidad es alta, el virus no se transmite de forma eficaz de persona a persona, por lo que los grupos de riesgo son los familiares cercanos y los profesionales sanitarios

Por su parte, el virólogo Ian Jones, profesor de la Universidad de Reading (Reino Unido), afirmó que “Nipah es un virus de murciélagos que causa brotes zoonóticos ocasionales, la mayoría asociados al consumo estacional de alimentos contaminados por orina de murciélago”. Según señala al SMC UK, “aunque la letalidad es alta, el virus no se transmite de forma eficaz de persona a persona, por lo que los grupos de riesgo son los familiares cercanos y los profesionales sanitarios”. “El riesgo para la población general es prácticamente nulo, ya que nunca ha mostrado capacidad de propagación generalizada”, concluye..

¿Qué quiere decir este anuncio? Se trata de una decisión técnica, sujeta a criterios epidemiológicos, que no debe generar alarma ni preocupación. Con esta declaración, la OMS no descarta que en España, como en otros países que también han perdido el estatus de ‘libres de enfermedad’, haya habido una cadena de transmisión de más de 12 meses de duración. 

Al explicar el aumento de casos de sarampión en nuestro país es importante el contexto: se trata de una tendencia a escala mundial, y en su gran mayoría son casos importados o relacionados con la importación, no autóctonos, ligados a brotes puntuales.

La población española mantiene una elevada protección frente al sarampión, y el riesgo de infección sigue considerándose bajo

Además, las tasas de vacunación en España de mantienen elevadas, en el marco de las recomendaciones de la OMS (por encima del 95 %): según los últimos datos, el porcentaje se sitúa en un 96,7 % con primera dosis y en un 93,8 % con dos dosis. 

Como demuestran los estudios de seroprevalencia, la población española mantiene una elevada protección frente al sarampión, y el riesgo de infección sigue considerándose bajo. Esto no excluye que sea importante seguir reforzando medidas preventivas y de salud pública, encaminadas a detectar posibles brotes, consolidar la vacunación y fomentar el conocimiento social en torno a la enfermedad.  

En este sentido, en un contexto de aumento de casos a escala mundial, es fundamental seguir manteniendo la vigilancia epidemiológica y microbiológica, garantizando la identificación precoz de casos sospechosos, un rápido diagnóstico de laboratorio y una adecuada caracterización genómica, además de seguir impulsando la vacunación para mantener tasas elevadas.

Plan de vigilancia

El Instituto de Salud Carlos III (ISCIII), como organismo público de investigación dependiente del Ministerio de Ciencia, Innovación y Universidades, lleva a cabo la labor de estudio y vigilancia del sarampión de manera conjunta entre el Centro Nacional de Epidemiología (CNE) y el Centro Nacional de Microbiología (CNM), en coordinación con las comunidades autónomas y el Ministerio de Sanidad, del que también tiene dependencia.

Hay que desterrar bulos sobre la población inmigrante, ya que la realidad del aumento global de casos depende de múltiples factores

En este sentido, el ISCIII está trabajando con el Ministerio de Sanidad en la actualización del Plan Estratégico para la Eliminación del Sarampión y la Rubeola con el fin de recuperar el ‘estatus de eliminación’.

En el marco de la decisión de la OMS sobre España, los equipos ISCIII dedicados a esta enfermedad destacan que España no se encuentra en especial situación de riesgo, y que esta noticia no debe generar alarma.

También recuerdan la importancia de huir de la desinformación, y citan dos ejemplos clásicos: no hay que magnificar la influencia en nuestro país de los movimientos antivacunas -tienen poco predicamento en España-, y hay que desterrar bulos sobre la población inmigrante, ya que la realidad del aumento global de casos depende de múltiples factores.

Un estudio realizado en el Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares Carlos III (CNIC) y publicado en la revista Immunity desvela el mecanismo por el que una señal asociada a la respuesta inflamatoria y antiviral, el interferón de tipo I (IFN-I), ajusta las mitocondrias de los macrófagos para impulsar la limpieza del daño tisular y evitar una inflamación descontrolada.

El IFN-I, una citoquina que puede promover tanto respuestas inflamatorias como antiinflamatorias, regula la función de los macrófagos para resolver la inflamación

El IFN‑I es una citoquina capaz de impulsar respuestas inflamatorias o antiinflamatorias según el contexto de la enfermedad. Activa un programa específico de genes estimulados por interferón que permite a los macrófagos eliminar con mayor eficacia las células muertas y reparar el daño tisular asociado, por ejemplo, a infecciones víricas. El estudio recién publicado aborda cómo el IFN‑I modula la función de estas células para favorecer la resolución de la inflamación.

El equipo del CNIC demuestra que, cuando los macrófagos detectan ácidos nucleicos vinculados a infecciones víricas en su interior, ajustan su metabolismo. Sus mitocondrias reducen el potencial de membrana sin perder funcionalidad. Este cambio se desencadena por la producción de interferón tipo I (IFN‑I) en respuesta a la infección, que se une a su receptor en la superficie del macrófago y activa la síntesis de la proteína ISG15.

Cambios metabólicos

“Hemos visto que una proteína específica estimulada por IFN‑I, llamada ISG15, se une a proteínas mitocondriales y provoca dos modificaciones coordinadas: un aumento en la producción de ATP y una reducción del potencial de membrana mitocondrial. Estos cambios metabólicos mejoran la capacidad de los macrófagos para retirar células muertas, lo que facilita la resolución de la inflamación”, explica la primera autora, Gillian Dunphy, investigadora del grupo de Inmunobiología dirigido por David Sancho.

Dunphy añade: “Además, la bajada del potencial de la membrana mitocondrial activa una proteasa que incrementa la fragmentación de la mitocondria. Este proceso modifica el metabolismo y reduce la expresión de genes inflamatorios, de modo que el propio IFN‑I contribuye a poner fin a la inflamación”.

La caída del potencial mitocondrial activa una proteasa que fragmenta la mitocondria, ajusta el metabolismo del macrófago y reduce la expresión de genes inflamatorios, de modo que el propio IFN‑I ayuda a frenar la inflamación

Para alcanzar estas conclusiones, los investigadores combinaron análisis metabólicos, microscopía avanzada y modelos experimentales celulares y animales. Observaron que el tratamiento con IFN‑I potencia la captación de células apoptóticas por los macrófagos y que esta ventaja desaparece en ausencia de ISG15. También comprobaron que los cambios en la forma y la dinámica de las mitocondrias actúan como un regulador natural que evita un exceso de señalización por interferón, fenómeno asociado a autoinflamación en otros contextos.

Equilibrar defensa y reparación

David Sancho, director del laboratorio de Inmunobiología del CNIC, señala: “Este hallazgo dibuja un nuevo mapa de cómo las señales antivirales dialogan con el metabolismo celular para equilibrar defensa y reparación. Comprender y modular este eje podría inspirar estrategias para acelerar la resolución de la inflamación en diversas patologías o ajustar tratamientos basados en interferón, maximizando beneficios y minimizando efectos indeseados”.

El estudio se ha llevado a cabo en colaboración con los equipos de Susana Guerra, de la Universidad Autónoma de Madrid, y Francisco Sánchez‑Madrid, del Hospital Universitario La Princesa.

El trabajo ha contado con financiación del Ministerio de Ciencia, Innovación y Universidades, la Agencia Estatal de Investigación, la Comunidad de Madrid, la Fundación Científica de la Asociación Española Contra el Cáncer, Worldwide Cancer Research, la Unión Europea‑ERC, la Organización Europea de Biología Molecular (acciones Marie Skłodowska‑Curie), la Fundación CRIS contra el cáncer y la Fundación “la Caixa”.

Referencia:

Dunphy G,et al “A type I interferon–mitochondrial axis regulates efferocytosis and interferon-stimulated gene induction in macrophages”. Immunity, 2026.

Al igual que se espera un incremento de la incidencia del cáncer a nivel mundial, se estima que en 2050 la incidencia supere los 350 000 casos en España

Al igual que se espera un incremento de la incidencia del cáncer a nivel mundial, se estima que en 2050 la incidencia supere los 350 000 casos en España.

Ahora bien, hace 50 años el diagnóstico del cáncer tenía, en la mayoría de los casos, un pronóstico muy limitado, y hoy, gracias a la investigación, millones de personas viven más y mejor tras el diagnóstico del cáncer.

“Los avances conseguidos hacen que el pronóstico limitado que tenían la mayoría de los pacientes con cáncer hace cinco décadas se haya revertido, y actualmente tengan una supervivencia más prolongada y con calidad de vida”, explica el presidente de SEOM, Javier de Castro, quien subraya que “el objetivo actual no es sólo vivir más, sino mejor, con menos toxicidad, más atención a los efectos a largo plazo y más apoyo a los supervivientes. La prevención, el diagnóstico precoz y la investigación siguen siendo claves para reducir la mortalidad por cáncer”.

El informe aporta los últimos datos disponibles suministrados tanto por REDECAN para la incidencia, la prevalencia y la supervivencia en España, y el Instituto Nacional de Estadística (INE) para la mortalidad en España, como por el Global Cancer Observatory de la Agencia Internacional de Investigación del Cáncer (IARC) de la Organización Mundial de la Salud (OMS) para diversos indicadores a nivel mundial.

Colon y recto, el cáncer más frecuente

Los cánceres más frecuentemente diagnosticados en España en 2026 serán, según recoge el informe, los de colon y recto (44 132 nuevos casos), mama (38 318), pulmón (34 908), próstata (34 833) y vejiga urinaria (23 929).

En mujeres, la incidencia de cáncer de pulmón es 2,37 veces superior en 2026 que en 2007

Muy por detrás se encuentran los linfomas no hodgkinianos (12 201), el cáncer de páncreas (10 405), el cáncer de riñón (9 165), el melanoma maligno cutáneo (8 074), los cánceres de cavidad oral y faringe (8 203), y los cánceres de cuerpo uterino (7 759), estómago (7 595) e hígado (6 852).

Por sexo, en los hombres, al igual que en 2025, serán mayoritarios los de próstata (34 833), colon y recto (26 477), pulmón (23 079) y vejiga urinaria (19 496). Y, en las mujeres, los de mama (38 318) y los de colon y recto (17 655). En este último colectivo el cáncer de pulmón (11 829) se mantiene como tercer tumor más incidente desde 2019 por el aumento del consumo de tabaco en el mismo a partir de los años 70.

En las últimas décadas, el número absoluto de cánceres diagnosticados en España se ha incrementado por varias causas: el aumento poblacional, el envejecimiento de la población, la exposición a factores de riesgo evitables, como el tabaco, el alcohol, la contaminación, la obesidad o el sedentarismo; y la detección precoz en algunos tipos de cáncer como el colorrectal y los de mama, cuello uterino o próstata.

Pero se aprecia un claro descenso del cáncer de pulmón y vejiga urinaria en hombres debido a la reducción del hábito tabáquico, mientras que en mujeres la incidencia de cáncer de pulmón es 2,37 veces superior en 2026 que en 2007.

Exposición a tabaco

Pese a todo, y según datos del INE, en 2023 todavía el 13,3 % de las mujeres y el 20,2 % de los hombres fuman a diario. Por ello, junto con el periodo de latencia entre la exposición al tabaco y la aparición del tumor, las incidencias de los cánceres relacionados con el tabaco son todavía muy superiores en los hombres. Sin embargo, es muy probable que la incidencia de estos cánceres en las mujeres siga incrementándose en los próximos años.

Se estima que en 2026 se diagnosticarán más de 8 000 cánceres en adultos jóvenes en España

En los últimos años, se observa un ligero pero constante incremento en las tasas de incidencia del cáncer de mama en mujeres, y de los cánceres de páncreas, tiroides y linfomas no hodgkinianos en ambos sexos.

A nivel mundial, se estima una prevalencia de cáncer a cinco años del diagnóstico de más de 49 millones, siendo los cánceres más prevalentes el cáncer de mama, el cáncer colorrectal y los cánceres de próstata, pulmón y tiroides.

“En los últimos años existe una preocupación creciente por el incremento en la incidencia del cáncer en adultos jóvenes. Entre los tumores que más están creciendo en esta población destacan los de colon, mama, páncreas, estómago, testículo o endometrio, entre otros, con posibles factores de riesgo como las dietas inadecuadas, las disfunciones de la microbiota, la obesidad o el uso excesivo de antibióticos”, explica el presidente de REDECAN desde 2018 a 2025, Jaume Galceran.

REDECAN estima que en 2026 se diagnosticarán más de 8 000 cánceres en adultos jóvenes en España, unos 3 400 en hombres y unos 4 800 en mujeres. El cáncer de mama representará el 20,5 % de los casos y el de tiroides un 13,4 %.

Más supervivencia

Según REDECAN, la supervivencia neta a cinco años del diagnóstico de los pacientes diagnosticados entre 2013-2017, en España fue de 57,4 % en los hombres y de 65,2 % en las mujeres. Esta diferencia se debe probablemente a que determinados tumores son más frecuentes en un sexo que en otro, ya que las diferencias más importantes en supervivencia se deben al tipo tumoral (junto con el estadio al diagnóstico).

En las mujeres, el cáncer de tiroides tuvo una supervivencia neta del 93,9 %

Así, en los hombres, la supervivencia neta estandarizada por edad fue del 94,4 % en el cáncer de testículo, 90,2 % en el de próstata y 88,1 % en el de tiroides, mientras que fue del 10,3 % en el cáncer de páncreas, 14,4 % en el de esófago, 16,3 % en el de pulmón y un 20,3 % en el de hígado. En las mujeres, el cáncer de tiroides tuvo una supervivencia neta del 93,9 %, el melanoma cutáneo del 91,2 %, y el cáncer de mama del 86 %, mientras que en el cáncer de páncreas fue del 12,1 %, en el de esófago del 17,5 %, en el de hígado del 18,9 % y en el de pulmón del 23,5 %.

“La supervivencia de los pacientes con cáncer de España es similar a la de los países de nuestro entorno. Se estima que se ha duplicado en los últimos 40 años y es probable que, aunque lentamente, continúe aumentando en los próximos años relacionado con la aplicación de nuevos tratamientos y una mayor implantación del cribado, por ejemplo, del cáncer colorrectal en los últimos años”, señala el presidente de SEOM.

180 000 fallecimientos en 2050

Respecto a la mortalidad por cáncer a nivel mundial, al igual que la incidencia, se espera un incremento en los próximos años que puede llegar a más de 18,3 millones de defunciones en 2050. En España, en concreto se estima que pasará de 115 000 en 2022 a más de 180 000 en 2050.

Los cánceres responsables del mayor número de fallecimientos a nivel mundial fueron el de pulmón y el colorrectal

Los cánceres responsables del mayor número de fallecimientos a nivel mundial fueron el de pulmón (18,8 % del total de muertes por cáncer), el colorrectal (9,3 %), el hepático (7,8 %), el de mama (6,9 %) y el de estómago (6,8 %).

En España, el INE ha publicado los datos de mortalidad del año 2024 con 436 118 defunciones, cifras similares a las del año anterior. Por primera vez, los tumores se posicionan como primera causa de muerte en España, con 115 578 muertes, situándose por delante de las enfermedades del sistema circulatorio con 113 620 fallecimientos.

Las tasas de mortalidad por cáncer en España han experimentado un fuerte descenso en las últimas décadas, aunque no es así en todos los tumores ni por sexo, siendo el cáncer de pulmón el caso más significativo, con un fuerte incremento de la mortalidad en las mujeres en las últimas décadas debido a la incorporación tardía de la mujer al hábito tabáquico. En los hombres, por el contrario, continúa la tendencia descendente debido a una disminución en el consumo de tabaco.

Estas tendencias reflejan las mejoras en la supervivencia de los pacientes con cáncer debido al efecto de las actividades preventivas, las campañas de diagnóstico precoz, los avances terapéuticos, y, en hombres, la disminución de la prevalencia del tabaquismo.

La investigación, publicada en la revista The Journal of the American Heart Association, revisó los datos de más de 300 mil adultos de una edad media de 57 años que participaron en una investigación del Biobanco del Reino Unido para evaluar cómo los estados de vigilia influyen en el riesgo cardiovascular.  

El 8 % de los participantes se consideraban personas nocturnas y se caracterizaban por acostarse tarde y por poseer un pico de actividad máxima durante la noche

Durante su iniciativa, descubrieron que el 8% de los participantes eran personas nocturnas. Se caracterizaban por acostarse tarde –a las 2:00 de la mañana– y poseer un pico de actividad máxima durante la noche. 

Mientras tanto, el 24 % de los sujetos se consideraban ‘matutinos’ y el 67 % se clasificaban de ritmo circadiano intermedio, es decir que no estaban seguros de ello o que no se consideraban personas noctámbulas ni diurnas. 

Un 16 % más de probabilidades de infarto

Para medir la salud cardiovascular se utilizaron los parámetros ‘Life´s Essential 8’ de la Asociación Americana del Corazón que tienen en cuenta los hábitos y factores asociados a una correcta salud cardiaca. 

Entre ellos se incluyen la dieta, la actividad física regular, la buena calidad del sueño, no fumar, así como un peso saludable, niveles de colesterol bajo control y valores de azúcar en sangre y presión arterial óptimos. 

El análisis descubrió que las personas nocturnas poseen una peor salud cardiovascular en el 79 % de los casos y cuentan con un 16 % más de riesgo de tener un infarto o accidente cerebrovascular frente a aquellos con ritmos circadianos intermedios. 

Las personas nocturnas poseen una peor salud cardiovascular en un 79 % de los casos

Asimismo, el estudio resaltó que las personas nocturnas con una peor salud cardiovascular fueron más mujeres que hombres, y que gran parte del riesgo de enfermedad cardíaca en personas noctámbulas se debía a hábitos perjudiciales adicionales como el tabaco o la falta de sueño. 

Según cuenta la autora principal del estudio e investigadora de la Universidad de Harvard (EE. UU), Sina Kianersi, las personas nocturnas suelen tener una desalineación circadiana que impide que su reloj biológico pueda ajustarse con el ciclo natural de luz del día a la noche o sus horarios diarios típicos.

“Además, la gente por la noche puede ser más propensa a tener hábitos que pueden afectar a la salud cardiovascular como una dieta pobre, tabaquismo y un sueño inadecuado o irregular", informa la experta. 

No son menos saludables, pero sus hábitos sí 

No obstante, los resultados no son del todo negativos para los noctámbulos, ya que el riesgo de enfermedad cardiaca en este grupo se debe a comportamientos modificables, tal y como expresa la presidenta voluntaria de la Asociación Americana del Corazón, Kristen Knutson. 

El riesgo de enfermedad cardiaca en este grupo se debe a comportamientos modificables

“Las personas nocturnas no son intrínsecamente menos saludables, pero se enfrentan a retos que hacen que sea especialmente importante para ellas mantener un estilo de vida óptimo”, añade la experta.  

Esta investigación anima a considerar los ritmos circadianos individuales para guiar el momento de intervenciones y tratamiento médicos. 

“Algunos medicamentos o terapias funcionan mejor cuando se alinean con un tiempo específico de ritmos circadianos, y este tiempo varía en función de si eres más matutino, intermedio o nocturno”, concluye la experta. 

Referencia:

Kianersi, S. et al. Chronotype, Life’s Essential 8, and Risk of Cardiovascular Disease: A Prospective Cohort Study in UK Biobank. Journal of the American Heart Association. (2025).

Mariano Barbacid, jefe del Grupo de Oncología Experimental del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO), ha diseñado una terapia que consigue eliminar tumores de páncreas en ratones de manera completa y duradera, y sin efectos secundarios notables. El estudio se publica en la revista PNAS (Proceedings of the National Academy of Sciences), con Carmen Guerra como co-autora principal y Vasiliki Liaki y Sara Barrambana como primeras autoras.

Estos resultados marcan el rumbo para desarrollar nuevos ensayos clínicos

“Estos estudios abren una vía para diseñar nuevas terapias combinadas que puedan mejorar la supervivencia de los pacientes con adenocarcinoma ductal de páncreas [el cáncer de páncreas más común]”, afirman los autores en PNAS. “Estos resultados marcan el rumbo para desarrollar nuevos ensayos clínicos”.

Eliminar la resistencia al tratamiento

Los primeros fármacos dirigidos a dianas moleculares de cáncer de páncreas se aprobaron en 2021, después de medio siglo sin mejoras respecto a la quimioterapia convencional. Estos nuevos fármacos bloquean la acción de KRAS, un gen mutado en el 90% de las personas con cáncer de páncreas; su eficacia sin embargo es modesta, porque al cabo de unos meses el tumor se vuelve resistente.

Este problema de las resistencias a los fármacos inhibidores de KRAS es el que aborda el nuevo estudio de Barbacid, pionero tanto en la investigación de KRAS como en el desarrollo de modelos animales para cáncer de páncreas.

Este problema de las resistencias a los fármacos inhibidores de KRAS es el que aborda el nuevo estudio de Barbacid

La estrategia del grupo del CNIO ha sido bloquear la acción del oncogén KRAS en tres puntos, en vez de solo en uno -es más difícil que una viga se parta si se la fija al techo por tres sitios, en lugar de solo en un punto-. Y, en efecto, después de eliminar genéticamente tres moléculas de la vía de señalización de KRAS en modelos de ratón, los tumores desaparecieron de manera permanente.

Contra tres eslabones de la cadena

Aplicar la misma estrategia en pacientes implica buscar fármacos que bloqueen la vía molecular de KRAS en los mismos tres puntos. El equipo empleó una terapia triple, que combinaba un inhibidor de KRAS disponible para estudios experimentales (daraxonrasib); un fármaco aprobado para ciertos adenocarcinomas de pulmón (afatinib); y un degradador de proteínas (SD36).

El tratamiento se aplicó a tres modelos de ratón de adenocarcinoma ductal de páncreas, y en todos se indujo “una regresión significativa y duradera de estos tumores experimentales sin provocar toxicidades significativas”, escriben los autores.

Este estudio describe una terapia triple combinada que induce la regresión robusta de modelos experimentales de adenocarcinoma ductal de páncreas, y evita la aparición de resistencias

“Este estudio describe una terapia triple combinada que induce la regresión robusta de modelos experimentales de adenocarcinoma ductal de páncreas, y evita la aparición de resistencias. Esta triple combinación es bien tolerada en ratones”, afirman en PNAS.

Hacia un ensayo clínico, pero todavía no

En cuanto a los siguientes pasos, Barbacid explica que “es importante entender que, si bien nunca se habían obtenido resultados experimentales como los aquí descritos, todavía no estamos en condiciones de llevar a cabo ensayos clínicos con la triple terapia”.

“El camino para optimizar la terapia de triple combinación descrita aquí para su uso en un escenario clínico no será fácil”, se afirma en PNAS. “(..) A pesar de las limitaciones actuales, estos resultados podrían abrir la puerta a nuevas opciones terapéuticas para mejorar el resultado clínico de los pacientes con adenocarcinoma ductal de páncreas en un futuro no muy lejano”.

Referencia:

Liaki V., Barrambana S., Guerra C., Barbacid M. et al, A targeted combination therapy achieves effective pancreatic cancer regression and prevents tumor resistance, PNAS, Dec. 2025

Hasta ahora, la ciencia médica asumía que la mayoría de los cálculos renales se formaban mediante procesos puramente químicos y físicos

El equipo analizó mediante microscopía electrónica y de fluorescencia piedras de oxalato cálcico (CaOx), que representan casi el 80 % de los casos clínicos. De forma inesperada, detectaron no solo la presencia de microorganismos, sino capas estructuradas de bacterias —conocidas como biofilms— integradas profundamente en la arquitectura de los cristales.

“Este avance desafía la suposición de que estas piedras se desarrollan únicamente por procesos químicos”, explica Kymora Scotland, profesora de urología en la Escuela de Medicina David Geffen de la UCLA y coautora principal del estudio. “Demuestra que las bacterias pueden residir dentro de los cálculos y pueden contribuir activamente a su formación”.

Una nueva vía contra las infecciones recurrentes

Este hallazgo podría ser la pieza que faltaba para entender la estrecha relación entre las infecciones del tracto urinario y la aparición recurrente de piedras en el riñón. Según los investigadores, las bacterias no serían meras ‘pasajeras’, sino agentes que facilitan la nucleación de los cristales, sirviendo como andamiaje sobre el cual la piedra crece.

Aproximadamente una de cada once personas sufrirá cálculos renales a lo largo de su vida, una prevalencia que ha ido en aumento debido a factores como el síndrome metabólico y la baja hidratación

La relevancia clínica es inmediata: aproximadamente una de cada once personas sufrirá cálculos renales a lo largo de su vida, una prevalencia que ha ido en aumento debido a factores como el síndrome metabólico y la baja hidratación. “Al descubrir este mecanismo, se abre la puerta a nuevas estrategias terapéuticas que se dirijan al entorno microbiano de los cálculos para prevenir su reaparición”, añade Scotland.

El equipo multidisciplinar, que incluye a expertos en bioingeniería y química, ya trabaja en determinar qué especies bacterianas específicas poseen la capacidad de nuclear estas piedras y por qué ciertos pacientes son más susceptibles a este proceso. Aunque el estudio se centró en los cálculos de calcio, los científicos sospechan que este mecanismo microbiano podría estar presente en otros tipos de cálculos menos frecuentes.

Referencia:

Scotland, K. et al., “Intercalated bacterial biofilms are intrinsic internal components of calcium-based kidney stones”, Proceedings of the National Academy of Sciences, 2025. 

Además de España, otros cinco países han pasado de una situación de eliminación a otra de restablecimiento de la transmisión: Armenia, Austria, Azerbaiyán, Uzbekistán y Reino Unido

Además de España, otros cinco países han pasado de una situación de eliminación a otra de restablecimiento de la transmisión: Armenia, Austria, Azerbaiyán, Uzbekistán y Reino Unido. En total, el sarampión mantiene una circulación persistente en 13 países de la región. Francia, Alemania e Italia han evolucionado desde un escenario de interrupción de la transmisión a una situación de transmisión sostenida.

Aunque el CRV reconoce la elevada calidad de la información remitida por el Comité Nacional de Verificación y por las autoridades sanitarias españolas, considera que los datos disponibles no permiten descartar una transmisión sostenida del virus durante 2024. Esta decisión no afecta a la rubeola, respecto a la cual España mantiene el estatus de eliminación.

España reafirma su compromiso con la eliminación del sarampión, estatus certificado por la OMS en 2016 tras 36 meses sin circulación endémica, y trabaja ya en la actualización del Plan Estratégico para la Eliminación del Sarampión y la Rubeola con el objetivo de recuperar ese reconocimiento. Entre las prioridades del plan figuran reforzar la cobertura de vacunación, mejorar el sistema de vigilancia y garantizar una respuesta coordinada entre todos los niveles de la administración sanitaria.

Evolución epidemiológica

Desde 2022 se observa un aumento progresivo de casos tanto a escala global como europeo. En 2024, según datos del Centro Europeo de Prevención y Control de Enfermedades (ECDC), se notificaron 35 212 casos en la UE/EEE, frente a los 3 973 registrados el año anterior.

Uno de los brotes de sarampión de 2024 estuvo asociado una población infantil con baja cobertura vacunal, provocó 52 casos y se mantuvo activo durante tres meses

En España, en 2024 se comunicaron 467 casos sospechosos, de los cuales se confirmaron 227: un 23,3 % fueron importados, un 44,9 % estuvieron relacionados con la importación y en un 32,2% no pudo establecerse el origen. En 2025, hasta el 28 de diciembre, se habían confirmado 397 casos de un total de 971 sospechosos, incluidos 108 importados, principalmente de Marruecos y Rumanía.

Durante 2024 se detectaron 30 brotes en 12 comunidades autónomas, en general de pequeño tamaño y duración limitada. Uno de ellos, asociado a una población infantil con baja cobertura vacunal, provocó 52 casos y se mantuvo activo durante tres meses.

Prevención y vacunación

La vacunación con la triple vírica (sarampión, rubeola y parotiditis) continúa siendo la medida más eficaz para prevenir la enfermedad. En 2024, la cobertura nacional alcanzó el 97,3% para la primera dosis y el 93,8% para la segunda. De los 227 casos confirmados ese año, 160 no estaban vacunados y 7 habían recibido solo una dosis. Para lograr una inmunidad colectiva efectiva, las coberturas deben superar el 95% con ambas dosis.

La vacunación con la triple vírica (sarampión, rubeola y parotiditis) continúa siendo la medida más eficaz para prevenir la enfermedad

El último estudio de seroprevalencia, realizado en 2018, muestra niveles elevados de anticuerpos frente al sarampión, y se considera protegida a la población nacida antes de 1978 por exposición natural al virus.

El ministerio emitió en mayo de 2025 una serie de recomendaciones para controlar la transmisión, con el objetivo de aumentar la protección de la población: asegurar coberturas superiores al 95 % con las dos dosis, reforzar las estrategias dirigidas a colectivos con menor vacunación, revisar el estado vacunal en cada contacto con el sistema sanitario—especialmente antes de viajar a países con alta incidencia—y promover la información sobre prevención y sintomatología.

Contexto internacional

La situación en los países del entorno europeo refleja un crecimiento generalizado de casos y brotes en los últimos meses, lo que ha ralentizado el avance hacia la eliminación global de la enfermedad. La Región de las Américas, que había logrado eliminar el sarampión en todos sus países, perdió la certificación en 2025 debido al resurgimiento de brotes.

La inducción del parto supone iniciar el parto mediante métodos farmacéuticos o mecánicos. Es frecuente en obstetricia, especialmente ante riesgos de salud para la madre y el bebé o cuando el embarazo se prolonga más allá de las 42 semanas. Existen muchos métodos de inducción, pero la evidencia que los respalda anteriormente ha estado fragmentada y no era clara.

La revisión comparó 13 métodos distintos de inducción mediante una técnica estadística llamada metanálisis en red

La revisión comparó 13 métodos distintos de inducción mediante una técnica estadística llamada metanálisis en red, que permite a los investigadores combinar de manera consistente los datos de varios estudios y comparar las intervenciones entre diversos ensayos. Los métodos evaluados incluyeron métodos basados en medicamentos (misoprostol, dinoprostona, oxitocina, donantes de óxido nítrico), técnicas mecánicas (sondas con globo, dilatadores osmóticos) y estrategias combinadas (globo con oxitocina o misoprostol; oxitocina con amniotomía).

Mujeres con y sin cesárea

En total, el equipo investigador incluyó 106 ensayos controlados aleatorizados con más de 30 000 mujeres. La mayoría de los estudios incluyó a mujeres que no habían pasado por una cesárea antes, mientras que la evidencia para las mujeres con una cesárea previa siguió siendo limitada. La revisión analizó e informó los desenlaces por separado para las mujeres con y sin cesárea previa.

El equipo investigador incluyó 106 ensayos controlados aleatorizados con más de 30 000 mujeres

La mayoría de los métodos son bastante similares en cuanto a su efectividad para lograr el parto. El uso de misoprostol, que se puede aplicar directamente en la vagina o por vía oral, estuvo muy extendido en los estudios y es habitual en la práctica clínica.

El misoprostol vaginal a dosis bajas fue el comparador más frecuente en los ensayos incluidos, por lo que sirvió como una referencia práctica a la hora de comparar.

Los resultados no mostraron pruebas claras de que algún método de inducción superara al misoprostol vaginal a dosis bajas para lograr el parto vaginal en menos de 24 horas, reducir la cesárea por cuestiones relacionadas con el bienestar fetal o prevenir la muerte perinatal.

“La inducción del trabajo de parto es extremadamente frecuente, y dar con el método correcto importa tanto a la madre como al bebé”, afirma Ioannis Gallos, autor clínico principal de la revisión. “Lo que muestra esta revisión es que, aunque muchas técnicas son igualmente efectivas, algunas son claramente más seguras en circunstancias concretas, especialmente para las mujeres que no han pasado por una cesárea antes. Esta evidencia ayuda al personal médico a elegir el método correcto para el cada paciente, basándose en datos sólidos en lugar de en hábitos o preferencias”.

Aunque muchas técnicas son igualmente efectivas, algunas son claramente más seguras en circunstancias concretas, especialmente para las mujeres que no han pasado por una cesárea

Los perfiles de seguridad difirieron entre los métodos, especialmente para la hiperestimulación uterina, el sufrimiento fetal y el riesgo de rotura uterina en mujeres sin cesárea previa.

Varios métodos (incluidos los donantes de óxido nítrico, los dilatadores cervicales osmóticos, las sondas con globo y el misoprostol oral a dosis baja) parecieron reducir el riesgo de contracciones uterinas excesivas que pueden aumentar el malestar del bebé.

Métodos mecánicos y bienestar del feto

“Los métodos mecánicos podrían no ser más efectivos que otros métodos de inducción”, dice Siwanon Rattanakanokchai, autor principal de la revisión. “Sin embargo, estos métodos son bastante seguros, especialmente para el bienestar del feto y para evitar la ruptura uterina. Algunos, como las sondas con globo, están muy disponibles y tienen un bajo coste. El coste, la disponibilidad y la aceptabilidad influyen en las recomendaciones de las guías, especialmente en ámbitos de bajos recursos”.

Ningún método se consideró tan poco seguro como para dejar de utilizarlo

Ningún método se consideró tan poco seguro como para dejar de utilizarlo, aunque los autores recomiendan tener en cuenta el contexto clínico, en especial en mujeres con cesárea previa y en entornos con recursos limitados.

“A pesar de lo frecuente que es la inducción, las evidencias sobre esta siguen siendo sorprendentemente escasas para las mujeres con cesáreas anteriores”, añade el autor Pisake Lumbiganon. “Aunque los hallazgos son importantes para documentar las guías sobre qué métodos son más seguros y eficientes, también han puesto de relieve una falta crítica de investigación con implicaciones directas para las futuras guías”.

Referencia:

“Métodos de inducción del parto: un metanálisis en red”. Revisión Cochrane, 2026

En el estudio se analizaron 1 679 casos de cáncer colorrectal entre 88 092 participantes durante 20 años de seguimiento

Los resultados de la investigación, liderada por un grupo de los Institutos Nacionales de Salud de EE UU han sido publicados en la revista CANCER, de la Sociedad Americana contra el Cáncer.

El grupo investigador analizó los datos de adultos estadounidenses inscritos en el ensayo de detección del cáncer de próstata, pulmón, colorrectal y ovario (PLCO) del Instituto Nacional del Cáncer (NCI) que no tenían cáncer al inicio del estudio. Así, observaron que se produjeron 1 679 casos de cáncer colorrectal entre 88 092 participantes durante 20 años de seguimiento.

Diferencia entre consumo excesivo y ligero

Los bebedores con un consumo medio de alcohol a lo largo de la vida de 14 o más bebidas por semana y que seguían bebiendo tenían un riesgo un 25 % mayor de desarrollar cáncer colorrectal y un 95 % mayor de desarrollar cáncer rectal, en comparación con aquellos con un consumo medio de alcohol a lo largo de la vida de menos de una bebida por semana.

El consumo excesivo durante la edad adulta se asoció con un riesgo un 91 % mayor de cáncer colorrectal en comparación con el consumo ligero constante

Al considerar además la constancia, el consumo excesivo durante la edad adulta se asoció con un riesgo un 91 % mayor de cáncer colorrectal en comparación con el consumo ligero constante.

Sin embargo, no se observaron indicios de un aumento del riesgo de cáncer colorrectal entre los antiguos bebedores, y estos tenían menos probabilidades de desarrollar tumores colorrectales no cancerosos, o adenomas (que pueden llegar a ser cancerosos), que los bebedores actuales con un promedio de menos de una bebida por semana. Según los autores, los resultados sugieren que dejar de beber alcohol puede reducir los riesgos de sufrir estas enfermedades, aunque reconocen que los datos eran limitados.

La asociación entre el consumo de alcohol y el aumento de los riesgos observados en este y otros estudios podría explicarse por los carcinógenos producidos por el metabolismo del alcohol o los efectos del alcohol en los microbios intestinales. Los autores recalcan que se necesitan estudios adicionales para comprobar si estos mecanismos están involucrados.

“Nuestro estudio es uno de los primeros en explorar cómo el consumo de alcohol a lo largo de la vida se relaciona con el riesgo de adenoma colorrectal y cáncer colorrectal. Aunque los datos sobre los antiguos bebedores eran escasos, nos animó ver que su riesgo puede volver a ser el de los bebedores moderados”, afirmó la coautora principal Erikka Loftfield, del NCI, que forma parte de los Institutos Nacionales de Salud.

Referencia: 

Erikka Loftfield et al. Association of alcohol intake over the lifetime with colorectal adenoma and colorectal cancer risk in the Prostate, Lung, Colorectal, and Ovarian Cancer Screening Trial. CANCER (2026).

Un reciente estudio publicado en The British Medical Journal desmiente que una ingesta frecuente pueda degenerar en un mayor riesgo de padecer adenocarcinoma gástrico, la forma más frecuente de este tipo cáncer. 

Las investigaciones previas estaban limitadas por el bajo valor estadístico, un seguimiento incompleto y la exposición del omeprazol poco antes de que se diagnosticara el carcinoma

Las observaciones previas apuntaban a que estos inhibidores inducían una producción elevada de gastrina –una hormona que regula la secreción de ácidos estomacales– y la proliferación resultante de pólipos gástricos potencialmente malignos. 

Sin embargo, aquellas investigaciones se vieron obstaculizadas por limitaciones metodológicas, como el bajo valor estadístico, un seguimiento incompleto, la exposición del omeprazol poco antes de que se diagnosticara el carcinoma y otros puntos de confusión relevantes. 

Investigación multinacional

Los investigadores de este nuevo estudio basaron sus hallazgos en la población y utilizaron datos procedentes de Dinamarca, Finlandia, Islandia, Noruega y Suecia entre 1994 y el año 2000. 

Emplearon registros diferentes en cada uno de estos países: información sobre la población total, los medicamentos recetados, los casos de cáncer, los diagnósticos realizados y causas de muerte. 

No encontraron una asociación directa entre el uso de este inhibidor y el desarrollo de cáncer de estómago entre los participantes.

El estudio incluyó 17 232 casos de adenocarcinoma gástrico (no cardiaco) y 72 297 controles. Además, la exposición al inhibidor de la bomba de protones fue superior a un 1 año y excluyeron los 12 meses anteriores a la fecha del diagnóstico o la fecha de inclusión. El uso a largo plazo de omeprazol y derivados se observó en el 10,2 % de los casos y en el 9,5 % controles. 

El resultado fue que no encontraron una asociación directa entre el uso de este inhibidor y el desarrollo de cáncer de estómago entre los participantes. El riesgo fue parecido para el uso de antagonistas del receptor de histamina-2.

Uno de los fármacos más prescritos en España

Los autores del proyecto identificaron múltiples fuentes de error que condujeron a una asociación falsa entre estos medicamentos y el cáncer gástrico. 

Entre ellos, observaron la inclusión del uso de inhibidores de la bomba de protones poco antes del diagnóstico de adenocarcinoma gástrico, el uso a corto plazo de omeprazol y la falta de ajuste de variables relacionadas como el Helicobacter pylori

El experto añade que se trata de un estudio observacional, por lo que no se puede establecer una relación de causa y efecto definitiva

Según expone al SMC España el gastroenterólogo del Hospital Universitario de Galdakao (Bizkaia), Iago Rodríguez- Lago, los resultados aclaran esta situación al demostrar que, una vez que se ajustan factores determinantes como la infección por la bacteria Helicobacter pylori, el tabaquismo, la obesidad y la diabetes, la supuesta asociación desaparece. 

“Tanto para todo el personal sanitario como pacientes, este hallazgo es de gran valor e interés, ya que aporta tranquilidad y reafirma la seguridad de los inhibidores de la bomba de protones a largo plazo, unos de los fármacos más prescritos en España”, expone.

Pese a ello , el experto añade que se trata de un estudio observacional, por lo que no se puede establecer una relación de causa y efecto definitiva. A su juicio, “existen factores que no pudieron ser medidos, como la dieta de los pacientes, sus antecedentes familiares de cáncer de estómago, o la predisposición variable a este tipo de tumor en ciertas áreas geográficas”, concluye.  

Referencia: 

Lagergren, J. et al. Long term use of proton pump inhibitors and risk of stomach cancer: population based case-control study in five Nordic countries. The British Medical Journal. 2025

Numerosos estudios han apuntado a la contaminación del aire exterior, especialmente la exposición a partículas finas en suspensión (PM2,5)

El cáncer de pulmón se clasifica principalmente en dos grandes tipos. El más común es el cáncer de pulmón no microcítico, que incluye el adenocarcinoma, el carcinoma escamoso y el carcinoma de células grandes. Estos subtipos se diferencian por el tipo de células afectadas y por su localización dentro del pulmón, y representan la mayoría de los diagnósticos. El segundo gran tipo es el cáncer de pulmón microcítico, menos frecuente pero más agresivo, que tiene una fuerte relación con el tabaquismo.

Numerosos estudios han apuntado a la contaminación del aire exterior, especialmente la exposición a partículas finas en suspensión (PM2,5), como un carcinógeno para el cáncer de pulmón —es decir, un agente capaz de causar este cáncer. Sin embargo, no se conoce del todo cómo influye en la incidencia de los distintos subtipos del cáncer, ni si afecta a cómo éste evoluciona después del diagnóstico. En concreto, se han realizado pocos estudios sobre el impacto de la contaminación atmosférica en la supervivencia al cáncer de pulmón, y este estudio aporta información valiosa en este ámbito.

Un seguimiento de hasta 25 años

Se incluyeron en el estudio más de 122 000 personas de la cohorte estadounidense Cancer Prevention Study-II (CPS-II), de la American Cancer Society, a partir de 1992. Los y las participantes actualizaron cada dos años sus datos personales y diagnósticos de cáncer hasta 2017. Para cada participante se estimó su exposición anual a distintos contaminantes: partículas finas PM2,5, PM10, ozono (O3), dióxido de azufre (SO2), dióxido de nitrógeno (NO2) y monóxido de carbono (CO). El análisis tuvo en cuenta la variación de la exposición a lo largo del tiempo y ajustó los resultados por múltiples factores individuales, incluido un historial de tabaquismo. Entre 1992 y 2017, se detectaron 4 282 casos de cáncer de pulmón en esta cohorte.

El dióxido de nitrógeno mostró una relación más fuerte con el adenocarcinoma, el subtipo más frecuente de cáncer de pulmón, 

“Utilizamos datos nacionales de calidad del aire combinados con información satelital y del uso del suelo”, explica Ryan Diver, investigador en ISGlobal y primer autor del estudio. “Así, pudimos relacionar la exposición a la contaminación con el riesgo de desarrollar diferentes subtipos de cáncer de pulmón, además de la supervivencia tras el diagnóstico en subgrupos específicos de pacientes”.

El estudio confirmó que la exposición a partículas finas (PM2,5) aumenta el riesgo de desarrollar cáncer de pulmón, y que este efecto se observa de forma similar en todos los subtipos histológicos, incluidos el adenocarcinoma, el carcinoma de células escamosas y el carcinoma de células grandes.

El análisis reveló además asociaciones relevantes con varios contaminantes gaseosos —en particular NO2, O3 y SO2— sobre todo en el cáncer de pulmón no microcítico. Dentro de este grupo, el dióxido de nitrógeno (NO2) mostró una relación más fuerte con el adenocarcinoma, el subtipo más frecuente de cáncer de pulmón, mientras que el ozono (O3) se vinculó con mayor riesgo de carcinoma de células grandes. En cambio, no se encontraron asociaciones consistentes entre los contaminantes gaseosos analizados y el carcinoma microcítico, uno de los subtipos más fuertemente vinculados al tabaquismo.

Menor supervivencia

En cuanto a la supervivencia tras el diagnóstico, no se observaron asociaciones claras en el conjunto de los pacientes. Sin embargo, en quienes presentaban enfermedad en estadios tempranos, el SO2 se relacionó con una supervivencia menor.

“Hemos observado que la contaminación atmosférica no está relacionada con todos los tipos de cáncer de pulmón de la misma manera”, explica Michelle C. Turner, investigadora de ISGlobal y autora principal del artículo. “Nuestros resultados refuerzan la importancia de integrar la calidad del aire local en los planes de atención sanitaria, evaluando la exposición ambiental de cada paciente para identificar riesgos adicionales”, concluye Turner.

Referencia:

Diver, W. R., Teras, L. R., Deubler, E. L., Flanders, W. D., Wang, Y., Liang, D., Patel, A. V., & Turner, M. C. . Association of ambient air pollutants with risk of lung cancer subtypes and survival after diagnosis. Environmental Pollution (2025).

Según explica a SINC la autora del trabajo e investigadora de la Universidad de Huangshan (China), Yue Xiaofan, la pandemia potenció los maratones televisivos al empujar a los ciudadanos a rutinas sedentarias en interiores. 

Las plataformas de ‘streaming’ se convirtieron en actividades sencillas para sobrellevar sensaciones de aislamiento social y angustia

En su opinión, la televisión y las plataformas de streaming se convirtieron en actividades sencillas para sobrellevar esta situación y hacer frente a sensaciones de aislamiento social y angustia. 

“Los atracones de series –o binge-watching en inglés– son muy atractivos porque crean un estado de flujo en el que se combina la inmersión profunda, la distorsión del tiempo y el disfrute”, argumenta Xiaofan. “Para algunas personas se puede convertir casi en una adicción caracterizada por un deseo irrefrenable y pérdida de control, lo que fomenta que sea difícil dejar de ver un episodio más”. 

La mayoría eran ‘adictos’ a las series

Para comprender este fenómeno, los autores del estudio encuestaron a 551 adultos que veían alguna serie durante al menos 3,5 horas al día o que terminaban cuatro episodios a la semana. Además, les hicieron preguntas para evaluar el grado de soledad y analizar las causas subyacentes de ver la televisión de forma obsesiva. 

Los investigadores observaron que existía un aumento de la soledad en aquellos con un deseo más fuerte de consumir maratones televisivos

El 61% de ellos cumplía criterios de ‘adicción’ a las maratones de series; y observaron que existía un aumento de la soledad en aquellos con un deseo más fuerte de consumir maratones televisivos. Estos resultados les llevaron a teorizar que los ‘adictos’ al consumo compulsivo de series podrían tener mentalidades y motivaciones distintas de los participantes que también veían la televisión, pero no de forma obsesiva.

Una forma de huir de sentimientos incómodos

“Nuestros hallazgos respaldan la soledad como antecedente de la ‘adicción’ al consumo exacerbado de series, no al visionado no problemático”, enfatiza la investigadora. “Esta ‘adicción’ opera a través de dos vías de regulación emocional: el escapismo que tiende a evitar los sentimientos negativos y la búsqueda de mejora emocional”. 

Los ‘adictos’ a las maratones tienden al aislamiento porque la soledad puede desencadenar en ellos un sistema compensatorio

Esto significa que las personas que experimentan niveles más altos de soledad, que buscan la satisfacción emocional o que utilizan el consumo compulsivo de series como mecanismo de escape suelen ser más propensas a desarrollar ‘adicción’ a este tipo de fenómeno.

Según cuenta Xiaofan, los ‘adictos’ a las maratones tienden al aislamiento porque la soledad puede desencadenar en ellos un sistema compensatorio. “El consumo compulsivo de series se convierte en un sustituto de las conexiones”, puntualiza la investigadora.

Más investigaciones en redes sociales

No obstante, este estudio solo pudo demostrar una asociación entre el consumo compulsivo de series y la soledad, por lo que se necesitan más investigaciones para determinar si este sentimiento impulsa el comportamiento. 

Los investigadores solo examinaron las series de televisión y no tuvieron en cuenta otros comportamientos problemáticos relacionados con el streaming de vídeos, por ejemplo, a través de YouTube o TikTok. 

No se tuvieron en cuenta otros comportamientos problemáticos relacionados con el streaming de vídeos a través de YouTube o TikTok

Aun así, estos resultados sugieren la posibilidad de que algunas personas intenten hacer frente a la desconexión social mediante el consumo de series de forma obsesiva.

En definitiva, “el estudio avanza en la investigación sobre el manejo de las emociones al separar el consumo compulsivo del no adictivo, demostrar que la soledad puede predecir el grado de ‘adicción’ y proponer un modelo de regulación emocional conductual de doble vía por el que se observa que tanto la evasión como la intensificación emocional intervienen en la percepción de la soledad”, concluye la experta. 

Referencia:

Xiaofan. Y. et al. Binge-watching addiction as an emotion regulation way of coping loneliness. PLOS One. 2025

El trabajo, financiado con fondos federales y publicado en Nature, demuestra conexiones sólidas entre variaciones específicas en los genes de la madre y la probabilidad de que los embriones presenten anomalías cromosómicas incompatibles con el desarrollo.

Este trabajo proporciona la evidencia más clara hasta la fecha de las vías moleculares a través de las cuales surge un riesgo variable de errores cromosómicos en humanos

“Este trabajo proporciona la evidencia más clara hasta la fecha de las vías moleculares a través de las cuales surge un riesgo variable de errores cromosómicos en humanos”, señala el autor principal del estudio, Rajiv McCoy, biólogo computacional de Johns Hopkins especializado en genética de la reproducción humana. “Los resultados profundizan nuestra comprensión de las primeras etapas del desarrollo humano y abren la puerta a futuros avances en genética reproductiva y atención a la fertilidad”.

La pérdida del embarazo es frecuente en humanos: alrededor del 15 % de los embarazos reconocidos termina en aborto espontáneo, a lo que se suman muchas concepciones que se pierden en fases muy tempranas sin llegar a detectarse. Desde hace tiempo se sabe que la causa principal son los errores en el número de cromosomas, conocidos como aneuploidías. El síndrome de Down, provocado por una copia extra del cromosoma 21, es uno de los pocos ejemplos de este tipo de alteraciones que permiten la supervivencia.

Errores cromosómicos y edad materna

La mayoría de estos errores cromosómicos se originan en el óvulo y su frecuencia aumenta con la edad materna. Menos claro resultaba hasta ahora cómo otros factores, más allá de la edad, como las diferencias genéticas entre individuos, pueden predisponer a la producción de óvulos con un número anormal de cromosomas.

Responder a esa pregunta exige analizar datos genéticos de un gran número de embriones antes de que se produzca la pérdida del embarazo, así como de sus progenitores biológicos. “Se trata de un rasgo muy ligado a la supervivencia y al éxito reproductivo, por lo que la evolución solo permite que las diferencias genéticas con efectos pequeños sean comunes en la población”, explica McCoy. “Necesitas muestras enormes para poder detectar esos efectos sutiles”.

El equipo, codirigido por los primeros autores Sara Carioscia, estudiante de doctorado, y Arjun Biddanda, investigador posdoctoral, analizó datos de una empresa que evalúa la viabilidad de embriones de FIV mediante el estudio combinado del ADN de los padres. En total, los científicos examinaron 139 000 embriones procedentes de 23.000 parejas y desarrollaron un programa informático para identificar patrones en este conjunto masivo de datos.

El tamaño de la muestra nos dio la escala y la resolución necesarias para descubrir algunas de las primeras asociaciones bien caracterizadas entre el ADN de la madre y su riesgo de producir embriones que no sobrevivirán

“Aquí el poder está en el tamaño de la muestra”, subraya McCoy. “Eso nos dio la escala y la resolución necesarias para descubrir algunas de las primeras asociaciones bien caracterizadas entre el ADN de la madre y su riesgo de producir embriones que no sobrevivirán”.

Estructuras esenciales

Las asociaciones más fuertes se encontraron en genes que controlan cómo los cromosomas se aparean, recombinan y se mantienen unidos durante la formación del óvulo. Entre ellos destaca el gen SMC1B, que codifica parte de una estructura en forma de anillo encargada de rodear y unir los cromosomas. Estas estructuras son esenciales para una correcta segregación cromosómica y tienden a deteriorarse con la edad.

“Este hallazgo es especialmente convincente”, afirma McCoy, “porque los genes que han surgido en nuestro estudio en humanos son exactamente los mismos que los biólogos experimentales han descrito durante décadas como críticos para la recombinación y la cohesión cromosómica en organismos modelo como ratones y gusanos”.

Las asociaciones más fuertes se encontraron en genes que controlan cómo los cromosomas se aparean, recombinan y se mantienen unidos durante la formación del óvulo.

De forma llamativa, las mismas variantes genéticas que influyen en el riesgo de pérdida del embarazo también se asocian con la recombinación, el proceso de intercambio genético que genera diversidad cuando se forman óvulos y espermatozoides.

La meiosis femenina comienza durante el desarrollo fetal, cuando los cromosomas se aparean y recombinan, y queda interrumpida durante décadas hasta la ovulación y la fecundación. Durante esa larga pausa, los fallos en la maquinaria que mantiene unidos los cromosomas pueden hacer que se separen de manera prematura, dando lugar a un número anómalo de cromosomas cuando la meiosis se reanuda.

“Nuestros resultados demuestran que las diferencias heredadas en estos procesos meióticos contribuyen a la variación natural del riesgo de aneuploidía y de pérdida del embarazo”, resume McCoy.

Estos genes se perfilan como posibles dianas para el desarrollo futuro de fármacos destinados a reducir el riesgo de pérdida gestacional

Pese a la identificación de genes asociados a esta causa gestación malograda, predecir el riesgo individual seguirá siendo complicado. Según el investigador, las variantes genéticas comunes tienen un efecto pequeño en comparación con factores como la edad materna o el entorno. Aun así, estos genes se perfilan como posibles dianas para el desarrollo futuro de fármacos destinados a reducir el riesgo de pérdida gestacional.

El equipo continúa ahora investigando variantes raras en los genomas maternos y paternos que podrían tener un impacto mayor en el riesgo de aneuploidía, así como aplicando nuevas tecnologías para comprender mejor cómo cambios genéticos aún más sutiles contribuyen a la pérdida del embarazo.

Referencia:

Sara Carioscia y  Arjun Biddand. “Common variation in meiosis genes shapes human recombination and aneuploidy”. Nature, 2026

Las enfermedades de las neuronas motoras son patologías neurológicas graves en las que las células que controlan el movimiento voluntario se degradan hasta tal punto que dejan de funcionar, lo que provoca atrofia muscular y parálisis. La ELA es el tipo más común y representa entre el 85 % y el 90 % de los casos.

Las causas de estas enfermedades son en gran parte desconocidas, aunque los científicos sospechan que los factores ambientales influyen en su desarrollo y este estudio evidencia que la contaminación atmosférica puede ser uno de ellos.

Los investigadores han estudiado los niveles de partícula en suspensión de tres tamaños (menores de 2,5 micras, de entre 2,5 y 10 micras y de más de 10) y de dióxido de nitrógeno en los domicilios de los participantes

Investigaciones previas ya apuntaban firmemente a que la mala calidad del aire causa inflamación y estrés oxidativo en el sistema nervioso.

El presente análisis ha incluido datos de  .463 personas en Suecia con algún tipo de enfermedad de las neuronas motoras recientemente diagnosticada. Sus historiales se han comparado con los datos de 1 768 pacientes hermanos y con más de 7 000 controles emparejados de la población general.

Los investigadores estudiaron los niveles de partículas contaminantes en suspensión (PM) de distintos tamaños y de dióxido de nitrógeno en los domicilios de los participantes durante los años previos al diagnóstico, con un seguimiento retrospectivo de hasta diez años.

Sus resultados han indicado que los valores medios anuales de estos contaminantes estaban ligeramente por encima de las directrices de la Organización Mundial de la Salud, y que los valores máximos eran mucho más bajos que en países con peores datos de contaminación atmosférica.

Hasta un 30 % más de riesgo

Los autores han constatado que la exposición prolongada a la contaminación atmosférica, incluso a niveles relativamente bajos como los habituales en los hogares de Suecia, se asocia con un riesgo entre un 20 % y un 30 % mayor de desarrollar ELA.

Además, las personas que habían vivido en zonas con niveles más altos de contaminación atmosférica experimentaron un deterioro motor y pulmonar más rápido tras el diagnóstico que quienes habían estado menos expuestos.

Los pacientes que habían vivido en un ambiente con peor calidad del aire poseían también un riesgo más elevado de muerte y eran más propensos a necesitar tratamiento con un respirador más invasivo.

Nuestros resultados indican que la contaminación atmosférica puede influir no solo en la aparición de la enfermedad, sino también afectar a la rapidez con la que progresa 

“Nuestros resultados indican que la contaminación atmosférica puede influir no solo en la aparición de la enfermedad, sino también afectar a la rapidez con la que progresa”, afirma una de las autoras, Caroline Ingre, profesora del Departamento de Neurociencia Clínica del Instituto Karolinska.

Los autores han encontrado el mismo patrón en todos los pacientes con enfermedades de las neuronas motoras.

"Podemos observar una clara asociación entre la mala calidad del aire y las enfermedades neurodegenerativas. Teniendo en cuenta que los niveles de contaminación atmosférica en Suecia son más bajos que en muchos otros países, nuestro estudio subraya la importancia de mejorar la calidad del aire", señala Jing Wu, investigador del Instituto de Medicina Ambiental del Instituto Karolinska, en un comunicado.

El presente estudio, no obstante, es de tipo observacional, por lo que no se puede establecer una relación causal.

La edad paterna avanzada se asocia cada vez más con mayores riesgos para la salud de la descendencia, como una mayor probabilidad de obesidad o de muerte fetal. Sin embargo, los mecanismos biológicos que explican esta relación siguen siendo poco conocidos.

El aumento de la edad paterna se ha relacionado con mayores riesgos para la siguiente generación, como una mayor probabilidad de obesidad o de muerte fetal

La mayor parte de las investigaciones sobre este vínculo se ha centrado en cómo cambia el ADN del esperma con la edad. Pero los espermatozoides transportan también otras moléculas, entre ellas un amplio conjunto de ARN, que no suelen analizarse en las pruebas rutinarias de fertilidad.

Ahora, un nuevo estudio de la Universidad de Utah Health (EE UU) demuestra que el contenido de ARN del semen experimenta cambios similares con el paso del tiempo tanto en ratones como en humanos, lo que podría desembocar en una transición rápida y pronunciada a mitad de la vida. Además, el llamado ‘ARN envejecido’ parece alterar el metabolismo celular, lo que podría contribuir a los riesgos para la salud asociados a tener hijos a edades más avanzadas. Los resultados se publican en The EMBO Journal.

‘Precipicio de envejecimiento’

“El envejecimiento de los óvulos ha atraído más atención porque las mujeres tienen una reserva limitada de óvulos y una disminución bien conocida de la fertilidad con la edad, mientras que los hombres siguen produciendo nuevos espermatozoides, por lo que era fácil suponer que los espermatozoides se renovaban constantemente y no tenía fecha de caducidad biológica, sobre todo porque los análisis de semen rutinarios no detectan los sutiles cambios moleculares”, comenta a SINC Qi Chen, profesor asociado de urología y genética humana en esta universidad y uno de los autores sénior del estudio.

“Nuestro trabajo cuestiona esa idea al mostrar que el esperma acumula firmas moleculares asociadas a la edad . Esto apunta a un posible mecanismo por el cual el ARN podría influir en la salud de la siguiente generación”.

“Es como encontrar un reloj molecular que avanza con la edad tanto en ratones como en humanos, lo que sugiere una firma molecular fundamental y conservada del envejecimiento del esperma”, añade Chen. “Tal vez este cambio progresivo en la longitud se acumula silenciosamente hasta que desencadena el cambio brusco de mitad de la vida”.

El ‘ARN envejecido’ del semen podría alterar el metabolismo celular y aumentar los riesgos para la salud asociados a la paternidad tardía

Trabajos previos del laboratorio de Chen ya habían demostrado que el ARN del esperma puede modificarse por el entorno del padre, incluida la dieta, y que estos cambios pueden afectar a la siguiente generación. Sin embargo, los tipos de moléculas de ARN que parecían más relevantes eran difíciles de detectar con las técnicas convencionales. Para superar esta limitación, el equipo desarrolló un método avanzado de secuenciación, denominado PANDORA-seq, que permite ‘ver’ este mundo hasta ahora invisible del ARN espermático.

Al utilizar esta nueva herramienta para analizar semen de ratón, los investigadores detectaron un patrón que las técnicas tradicionales no podían revelar: una transición abrupta y marcada en el contenido de ARN del esperma en ratones de entre 50 y 70 semanas de edad. Además de este “precipicio del envejecimiento”, identificaron lo que parecía ser un reloj molecular. A medida que los machos envejecen, las proporciones de ciertos ARN del esperma cambian de forma progresiva: los fragmentos más largos se vuelven más frecuentes, mientras que los más cortos disminuyen. Cuando analizaron el ARN del esperma humano, observaron el mismo cambio progresivo.

“A primera vista, este hallazgo parece contraintuitivo”, señala Chen. “Durante décadas hemos sabido que, a medida que el esperma envejece, su ADN se fragmenta más. Cabía esperar que el ARN siguiera el mismo patrón. Sin embargo, encontramos justo lo contrario: determinados ARN del esperma se alargan con la edad”.

Detectaron una transición abrupta en el ARN del esperma —un ‘precipicio del envejecimiento’— y un reloj molecular progresivo, con aumento de fragmentos largos y disminución de los cortos a medida que avanza la edad

Estos cambios podrían tener consecuencias biológicas relevantes. Cuando el equipo introdujo una mezcla de ‘ARN envejecido’ en células madre embrionarias de ratón —biológicamente similares a los embriones tempranos—, las células mostraron alteraciones en la expresión génica asociadas al metabolismo y a procesos neurodegenerativos, lo que sugiere un posible mecanismo por el cual la edad paterna podría influir en la salud de la descendencia.

Patrones invisibles

Algunos de estos cambios solo pudieron detectarse al analizar exclusivamente el ARN de la cabeza del espermatozoide, la parte que transmite su contenido al óvulo. La cola del espermatozoide contiene otros ARN que, hasta ahora, enmascaraban este patrón.

“Este cambio en la longitud del ARNrs —fragmentos pequeños de ARN ribosómico— era una señal única, específica de las cabezas del esperma, que quedaba oculta por el perfil más ‘ruidoso’ del espermatozoide completo”, explica Tong Zhou, profesor asociado de fisiología y biología celular en la Universidad de Nevada, Reno School of Medicine y coautor del estudio. “La secuenciación de muestras de la cabeza del espermatozoide es lo que hizo posible este descubrimiento”.

De ratones a humanos y a la salud

Los investigadores pudieron confirmar estos cambios en el ARN humano gracias a la infraestructura clínica y de investigación de la Universidad de Utah Health, que conecta directamente los laboratorios de ciencia básica con los recursos de andrología y de pacientes, señala Kenneth Aston, director del Andrology & IVF Lab de la Universidad de Utah y coautor sénior del trabajo. “Validar este hallazgo de ratones a humanos fue realmente emocionante”, afirma. “Los recursos de nuestro banco de esperma hicieron posible esta validación entre especies”.

Si logramos entender qué enzimas impulsan este cambio, podrían convertirse en dianas terapéuticas para desarrollar intervenciones destinadas a mejorar la calidad del esperma en hombres de mayor edad

“Este trabajo podría suponer un paso importante para la andrología traslacional”, añade James M. Hotaling, director de Innovación de la Universidad de Utah Health y también coautor del estudio. “Este descubrimiento, posible gracias a PANDORA-seq, podría sentar las bases para futuros diagnósticos que ayuden a tomar decisiones reproductivas informadas y a mejorar los resultados en fertilidad”.

Los próximos pasos del equipo se centrarán en identificar las enzimas específicas responsables de estos cambios en el ARN.

“Si logramos entender qué enzimas impulsan este cambio, podrían convertirse en dianas terapéuticas para desarrollar intervenciones destinadas a mejorar la calidad del esperma en hombres de mayor edad”, concluye Chen.

Referencia:

Qi Chen et al. “Conserved shifts in sperm small non-coding RNA profiles during mouse and human aging”. EMBO Journal, 2026.

La investigación, publicada en Nature Communications, demuestra que el principal componente psicoactivo del cannabis –el tetrahidrocannabinol– activa en exceso a los astrocitos y altera la comunicación entre regiones implicadas en el aprendizaje. 

Una etapa de intensa actividad cerebral

Cuando se reproduce esa sobreactivación en un modelo animal, los ratones no desarrollan los fallos cognitivos e incluso pueden recuperarse. Aunque los resultados no deben interpretarse de forma directa en humanos, sí subrayan la importancia de considerar que el cerebro adolescente es especialmente sensible a los cannabinoides.

La adolescencia es una etapa de intensa reorganización cerebral, durante la cual regiones como el hipocampo (implicado en la memoria) o el núcleo accumbens (relacionado con el placer, la motivación, el refuerzo de conductas gratificantes y el aprendizaje) continúan su proceso de maduración. Al mismo tiempo, es el periodo en el que se registra el mayor consumo de cannabis, especialmente en los países occidentales.

La adolescencia es el periodo en el que se registra el mayor consumo de cannabis, especialmente en los países occidentales.

Aunque numerosos estudios han descrito los efectos sobre la memoria y el aprendizaje del tetrahidrocannabinol, el principal componente psicoactivo del cannabis, todavía se desconocían los mecanismos celulares concretos que explican estos déficits.

Ahora se identificado un elemento clave: los déficits cognitivos inducidos por tetrahidrocannabinol dependen de un conjunto específico de astrocitos, conocido como ensamble de astrocitos.

Actores fundamentales en la función cerebral

Tradicionalmente consideradas células de soporte, los astrocitos han emergido en los últimos años como actores fundamentales en la función cerebral. 

Estas células mantienen una comunicación bidireccional con las neuronas y regulan procesos esenciales para la transmisión sináptica. Su complejidad es notable: cada astrocito puede establecer hasta dos millones de conexiones en el cerebro humano.

“Este estudio vuelve a situar a los astrocitos en el centro de la investigación y muestra que su papel es determinante para el funcionamiento del cerebro”, explican los investigadores. “En concreto, demostramos que la alteración de estas células es suficiente para provocar los déficits cognitivos que aparecen tras la exposición al tetrahidrocannabinol durante la adolescencia”.

Estas células mantienen una comunicación bidireccional con las neuronas y regulan procesos esenciales para la transmisión sináptica

En el estudio, realizado con modelos animales, los investigadores monitorizaron cómo el tetrahidrocannabinol modifica la actividad de los astrocitos del núcleo accumbens, una región esencial del circuito de recompensa implicada en el aprendizaje y la motivación.

Tras la exposición al tetrahidrocannabinol en la adolescencia, los ratones fueron sometidos a una prueba de aprendizaje espacial y aquellos tratados con tetrahidrocannabinol cometieron más errores y mostraron un rendimiento significativamente peor, lo que reflejó claros problemas de aprendizaje.

El aprendizaje espacial, afectado por el tetrahidrocannabinol, se ha descrito como resultado de la actividad coordinada entre el hipocampo, relacionado con la memoria, y el núcleo accumbens.

“Trabajos anteriores del grupo han mostrado que los astrocitos forman grupos funcionales especializados. Por ello, quisimos investigar el ‘ensemble’ de astrocitos implicado en este circuito específico”, señalan los científicos.

Nuevas perspectivas

Para saberlo, los investigadores emplearon AstroLight, una técnica innovadora que utiliza la luz para transformar la actividad del calcio de los astrocitos en la expresión de proteínas específicas. Esta herramienta permite manipular de forma muy precisa la función de estos astrocitos, ya sea aumentando o disminuyendo su actividad. 

El equipo observó el conjunto de astrocitos que participa en el circuito del aprendizaje espacial y, además, pudo modular su actividad durante o después de la exposición al tetrahidrocannabinol. Así demostraron su papel causal en los déficits cognitivos observados.

“Comprobamos que reducir la actividad de este subconjunto específico de astrocitos prevenía la aparición de los déficits cognitivos, mientras que al activar ese mismo conjunto de células después del tratamiento mejoraba el deterioro en el aprendizaje espacial”, explica la líder del estudio y doctora en el CNC-CSIC, Cristina Martín-Monteagudo.

Estos hallazgos aportan una nueva perspectiva sobre los efectos del cannabis durante etapas tempranas del desarrollo cerebral 

Estos hallazgos aportan una nueva perspectiva sobre los efectos del cannabis durante etapas tempranas del desarrollo cerebral y abren la puerta a intervenciones más específicas en el futuro, resaltan los investigadores.

“Nuestros datos indican que manipular estos astrocitos cambia de forma directa cómo el cerebro responde al cannabis durante la adolescencia. Y nos proporciona un mapa claro de qué células debemos estudiar para entender y mitigar los efectos de estas sustancias en edades vulnerables”, expone la investigadora. “Este trabajo nos recuerda que el desarrollo cerebral no es un proceso uniforme y que existen ventanas de especial vulnerabilidad”, añade. 

Esta investigación es un paso importante para proteger la salud mental y cognitiva en la adolescencia. Aunque aún queda mucho por explorar, los resultados proporcionan una base sólida para futuras investigaciones sobre cómo prevenir o contrarrestar los efectos del tetrahidrocannabinol en etapas críticas del desarrollo.

Referencia:

Martín-Monteagudo C. et al. An astrocytic ensemble at vHip-NAc synapses modulates cognitive impairments induced by chronic tetrahydrocannabinol exposure. Nature Communications. 2025.

Esto significa que, al inyectarse en el torrente sanguíneo, se reduciría el riesgo de padecer una posterior anemia materna y mejoraría la salud de los recién nacidos.

Una condición poco diagnosticada

El trabajo, liderado por científicos del Consorcio de Investigación Biomédica en Red de Epidemiología y Salud Pública (CIBERSP), pone de manifiesto la importancia de abordar de forma precoz la deficiencia de hierro no anémica durante el embarazo, una condición infradiagnosticada que puede tener consecuencias significativas tanto para la madre como para el feto.

Esta deficiencia puede desembocar en una anemia materna y se ha asociado con problemas gestacionales, como fatiga extrema

En concreto, la afección se caracteriza por poseer unas reservas de bajas de este mineral —detectables en la ferritina— a pesar de mantener niveles normales de hemoglobina, lo que dificulta su identificación en los controles prenatales habituales, donde generalmente solo se evalúa la hemoglobina. 

Esta deficiencia puede desembocar en una anemia materna y se ha asociado con problemas gestacionales, como fatiga extrema y restricción del crecimiento fetal, y neonatales, como menores reservas de hierro en el recién nacido.

Sin efectos adversos graves 

El ensayo incluyó a 600 mujeres mayores de 18 años con deficiencia de hierro no anémica en la primera visita de control –hemoglobina de 11–13 g/dL y ferritina <30 μg/L– en tres hospitales de Lahore, Pakistán.

Durante el segundo trimestre del embarazo se evaluó si la administración de una dosis única de 1.000 mg de hierro intravenoso, añadida al tratamiento oral estándar de dosis diarias de 30 mg, mejoraba la concentración de hemoglobina materna antes del parto.

Detectaron que mientras que el 74 % de las mujeres tratadas solo con hierro oral desarrollaron anemia antes del parto

Las participantes fueron asignadas aleatoriamente a uno de los dos grupos: un grupo de control, que recibió únicamente la suplementación oral y un grupo de intervención que recibió, además, la dosis de hierro por vía intravenosa.

Los resultados en el grupo de intervención mostraron un aumento medio de hemoglobina de 0,74 g/dL en comparación con el grupo control, además de que ninguna de las participantes experimentó acontecimientos adversos graves o potencialmente mortales.

También detectaron que mientras que el 74 % de las mujeres tratadas solo con hierro oral desarrollaron anemia antes del parto, esta cifra se redujo al 23 % en el grupo que recibió hierro intravenoso.

Mejora orgánica durante el embarazo

Asimismo, las participantes de este último grupo reportaron menores niveles de fatiga, lo que se traduce en un beneficio directo en su calidad de vida durante la gestación.

Los beneficios se extendieron también a los recién nacidos. La restricción del crecimiento fetal afectó al 11 % de los bebés del grupo control, frente a solo el 1 % en el grupo de intervención.

Además, aquellos neonatos cuyas madres recibieron hierro intravenoso presentaron un mayor peso al nacer (3,2 kg frente a 2,9 kg) y mayores reservas de hierro en sangre del cordón umbilical.

La restricción del crecimiento fetal afectó al 11 % de los bebés del grupo control, frente a solo el 1 % en el grupo de intervención

A la luz de estos hallazgos, los autores recomiendan reconsiderar las estrategias de detección actuales e incorporar la medición sistemática de ferritina, es decir, las reservas de hierro, al inicio del embarazo. 

Esto se debe a que “la evaluación exclusiva de la hemoglobina resulta insuficiente para detectar a las mujeres en riesgo”, según indica el líder del estudio e investigador del CIBERESP en la Universidad de Granada, Khalid Saeed Khan. “La identificación temprana permitiría aplicar intervenciones seguras y eficaces como la administración de hierro intravenoso”, señala el equipo investigador.

Referencia

Wasim, T.et al. Intravenous iron for non-anaemic iron deficiency in pregnancy: a multicentre, two-arm, randomised controlled trial. The Lancet Haematology, 2025. 

El herpes zóster, causado por la reactivación del virus de la varicela-zóster, es conocido por provocar erupciones cutáneas dolorosas y complicaciones a largo plazo como la neuralgia postherpética. Sin embargo, este nuevo estudio, publicado en la revista Journals of Gerontology, sugiere que los beneficios de la inmunización podrían ir mucho más allá de evitar la infección aguda.

El Sistema Nacional de Salud aprobó en 2021 la incorporación de la vacuna frente al herpes zóster de forma sistemática

En España, la estrategia de vacunación ha evolucionado notablemente en los últimos años. Según recoge la revista Atención Primaria, tras años de uso limitado a grupos de riesgo, el Consejo Interterritorial del Sistema Nacional de Salud aprobó en 2021 la incorporación de la vacuna recombinante frente al herpes zóster de forma sistemática.

Actualmente, el calendario común de vacunación para toda la vida en España establece la inmunización para la cohorte de personas que cumplen 65 años. Además, el sistema de salud realiza una captación activa para vacunar progresivamente a los grupos de mayor edad, comenzando por los 80 años y descendiendo hasta los 65, con el fin de reducir la alta carga de hospitalizaciones que, en nuestro país, se concentran especialmente en mayores de 60 años (63,1 % de los casos ingresados).

Más allá del calendario: medir la edad del cuerpo

A diferencia de la edad cronológica, la edad biológica refleja el estado real de los órganos y sistemas. "Dos personas de 65 años pueden ser muy diferentes por dentro: una puede tener un perfil biológico más joven, mientras que otra muestra signos de envejecimiento prematuro", explican las autoras.

Para medir este fenómeno, el equipo analizó datos de 3 800 participantes evaluando siete indicadores clave, incluyendo la inflamación crónica, la neurodegeneración y el envejecimiento epigenético y transcriptómico (cambios en cómo se activan los genes y se producen las proteínas). Incluso tras controlar variables sociodemográficas, los vacunados mostraron puntuaciones de envejecimiento biológico compuesto significativamente más bajas.

“Al ayudar a reducir esta inflamación de fondo —posiblemente al evitar que el virus latente se reactive—, la vacuna podría estar apoyando un envejecimiento más saludable”

Uno de los hallazgos más relevantes es la reducción de la inflamación sistémica de bajo nivel, un fenómeno conocido como inflammaging. Esta inflamación es un factor crítico en el desarrollo de enfermedades cardiovasculares, fragilidad y deterioro cognitivo.

“Al ayudar a reducir esta inflamación de fondo —posiblemente al evitar que el virus latente se reactive—, la vacuna podría estar apoyando un envejecimiento más saludable”, señala Jung Ki Kim, investigadora principal del estudio. El equipo destaca que estos beneficios parecen ser persistentes: aquellos participantes que se habían vacunado cuatro o más años antes seguían mostrando un envejecimiento biológico más lento.

Este estudio refuerza la idea de que las vacunas en la edad adulta no son solo una herramienta de prevención de enfermedades infecciosas, sino una estrategia integral para promover la resiliencia y la salud a largo plazo en la población mayor.

Referencia:

Kim, J. K. et al., "Association between shingles vaccination and slower biological aging: Evidence from a U.S. population-based cohort study", Journals of Gerontology, Series A: Biological Sciences and Medical Sciences, 2025.

El cáncer de pulmón sigue siendo la principal causa de muerte por cáncer en ambos sexos en la UE

Los datos del estudio, dirigido por el investigador Carlo La Vecchia, profesor de Estadística Médica y Epidemiología de la Universidad de Milán (Italia), predicen que las tasas de mortalidad estandarizadas por edad por cáncer de pulmón entre las mujeres de la UE se estabilizarán en torno a las 12,5 muertes por cada 100 000 mujeres este año, lo que significa una caída del 5 % respecto al periodo comprendido entre 2020-2022.

La única excepción es España, donde las tasas de mortalidad por cáncer de pulmón en mujeres seguirán aumentando un 2,4 % en 2026, con alrededor de 10 muertes por cada 100 000 mujeres.

Carlo La Vecchia ha precisado que el cáncer de pulmón sigue siendo la principal causa de muerte por cáncer en ambos sexos en la UE, y las tasas de mortalidad siguen disminuyendo entre los hombres, aunque en 2026 se mantendrán casi el doble de altas que las observadas en las mujeres.

Los hombres empezaron a fumar antes

La razón de este patrón es que, en todas partes, los hombres empezaron a fumar antes que las mujeres; en Estados Unidos y el Reino Unido, las mujeres empezaron a fumar antes que las de la mayoría de los países de la UE, pero también dejaron de fumar antes.

En la UE habrá aproximadamente 1 230 000 muertes por todos los tipos de cáncer en 2026

Las mujeres españolas y francesas empezaron a fumar más tarde que las de otros países de la UE, pero también lo han dejado más tarde, y lo mismo ocurre con las italianas.

Los investigadores analizaron las tasas de mortalidad por cáncer en los 27 Estados miembros de la UE en su conjunto y por separado en el Reino Unido, y es el decimosexto año consecutivo que se publican estas predicciones, que han demostrado ser fiables a lo largo de los años.

El trabajo predice que en la UE habrá aproximadamente 1 230 000 muertes por todos los tipos de cáncer en 2026, con una tasa de 114 por cada 100 000 hombres (una disminución del 7,8 % entre 2020 y 2022) y de 74,7 por cada 100 000 mujeres (una disminución del 5,9 %).

En el Reino Unido, habrá aproximadamente 172 000 muertes por todos los tipos de cáncer, lo que corresponde a una tasa de 98 por cada 100 000 hombres (una disminución del 11,25 %) y de 80 por cada 100 000 mujeres (una disminución del 7,25 %).

Disminución de la mortalidad por cáncer

Se prevé que las tasas de mortalidad por la mayoría de los tipos de cáncer disminuirán en la mayoría de los países, excepto las muertes femeninas por cáncer de páncreas en los países de la UE (un aumento del 1 %) y las muertes femeninas por cáncer colorrectal en el Reino Unido (un aumento del 3,7 %).

Según los autores, el control del tabaco sigue siendo fundamental para la prevención del cáncer de pulmón

Los investigadores han subrayado que las conclusiones del estudio subrayan la importancia persistente del tabaquismo en la mortalidad por cáncer, y han constatado que el control del tabaco sigue siendo fundamental para la prevención del cáncer de pulmón y también contribuye a la prevención de otros tipos de cáncer, como el de páncreas.

Las políticas para limitar el consumo de tabaco han evitado millones de muertes relacionadas con el tabaquismo, pero su aplicación sigue siendo desigual en toda Europa, según los investigadores.

Este tipo de dolor está causado por un daño de los nervios. La medicación actual ayuda solo a una minoría de los pacientes, lo que aumenta el interés en alternativas, como los fármacos con cannabis. Estos pueden incluir hierba de cannabis o ingredientes aislados de la planta del cannabis como el tetrahidrocannabinol (THC) por inhalación, espráis bucales, pastillas, cremas y parches para la piel.

La medicación actual ayuda solo a una minoría, lo que aumenta el interés en alternativas, como los fármacos con cannabis

Los investigadores revisaron 21 ensayos clínicos con más de 2 100 adultos, que compararon medicamentos con cannabis con placebo durante períodos de 2 a 26 semanas. 

Los fármacos derivados del cannabis se clasificaron en tres categorías: los que contienen principalmente THC, el compuesto psicoactivo; los basados sobre todo en cannabidiol (CBD), sin efecto intoxicante; y los preparados combinados de THC y CBD, con proporciones similares de ambos.

Sin evidencia

La revisión no encontró evidencia de calidad alta o moderada de que los medicamentos con cannabis reduzcan el dolor neuropático más que el placebo en los tres tipos de medicamentos. Aunque los pacientes comunicaron pequeñas mejorías al utilizar productos con THC y CBD, estos cambios no fueron lo suficientemente grandes como para considerarse clínicamente significativos. 

Aunque los pacientes indicaron leves mejorías al utilizar productos con THC y CBD, los cambios no fueron suficientemente grandes como para ser clínicamente significativos

La información sobre los eventos adversos no fue consistente entre los ensayos incluidos, por lo que la certeza acerca de los efectos secundarios fue baja o muy baja en todos los tipos de medicamentos con cannabis.

Efectos adversos del TCH

Los productos que contenían THC se asociaron con aumentos de síntomas como mareos y somnolencia, con un posible aumento del número de personas retiradas de los ensayos debido a los efectos secundarios. “Necesitamos estudios más grandes y bien diseñados con una duración del tratamiento de al menos 12 semanas que incluyan a personas con enfermedades concurrentes físicas y mentales para comprender completamente los efectos beneficiosos y perjudiciales de los medicamentos con cannabis”, afirma la autora principal de la revisión, Winfried Häuser, médica e investigadora de la Universidad Técnica de Múnich y el Centro Médico de Medicina del Dolor y Salud Mental de Saarbrücken, en Alemania.

Según Häuser, “en la actualidad, la calidad de la mayoría de los ensayos es demasiado baja para establecer conclusiones firmes”.Los autores concluyen que la evidencia sigue siendo débil e incierta, lo que subraya la necesidad de estudios de investigación de mayor calidad antes de poder recomendar medicamentos con cannabis para el dolor neuropático crónico.

Referencia:

“Medicamentos a base de cannabis para el dolor neuropático crónico en adultos”

“Sabemos desde hace mucho tiempo que la obesidad aumenta el riesgo, pero ahora entendemos que no es solo la grasa en sí, sino el tipo de grasa, el que influye en cómo funciona la vasculatura”, explica Paul Cohen, director del Laboratorio de Metabolismo Molecular de la Universidad Rockefeller (EE UU) y autor principal del estudio.

Una enzima ‘remodeladora’ de arterias

El equipo de investigación descubrió que, en condiciones saludables, la grasa beige mantiene silenciada una enzima llamada QSOX1. Sin embargo, cuando se pierde la identidad ‘beige’ del tejido —un proceso vinculado a la obesidad—, esta enzima se produce en exceso.

La grasa beige mantiene silenciada una enzima llamada QSOX1, que actúa como un interruptor que activa un programa genético de fibrosis

El exceso de QSOX1 actúa como un interruptor que activa un programa genético de fibrosis: las arterias acumulan tejido rígido y fibroso, perdiendo su flexibilidad natural. Además, el estudio reveló que la falta de grasa beige hace que los vasos sanguíneos sean extremadamente sensibles a la angiotensina II, una de las hormonas más potentes del cuerpo a la hora de estrechar los vasos y elevar la presión.

Para demostrar esta relación causal, los investigadores utilizaron un sofisticado modelo de ‘traducción inversa’. Primero observaron que los pacientes con más grasa marrón tenían menos hipertensión; después, en el laboratorio, crearon ratones que eran sanos en todo sentido excepto por una cosa: carecían del gen PRDM16 en sus células grasas, lo que les impedía formar grasa beige. Estos ratones, a pesar de no ser obesos ni tener inflamación, desarrollaron hipertensión de inmediato.

Hacia una medicina de precisión

Al eliminar también la enzima QSOX1 en estos ratones, los científicos lograron normalizar la función vascular y reducir la presión arterial, confirmando que esta enzima es la responsable del daño.

Al eliminar la enzima QSOX1 en ratones, los científicos normalizaron la función vascular y redujeron la presión arterial

“Cuanto más sepamos sobre estos vínculos moleculares, más cerca estaremos de concebir terapias dirigidas basadas en las características moleculares de cada individuo”, afirma Cohen.

Este descubrimiento no solo explica por qué algunas personas con obesidad desarrollan hipertensión y otras no, sino que sitúa a la enzima QSOX1 como una diana terapéutica prometedora para futuras fármacos de precisión.

Referencia:

Koenen, M. et al., “Ablation of Prdm16 and beige fat identity causes vascular remodeling and elevated blood pressure”, Science, 2026

Los trasplantes cardiacos aumentaron un 12 % respecto al año anterior y alcanzaron el mayor número registrado hasta ahora

El riñón fue el órgano más trasplantado, con 3 999 procedimientos, seguido del hígado, con 1.276, y el pulmón, con 556. Los trasplantes cardiacos aumentaron un 12 % respecto al año anterior y alcanzaron el mayor número registrado hasta ahora, mientras que también crecieron los de páncreas e intestino.

La actividad se apoyó en 2 547 donantes fallecidos y en 408 personas que donaron un órgano en vida, principalmente un riñón. A lo largo del año se registraron de media ocho donantes diarios y se realizaron 17 trasplantes cada día.

Donación tras fallecimiento

La donación tras el fallecimiento por parada cardiorrespiratoria volvió a ser mayoritaria y representó el 56 % del total. Este tipo de donación permitió realizar trasplantes de todos los órganos, incluidos procedentes de donantes en asistolia para corazón y pulmón.

En 2025 se realizaron cerca de 300 trasplantes en situación de urgencia cero y 180 en población pediátrica

Al finalizar el año, 5 163 personas seguían en lista de espera para un trasplante, entre ellas 77 menores. En 2025 se realizaron cerca de 300 trasplantes en situación de urgencia cero y 180 en población pediátrica, además de intervenciones dirigidas a pacientes con mayores dificultades para encontrar un órgano compatible.

Récord en el 12 de Octubre

Por otro lado, el Hospital público Universitario 12 de Octubre de Madrid ha logrado por primera vez en España completar cuatro trasplantes de corazón en un periodo de 63 horas “a lo largo de un fin de semana”, según un comunicado de la Consejería de Sanidad la Comunidad de Madrid, que recoge EFE.

Este “hito” ha sido posible gracias a una coordinación asistencial “milimétrica” y a la generosidad de los donantes y sus familias, en un centro que ya ha realizado 735 intervenciones de este tipo desde el inicio de su programa, señalan estas fuentes.

Las guías deben interpretarse en base de la evidencia científica, los recursos locales y las características de la población

Estas recomendaciones deben interpretarse teniendo en cuenta que las pirámides nutricionales o las recomendaciones generales de un país se elaboran no solo en base de la evidencia científica, sino también de los recursos locales y las características de la población a la que van dirigidas.

¿Un avance?

En términos generales, consideramos que estas directrices suponen un avance respecto a recomendaciones previas, especialmente por el esfuerzo en simplificar los mensajes y trasladarlos de forma visual y comprensible a la población general.

El énfasis en reducir el consumo de ultraprocesados, priorizar “alimentos reales”, aumentar la presencia de frutas y verduras, así como de proteínas es, sin duda, un impacto positivo en salud pública en el contexto estadounidense, donde los malos hábitos alimentarios están ampliamente normalizados.

No obstante, junto a estos avances, es necesario realizar una lectura crítica y matizada del mensaje que transmite la nueva pirámide, especialmente de su representación visual.

Priorizar “alimentos reales”, aumentar la presencia de frutas y verduras, así como de proteínas es, sin duda, un impacto positivo en salud pública en el contexto estadounidense

En particular, puede generar confusión al situar al mismo nivel alimentos que no son nutricionalmente equivalentes (como pescado, aves, carne roja o determinados productos lácteos).

Desde el punto de vista de la evidencia científica, no es lo mismo priorizar pescado que carne roja, ni equiparar grasas como el aceite de oliva con la mantequilla, y esta falta de jerarquización clara puede transmitir mensajes ambiguos a la población.

El mayor protagonismo otorgado a la proteína es comprensible y, en parte, positivo, especialmente en una población con alto consumo de calorías vacías y baja densidad nutricional.

Sin embargo, el debate no debe centrarse en una dicotomía entre proteína animal o vegetal, sino en un patrón mixto y equilibrado.

La proteína animal tiene un papel relevante en determinados contextos, pero un consumo elevado de carnes rojas y, especialmente, de carnes procesadas se asocia a un mayor riesgo cardiovascular, metabólico y oncológico. Por ello, equiparar visualmente pollo, carne roja y pescado no refleja adecuadamente las diferencias existentes en términos de salud cardiometabólica.

Cuidado con las interpretaciones simplistas

Asimismo, la introducción de objetivos cuantitativos de ingesta proteica en gramos por kilo de peso corporal puede ser útil en entornos clínicos o en perfiles concretos (personas mayores, deportistas, pacientes en pérdida de peso o con riesgo de desnutrición), pero su aplicación generalizada en población sana puede inducir a interpretaciones simplistas, como asumir que “cuanta más proteína, mejor”.

En la población general, una ingesta en torno a 1–1,2 g/kg/día suele ser suficiente, y aportes más elevados deben individualizarse, especialmente en población concreta (deportista o personas muy activas, determinadas enfermedades, dietas hipocalóricas).

En relación con los lácteos, resulta positivo que las guías estadounidenses pongan el foco en diferenciar el lácteo natural de los productos lácteos azucarados o ultraprocesados.

La dieta mediterránea sigue siendo un modelo de referencia sólido, basado en la abundancia de vegetales, frutas, legumbres y cereales integrales

El mensaje “sin azúcares añadidos” resulta especialmente útil en contextos como en España, donde existe una amplia oferta de postres lácteos percibidos erróneamente como saludables.

No obstante, recomendar lácteos enteros de forma generalizada requiere matices. No es imprescindible que toda la población consuma tres raciones diarias, ni que estas sean necesariamente enteras.

Las necesidades dependen del contexto dietético global, la edad, el nivel de actividad y el perfil metabólico. Y en personas con obesidad, diabetes o dislipemia el consejo debe individualizarse.

Respecto a frutas, verduras y cereales integrales, aunque la guía los mencionan, su papel central no siempre queda reflejado de forma clara en el mensaje visual. Desde una perspectiva de salud pública, habría sido más coherente otorgarles mayor protagonismo, diferenciar mejor entre cereales integrales y refinados y evitar representaciones que sugieran equivalencias entre alimentos con perfiles nutricionales muy distintos.

En este sentido, la dieta mediterránea sigue siendo un modelo de referencia sólido, basado en la abundancia de vegetales, frutas, legumbres y cereales integrales, el uso de grasas de calidad como el aceite de oliva y un consumo moderado y bien seleccionado de proteínas animales.

Deberían contemplar factores sociales como la renta

También resulta válido el énfasis renovado en reducir azúcares añadidos y ultraprocesados. Mensajes como “no se recomienda ninguna cantidad” de azúcar pueden ser potentes desde el punto de vista educativo, siempre que se traduzcan en recomendaciones prácticas y asumibles, evitando enfoques culpabilizantes para la sociedad.

Recomendaciones que no tienen en cuenta el nivel de renta, el acceso desigual a alimentos saludables o el entorno alimentario corren el riesgo de aumentar las desigualdades y de trasladar toda la responsabilidad al individuo

Priorizar agua como bebida habitual, reducir la frecuencia de bollería y bebidas azucaradas y aprender a identificar azúcares ocultos en productos aparentemente saludables son estrategias realistas.

Por último, cualquier guía alimentaria debe contemplar los determinantes sociales de la alimentación. Recomendaciones que no tienen en cuenta el nivel de renta, el acceso desigual a alimentos saludables o el entorno alimentario corren el riesgo de aumentar las desigualdades y de trasladar toda la responsabilidad al individuo, limitando su impacto real en salud pública y perdiendo su confianza en las instituciones sanitarias.

En concusión, la nueva pirámide nutricional estadounidense contiene mensajes positivos y necesarios para su contexto, pero no debe interpretarse como un modelo exportable sin adaptación.

En España, la dieta mediterránea sigue siendo el patrón dietético con mayor respaldo científico en términos de reducción del riesgo cardiovascular, metabólico y de mortalidad, y debe seguir siendo la referencia fundamental. El reto es evitar interpretaciones simplistas y reforzar la educación nutricional que permita a la población comprender no solo cuánto comer, sino qué alimentos priorizar y en qué contexto, siempre desde un enfoque realista, individualizado y basado en la evidencia.

Fiorella Palmas. Miembro del área de nutrición de la Sociedad Española de Endocrinología y Nutrición (SEEN).

El cólera se propaga principalmente a través de agua y alimentos contaminados y sigue afectando de forma desproporcionada a regiones con acceso limitado a saneamiento seguro

Los conflictos armados, el impacto climático y el desplazamiento poblacional están provocando un aumento de brotes epidémicos de cólera. En respuesta al reciente resurgimiento global de casos, que afectan ya a 43 países, y a la mortalidad asociada —en particular, la alta mortalidad infantil— la Organización Mundial de la Salud (OMS) clasificó el cólera como una emergencia de grado 3, su nivel más alto de alerta, en 2023.

Ahora, un estudio internacional ofrece una explicación estructural, muy buscada, de la cascada de mecanismos moleculares que permite a Vibrio cholerae colonizar el intestino humano y producir la toxina del cólera que causa diarrea potencialmente mortal.

En la investigación han colaborado el Instituto de Biología Molecular de Barcelona del CSIC, el IRB Barcelona, el Laboratorio Europeo de Biología Molecular (EMBL) de Heidelberg (Alemania) y la Universidad de Detroit Mercy (EE UU).

La arquitectura detrás del cólera

ToxR y TcpP son factores de transcripción clave de Vibrio cholerae que detectan señales externas, como la presencia de sales biliares y bajos niveles de oxígeno, en el intestino delgado humano. Una vez activados, se unen al ADN bacteriano para desencadenar una cascada regulatoria, que conduce a la producción de la toxina cólera y del pilus corregulado por toxinas. Este último es una estructura filamentosa en la superficie de la bacteria, que le sirve de anclaje para adherirse a las paredes intestinales.

Aunque estas proteínas, ToxR y TcpP, fueron identificadas hace tiempo como los principales reguladores de la infección, el mapa 3D de cómo interactúan con el motor de transcripción de la célula bacteriana, la ARN polimerasa (RNAP), se desconocía. Ahora, este nuevo estudio revela la arquitectura molecular de esta interacción. Utilizando criomicroscopía electrónica, los investigadores demuestran que el mecanismo no es el que los científicos esperaban.

“Comprender esta interacción a nivel molecular nos da una nueva visión de cómo se controla la virulencia bacteriana”, dice Miquel Coll, profesor de investigación del CSIC y exdirector del laboratorio de Biología Estructural de Complejos de Proteínas y Ácidos Nucleicos y Máquinas Moleculares en el IRB Barcelona.

Comprender esta interacción a nivel molecular nos da una nueva visión de cómo se controla la virulencia bacteriana

Aunque muchos reguladores bacterianos están diseñados para forzar un cambio de forma en la polimerasa para iniciar la transcripción, este estudio revela que ToxR y TcpP no inducen ningún reajuste conformacional. En su lugar, actúan como anclas moleculares, estabilizando una parte específica de la enzima (el dominio alfa-CTD) directamente sobre el ADN. Estos hallazgos muestran que la activación del gen de virulencia no se logra remodelando la maquinaria de transcripción, sino estabilizándola en una configuración productiva.

El equipo identificó un único aminoácido, la fenilalanina, como el puente molecular crítico entre el factor de transcripción y la polimerasa. “Si solo se muta este aminoácido, todo el proceso de activación falla, haciendo que las bacterias sean inofensivas”, afirma Adrià Alcaide, primer autor del estudio e investigador del IBMB-CSIC.

El cólera puede causar una deshidratación mortal en pocas horas, especialmente en niños y personas mayores. Un tratamiento rápido con terapia de rehidratación y antibióticos puede reducir significativamente la tasa de mortalidad. La similitud molecular observada en este estudio entre los sitios activos (donde ocurre la transcripción del ADN al ARN) de la ARN polimerasa de V. cholerae y E. coli sugiere que los antibióticos existentes que actúan contra la polimerasa bacteriana podrían ser reutilizados u optimizados para tratar el cólera.

Referencia:

Adrià Alcaide et al. Structures of Vibrio cholerae transcription complexes reveal how ToxR and TcpP recruit the RNA polymerase and activate virulence genes. Science Advances (2026).

Las mismas respuestas protectoras en la juventud pueden provocar inflamación crónica, autoinmunidad o daño tisular a edades avanzadas

Este concepto en el que una misma respuesta biológica resulta beneficiosa en etapas tempranas de la vida pero perjudicial cuando se es más adulto se denomina pleiotropía antagónica. 

En un estudio en ratones publicado en la revista Nature, investigadoras del Instituto Salk de Estudios Biológicos (EE UU) aportan evidencias de esta teoría y revelan la forma en que la edad remodela los mecanismos que antes garantizaban la supervivencia. 

Cambios en la respuesta defensiva

En concreto, la tolerancia a las enfermedades es una estrategia defensiva del organismo para superar infecciones víricas o bacterianas, ya que es capaz de limitar el daño fisiológico sin matar a los patógenos. 

La forma en la que el cuerpo responde a esta enfermedad o patología puede cambiar a lo largo de la vida del huésped 

Sin embargo, la forma en la que el cuerpo responde a esta enfermedad o patología puede cambiar a lo largo de la vida del huésped debido a modificaciones fisiológicas estructurales y funcionales que se acumulan con la edad. 

Dado que las respuestas exitosas requieren que el huésped active mecanismos que sean compatibles con el curso de la patología causada por una infección, las investigadoras predijeron que esta estrategia de defensa cambiaría con la edad. 

Diferentes trayectorias de la infección

Para saberlo, las autoras estudiaron un modelo animal de sepsis polimicrobiana al infectar ratones jóvenes y viejos con dos bacterias que suelen ser responsables de la septicemia en seres humanos.  

Utilizaron una mezcla de la bacteria Escherichia coli y Staphylococcus aureus en ratones de 12 semanas –entre 20 y 30 años en años humanos– y de 75 semanas (entre 56-69 años humanos). Durante el proceso se dieron cuenta de que, a pesar de recibir la misma dosis infecciosa, los roedores tuvieron trayectorias de la enfermedad muy distintas. 

Infectaron con Escherichia coli y Staphylococcus aureus a ratones de 12 semanas –entre 20 y 30 años en años humanos– y de 75 semanas (entre 56-69 años humanos)

Mientras que los roedores jóvenes sufrieron de agrandamiento de corazón y congestión multiorgánica, los sujetos de edad avanzada mostraron todo lo contrario: su músculo miocárdico se hizo más pequeño. 

Asimismo, el análisis molecular demostró que las proteínas Fox01 y MuRF1 que protegían a los corazones jóvenes del daño séptico empeoraba el pronóstico en ratones mucho más mayores. El bloqueo de dichas proteínas mejoró la supervivencia en los segundos, pero perjudicó a los primeros; lo que demuestra la complejidad de las respuestas específicas en especímenes que tienen diferente edad. 

Tratamientos adaptados 

Actualmente, los tratamientos contra la sepsis suelen suprimir la actividad inmunitaria, y aunque su empleo pueda beneficiar a los pacientes adultos, esta investigación advierte que podría perjudicar a los que poseen una edad temprana. 

Los tratamientos contra la sepsis suelen suprimir la actividad inmunitaria

Todavía son necesarias más investigaciones que determinen con precisión los procesos que provocan la mortalidad en distintos grupos de edad. Estos hallazgos podrían ayudar a desarrollar nuevos tratamientos adaptados a los pacientes. 

Referencia:

K. Sanchez. et al. Disease tolerance and infection pathogenesis age-related tradeoffs in mice. Nature. 2025

Según el nuevo estudio, cuando el sistema inmunitario combate el virus de Epstein-Barr, ciertas células T también pueden reaccionar y atacar a una proteína del cerebro

La hipótesis de que el virus de Epstein-Barr (VEB) causa esclerosis múltiple ha sido estudiada desde hace años por diversos grupos científicos. Ahora, la nueva investigación, publicada este martes en la revista Cell, aporta nuevos datos que confirman la relación entre ambas patologías.

Casi tres millones de personas en el mundo tienen esclerosis múltiple, una enfermedad inflamatoria crónica sin cura, en la que el sistema inmunitario ataca al sistema nervioso central y daña a las neuronas y la médula espinal.

Se sabe que todas las personas que desarrollan esclerosis han pasado la mononucleosis infecciosa o ‘enfermedad del beso’, causada por un virus que suele infectar a los jóvenes y que a menudo no presenta síntomas, pero todavía no se conoce bien cómo contribuye este virus a la esclerosis.

El nuevo estudio muestra que, cuando el sistema inmunitario combate el virus de Epstein-Barr, ciertas células T —que normalmente atacan al virus— también pueden reaccionar y atacar a una proteína del cerebro, la anoctamina-2 (ANO2).

Mimetismo molecular

Este fenómeno, que se denomina mimetismo molecular, hace que las células inmunitarias confundan las proteínas del propio organismo con las del virus.

El equipo descubrió, además, que estas células T de reacción cruzada son significativamente más comunes en personas con esclerosis que en sanas.

“Nuestros resultados proporcionan pruebas mecánicas de que las respuestas inmunitarias al virus pueden dañar directamente el cerebro en la esclerosis. Se trata de una enfermedad neurológica compleja, y es posible que los mecanismos moleculares varíen entre los pacientes”, apunta la primera autora del estudio, Olivia Thomas, del Departamento de Neurociencia Clínica del Instituto.

Nuestros resultados proporcionan pruebas mecánicas de que las respuestas inmunitarias al virus pueden dañar directamente el cerebro en la esclerosis

El estudio toma como base investigaciones anteriores que mostraban que los anticuerpos mal dirigidos tras la infección por el virus de Epstein-Barr pueden desempeñar un papel importante en el desarrollo de la esclerosis.

Para confirmarlo, el equipo analizó muestras de sangre de personas con esclerosis y las compararon con personas sanas. Los investigadores pudieron aislar células T que reaccionan tanto a la proteína EBNA1 del virus como a la ANO2 de personas con esclerosis.

Además, los experimentos en un modelo de ratón demostraron que estas células pueden exacerbar los síntomas similares a los de la esclerosis y causar daños en el cerebro.

Fármacos antivirales específicos

Para los autores, estos resultados ayudan a explicar por qué algunas personas desarrollan esclerosis después de una infección por Epstein-Barr y otras no.

Los científicos creen que una vacuna contra este virus o atacarlo con fármacos antivirales específicos podría ayudar a prevenir o curar la esclerosis múltiple

Aunque en la actualidad no hay forma de prevenir o tratar eficazmente la infección por Epstein-Barr, los científicos creen que una vacuna contra este virus o atacarlo con fármacos antivirales específicos podría ayudar a prevenir o curar la esclerosis múltiple.

Por eso, este descubrimiento permitirá “nuevos tratamientos dirigidos a estas células inmunitarias con reacción cruzada. Dado que actualmente se están probando varias vacunas contra el virus de Epstein-Barr y medicamentos antivirales en ensayos clínicos, los resultados pueden ser de gran importancia para los futuros esfuerzos preventivos y terapéuticos”, asegura Tomas Olsson, codirector del estudio junto a Andre Ortlieb Guerreiro-Cacais, ambos del Instituto Karolinska.

Referencia: 

Olivia G. Tomas et al. Anoctamin-2-specific T cells link Epstein-Barr virus to multiple sclerosis. Cell (2026).

Aunque ambos estudios son observacionales y no establecen causalidad, sus conclusiones señalan estrategias más realistas para mejorar la salud pública.

El primer estudio, publicado en The Lancet, analizó datos de más de 135 000 adultos en Noruega, Suecia, Estados Unidos y Reino Unido durante ocho años. Los investigadores calcularon el impacto poblacional de pequeños incrementos en la actividad física moderada —como caminar a 5 km/h— y reducciones en el tiempo sedentario.

Solo cinco minutos diarios de actividad moderada podría reducir un 10 % las muertes en la mayoría de adultos y un 6 % en los menos activos

Los resultados son llamativos: añadir solo cinco minutos diarios de actividad moderada podría reducir un 10 % las muertes en la mayoría de adultos y un 6 % en los menos activos. Si el aumento fuera de diez minutos, la reducción alcanzaría el 15 %. En paralelo, disminuir media hora de sedentarismo al día se asocia con un 7 % menos de mortalidad, y una hora completa, con un 13 %.

El beneficio es mayor en las personas menos activas, lo que refuerza la idea de que cualquier movimiento cuenta. Los autores señalan que no hace falta cumplir estrictamente las recomendaciones de la OMS para obtener ventajas, y piden más estudios con dispositivos de medición en países de ingresos bajos y medios.

El poder de combinar hábitos

El segundo trabajo, publicado en eClinicalMedicine (revista del grupo The Lancet Discovery Science), se centró en casi 60 000 participantes del UK Biobank y evaluó cómo interactúan tres factores clave: sueño, dieta y ejercicio. El modelo estadístico sugiere que, para quienes tienen los peores hábitos, mejoras mínimas en los tres —por ejemplo, cinco minutos más de sueño, dos minutos extra de actividad vigorosa y medio plato adicional de verduras— podrían añadir un año de vida.

Para quienes tienen peores hábitos, mejoras como cinco minutos más de sueño, dos minutos extra de actividad vigorosa y medio plato adicional de verduras podrían añadir un año de vida

La combinación óptima (dormir entre siete y ocho horas, más de 40 minutos de actividad moderada y una dieta saludable) se asocia con nueve años extra de vida y salud.

Los investigadores destacan que el efecto conjunto es mayor que la suma de cada comportamiento por separado, lo que ofrece una estrategia más factible para promover cambios sostenibles.

Referencia:

Ekelund et al. “Deaths potentially averted by small changes in physical activity and sedentary time: an individual participant data meta-analysis of prospective cohort studies”. The Lancet 2026

Adelantar el diagnóstico es un desafío especialmente importante en cáncer de páncreas

El estudio, que se publica en Nature Communications, supone un paso hacia el desarrollo de programas de cribado entre la población, una herramienta esencial para avanzar en diagnóstico precoz. Está liderado por Núria Malats y Evangelina López de Maturana, del Grupo de Epidemiología y Genética Molecular del CNIO.

Adelantar el diagnóstico es un desafío especialmente importante en cáncer de páncreas, cuya alta mortalidad se asocia precisamente a que suele detectarse cuando está muy avanzado. 

Los genes identificados forman parte de un mecanismo de defensa innato del organismo, el sistema de complemento. Cuando las proteínas del sistema del complemento fallan, o si faltan o se producen en exceso, pueden aparecer enfermedades. Muy pocos estudios hasta ahora relacionan el sistema de complemento con el cáncer.

Biomarcadores para futuros cribados 

Este trabajo, cuyo primer autor es Alberto Langtry –actualmente en la Universidad de Columbia (EE.UU.) después de hacer la tesis doctoral en el CNIO–, ha descubierto que la probabilidad de desarrollar cáncer de páncreas puede aumentar cuando dos genes concretos del sistema de complemento están mutados. 

Los genes FCN1 y PLAT podrían convertirse en biomarcadores útiles para realizar cribados a población de riesgo

Estos genes, llamados FCN1 y PLAT, podrían convertirse en biomarcadores útiles para realizar cribados a población de riesgo. Cuando su presencia y la de otros factores indicara susceptibilidad a cáncer de páncreas, la persona podría entrar en programas de seguimiento.

Son programas cruciales en cáncer de páncreas, cuya alta mortalidad se asocia a que suele detectarse en fases muy avanzadas; pero antes hay que identificar a quienes tienen más riesgo de desarrollar este tumor, y en ese contexto cobra especial valor este nuevo trabajo, indican sus autores. 

Hacia la inmunoterapia 

Otros genes del sistema de complemento tienen que ver con dos tipos de células inmunitarias, las defensoras y las reguladoras. El equipo ha descubierto que la actividad de determinados grupos de genes determina que en el tumor se infiltren células defensoras, o células reguladoras. Las primeras aumentan la supervivencia frente al cáncer, mientras que las segundas tienen el efecto opuesto. 

La actividad de determinados grupos de genes determina que en el tumor se infiltren células defensoras, o células reguladoras

Entender la relación de los genes del sistema de complemento con el cáncer de páncreas también puede tener implicaciones para el tratamiento. El cáncer de páncreas es un cáncer frío: logra camuflarse ante el sistema inmunitario, que por tanto no lo ‘ve’ y no se activa para destruirlo. Por eso el cáncer de páncreas no responde a la inmunoterapia. 

El nuevo conocimiento sobre la relación entre el sistema de complemento y el cáncer de páncreas permite pensar en “nuevas inmunoterapias dirigidas a estos genes”, afirma Malats. 

Una app para clasificar cáncer de páncreas

Otro de los desafíos del cáncer de páncreas es su heterogeneidad: el grado de agresividad de los tumores es diverso, y también su respuesta a los tratamientos. Se han propuesto varios modelos de clasificación, pero cada uno identificaba distintos subtipos. 

Un nuevo trabajo también dirigido por Malats en el CNIO ha recopilado la información de todos esos modelos y, con ayuda de algoritmos, la ha integrado en un nuevo clasificador de consenso. Además, ha desarrollado una web y una aplicación que facilitan su uso: se secuencia el ARN de una muestra del tumor, se suben los datos a la web o la aplicación y se obtiene el subtipo de tumor. 

El nuevo clasificador establece dos subtipos según la información de las células tumorales, y otros dos según la del estroma, el conjunto de células sanas que rodea a las tumorales y que influye en la eficacia de los tratamientos. El estudio se publica en Genome Medicine y su primer autor es Pablo Villoslada, investigador postdoctoral del mismo grupo del CNIO. 

El nuevo clasificador establece dos subtipos según la información de las células tumorales, y otros dos según la del estroma

El nuevo modelo puede indicar que el tumor corresponde al subtipo que reacciona mejor a uno de los tratamientos más frecuentes para este cáncer. De ahí su importancia para la práctica clínica.  

El clasificador también sirve para estudiar factores de riesgo para cáncer de páncreas, indica Malats. “Sabemos que el tabaco aumenta el riesgo, poco, pero consistentemente. Quizás lo que ocurre es que lo hemos estudiado para el cáncer de páncreas en general, y resulta que hay subtipos a los que les aumenta el riesgo, y a otros no. Ahora que somos capaces de separar estos subtipos podemos comprobarlo”. 

Tanto la web como la aplicación están ya en marcha, son de libre acceso e incluyen los clasificadores anteriores, para hacer comparativas o tener esos datos.  

Artículos de referencia:

Langtry, A., Rabadan, R., Alonso, L. et al. Deciphering the role of complement system genes in pancreatic cancer susceptibility and prognosis. Nature Communications (2025)-

Villoslada-Blanco, P., Alonso, L., Sabroso-Lasa, S. et al. Development of a consensus molecular classifier for pancreatic ductal adenocarcinoma. Genome Medicine (2025).

Un equipo de investigadores del Centro Nacional de Análisis Genómico (CNAG), en colaboración con la École Polytechnique Fédérale de Lausanne (EPFL, Suiza), ha dado un paso decisivo en esta dirección con la creación del primer atlas celular de la inflamación. Este recurso reúne el análisis de más de 6,5 millones de células sanguíneas procedentes de más de 1 000 personas, tanto individuos sanos como pacientes diagnosticados con 19 enfermedades diferentes.

El recurso reúne el análisis de más de 6,5 millones de células sanguíneas procedentes de más de 1 000 personas, tanto individuos sanos como pacientes diagnosticados con 19 enfermedades diferentes

El estudio, publicado en Nature Medicine, utilizar las propias células inmunitarias como biomarcadores. Al circular por el organismo, estas células registran información clave sobre el estado inflamatorio asociado a cada patología.

“Las células inmunitarias de la sangre contienen huellas de las enfermedades. Analizarlas con resolución celular permite convertirlas en biomarcadores vivos y avanzar hacia diagnósticos de mayor precisión”, explica el Dr. Holger Heyn, autor principal del trabajo y líder del Grupo de Genómica de Célula Única del CNAG. “Este estudio demuestra la viabilidad de una herramienta diagnóstica universal basada en células, que ya estamos trasladando a una fase de prototipado clínico”.

Las células inmunitarias de la sangre contienen huellas de las enfermedades. Analizarlas con resolución celular permite convertirlas en biomarcadores vivos y avanzar hacia diagnósticos de mayor precisión

Firmas inflamatorias

A partir del atlas, los investigadores estudiaron en detalle los distintos estados celulares que intervienen en la progresión de las enfermedades inflamatorias. El análisis permitió identificar indicadores moleculares que actúan como señales clave para clasificar patologías y pacientes con gran precisión. En concreto, se examinaron los genes que regulan la respuesta inmunitaria, responsables de activar las células defensivas, dirigir su migración y coordinar la respuesta frente a agentes dañinos. Estas firmas inflamatorias permiten diferenciar unas enfermedades de otras y agrupar a los pacientes según sus perfiles biológicos.

Un ejemplo destacado es el lupus eritematoso sistémico, una enfermedad autoinmune de carácter agresivo. En este caso, los mapas celulares revelan que determinados estados de las células inmunitarias se asocian a formas más graves de la patología.

En lupus eritematoso sistémico, los mapas celulares revelan que determinados estados de las células inmunitarias se asocian a formas más graves de la patología

Entre las señales identificadas sobresale la respuesta de interferón, un mecanismo de defensa antiviral que, cuando permanece activado de forma constante, puede intensificar la inflamación y agravar la evolución clínica. Estos hallazgos ayudan a explicar por qué algunos pacientes desarrollan cuadros más crónicos y severos.

Además del uso de tecnologías avanzadas de genómica de célula única, el trabajo incorpora un segundo elemento clave: la aplicación de inteligencia artificial para interpretar los datos del atlas.

IA generativa

El equipo desarrolló un modelo de IA generativa capaz de aprender de los estados celulares y de la actividad genética registrada, con el objetivo de proyectar estos patrones en nuevos pacientes.

Este planteamiento sienta las bases de una herramienta de medicina de precisión orientada a acelerar el diagnóstico y a guiar decisiones terapéuticas más personalizadas. Según el Dr. Juan Nieto, inmunólogo del Grupo de Genómica de Célula Única del CNAG y coautor principal del estudio, “comprender los patrones inflamatorios específicos de cada paciente permitirá seleccionar tratamientos de forma más temprana y precisa, reducir el ensayo y error y mejorar la atención clínica”.

La herramienta de código abierto ya se ha probado como recurso diagnóstico personalizada en muestras de pacientes

Tras la puesta en marcha de este recurso de código abierto, que ya se ha probado como herramienta diagnóstica personalizada en muestras de pacientes, los investigadores trabajan ahora en la siguiente fase del proyecto. El objetivo es establecer protocolos de calidad y estandarización que faciliten su integración en la práctica clínica y su futura adopción por hospitales e instituciones sanitarias.

El estudio se ha llevado a cabo gracias a los datos del proyecto europeo DocTIS, centrado en mejorar la eficacia de los tratamientos en enfermedades inflamatorias mediadas por el sistema inmunitario, y a la colaboración de una amplia red de hospitales nacionales y europeos.

Referencia:

Laura Jiménez-Gracia et al. “Interpretable inflammation landscape of circulating immune cells”. Nature Medicine, 2026.

Los rostros son tan importantes para la comunicación social que hemos desarrollado células cerebrales especializadas únicamente en reconocerlos, como descubrió Winrich Freiwald  de la Universidad Rockefeller (EE UU). Se trata solo de uno de los hallazgos que, durante la última década, han impulsado de forma decisiva la neurociencia de la percepción facial.

Ahora, Freiwald y su equipo del Laboratorio de Sistemas Neuronales han centrado su atención en el reverso de la percepción facial: la expresión. Hasta ahora se sabía poco sobre cómo los circuitos neuronales del cerebro y los músculos del rostro colaboran para formar, por ejemplo, una sonrisa. Según publican en Science, el equipo ha identificado una red motora facial y los mecanismos neuronales que la mantienen en funcionamiento.

El cerebro y los músculos faciales coordinan expresiones como la sonrisa. El equipo ha identificado una red motora facial y los mecanismos neuronales que la sostienen

En el primer estudio sistemático sobre los mecanismos neuronales que controlan los movimientos faciales, los investigadores descubrieron que tanto regiones cerebrales de bajo nivel como de alto nivel participan en la codificación de distintos tipos de gestos faciales, en contra de las suposiciones clásicas.

Durante años se pensó que estas funciones estaban separadas: las expresiones emocionales, como devolver una sonrisa, se atribuían al lóbulo frontal medial, mientras que las acciones voluntarias, como comer o hablar, se vinculaban al lóbulo frontal lateral.

“Teníamos una buena comprensión de cómo se perciben los gestos faciales, pero ahora entendemos mucho mejor cómo se generan”, explica Freiwald, cuyo trabajo cuenta con el apoyo del Price Family Center for the Social Brain de Rockefeller.

“Descubrimos que todas las regiones participan en todos los tipos de gestos faciales, aunque cada una opera en escalas temporales distintas, lo que sugiere que cada región está especialmente adaptada a la función que desempeña”, señala Geena Ianni, coautora principal, antigua miembro del laboratorio de Freiwald y actual residente de neurología en el Hospital de la Universidad de Pensilvania.

De dónde surgen las expresiones faciales

La necesidad de comunicarnos mediante expresiones faciales está profundamente arraigada y alcanza incluso el tronco encefálico. Allí se localiza el llamado núcleo facial, que alberga las motoneuronas responsables del control de los músculos del rostro. Estas neuronas también proyectan hacia múltiples regiones corticales, incluidas varias áreas del córtex frontal, implicadas tanto en la función motora como en procesos cognitivos complejos.

Los estudios neuroanatómicos han demostrado que existen varias regiones corticales con acceso directo a los músculos de la expresión facial, una característica singular de los primates. Sin embargo, la contribución específica de cada una seguía sin aclararse. Investigaciones en personas con lesiones cerebrales sugieren que distintas regiones codifican diferentes movimientos faciales. Por ejemplo, los daños en el córtex frontal lateral provocan la pérdida de movimientos voluntarios, como hablar o comer, mientras que las lesiones en el córtex frontal medial impiden la expresión espontánea de emociones, como devolver una sonrisa.

“No pierden la capacidad de mover los músculos, sino la de hacerlo en un contexto concreto”, explica Freiwald.

“Nos preguntamos si estas regiones aportaban contribuciones específicas a las expresiones faciales, y resultó que nadie lo había investigado de forma directa”, añade Ianni.

Tres áreas corticales controlan directamente la musculatura facial: el córtex motor cingulado, los córtex motor primario y premotor y los córtex somatosensoriales

Mediante un enfoque innovador desarrollado en el laboratorio de Freiwald, el equipo utilizó resonancia magnética funcional para visualizar la actividad cerebral de macacos mientras producían expresiones faciales. De este modo identificaron tres áreas corticales con acceso directo a la musculatura facial: el córtex motor cingulado, situado en la región medial, y los córtex motor primario y premotor, localizados lateralmente, además de los córtex somatosensoriales.

Cartografiar la red

Con estos métodos, los investigadores lograron delinear una red motora facial compuesta por la actividad neuronal de distintas regiones del lóbulo frontal —el córtex motor primario lateral, el córtex premotor ventral y el córtex motor cingulado medial— y del córtex somatosensorial primario, en el lóbulo parietal.

A partir de este mapa, registraron la actividad neuronal en cada región cortical mientras los macacos producían expresiones faciales. El estudio se centró en tres tipos de movimientos: gestos de amenaza, chasquido de labios y masticación. La expresión amenazante en los macacos consiste en una mirada fija al frente con la mandíbula abierta y los dientes visibles, mientras que el chasquido de labios implica movimientos rápidos de fruncido acompañados del aplanamiento de las orejas contra el cráneo. Ambos son gestos sociales con un significado contextual claro. La masticación, en cambio, es voluntaria, pero no social ni emocional.

Tanto las regiones corticales superiores como las inferiores intervienen en expresiones faciales emocionales y voluntarias, pero con ritmos neuronales distintos en cada área

Para provocar estas expresiones en el laboratorio, los investigadores emplearon diversos estímulos dinámicos, como interacciones directas con otros macacos, vídeos de congéneres y avatares digitales controlados por el propio equipo. El análisis permitió vincular la actividad neuronal de estas regiones con el movimiento coordinado de zonas específicas del rostro: ojos y cejas; parte superior e inferior de la boca; y región inferior de la cara y orejas.

Los resultados mostraron que tanto las regiones corticales superiores como las inferiores participan en la producción de expresiones faciales emocionales y voluntarias. Sin embargo, la actividad neuronal no era uniforme. Las neuronas de cada región funcionaban a un ritmo distinto durante la generación de los gestos.

“Las regiones laterales, como el córtex motor primario, presentan dinámicas neuronales rápidas, con cambios del orden de milisegundos, mientras que las regiones mediales, como el córtex cingulado, muestran dinámicas lentas y estables que se prolongan mucho más en el tiempo”, explica Ianni.

En un trabajo relacionado basado en los mismos datos, el equipo documentó recientemente en PNAS que las distintas regiones corticales que gobiernan el movimiento facial actúan como una única red sensoriomotora interconectada, cuya coordinación se ajusta en función del movimiento producido.

“Esto indica que el control motor facial es dinámico y flexible, en lugar de depender de vías fijas e independientes”, señala Yuriria Vázquez, coautora principal y exinvestigadora posdoctoral en el laboratorio de Freiwald.

“Este resultado contradice la visión clásica de que funcionan en paralelo y de forma separada”, añade Freiwald. “Refuerza claramente la conectividad de la red motora facial”.

Mejores interfaces cerebro-máquina

Tras haber obtenido avances significativos tanto en la percepción como en la expresión facial mediante experimentos independientes, Freiwald planea estudiar en el futuro ambos elementos de la comunicación social de manera simultánea.

“Creemos que eso nos ayudará a comprender mejor las emociones”, afirma Freiwald. “Existe un intenso debate sobre cómo se relacionan internamente las señales motoras con las emociones, pero pensamos que, si la percepción se sitúa en un extremo y la respuesta motora en el otro, las emociones surgen en algún punto intermedio”.

Espero que nuestro trabajo impulse, aunque sea mínimamente, el desarrollo de diseños de comunicación artificial más naturales y ricos, que mejoren la vida de los pacientes tras una lesión cerebral

Por su parte, Vázquez identifica dos posibles líneas de investigación futuras. La primera se centra en comprender cómo las señales sociales dinámicas, como los rostros o la dirección de la mirada, los estados internos y la recompensa influyen en el sistema motor facial. Estos conocimientos resultarían clave para explicar cómo se toman las decisiones sobre la producción de expresiones faciales. La segunda línea apunta a aplicaciones clínicas basadas en esta red integrada.

Los hallazgos también podrían contribuir a mejorar las interfaces cerebro-máquina. “Al igual que en nuestro enfoque, estos dispositivos implantan electrodos para descodificar señales cerebrales y traducirlas en acciones, como mover una extremidad o un brazo robótico”, explica Freiwald. “La comunicación ha resultado mucho más difícil de descifrar”.

“Espero que nuestro trabajo impulse, aunque sea mínimamente, el desarrollo de diseños de comunicación artificial más naturales y ricos, que mejoren la vida de los pacientes tras una lesión cerebral”, concluye Ianni.

Referencia:

Geena R. Ianni et al. “Facial gestures are enacted through a cortical hierarchy of dynamic and stable codes”. Science, 2025.

Las propiedades de la semaglutida ayudan a ralentizar la digestión, estimular la producción de insulina y permitir que las personas con obesidad bajen de peso fácilmente

No obstante, dejar esta medicación podría tener efectos contraproducentes si no se combina con otros factores como la dieta o el estilo de vida, según informa un estudio publicado en The British Medical Journal. 

Los investigadores del análisis han revelado que detener su uso revierte los efectos beneficiosos que tiene sobre el corazón – el colesterol y la presión arterial– e impulsa la recuperación del peso original. 

Casi medio kilo más al mes

De hecho, calcularon que la tasa con la que se regresa al peso anterior era de 0,4 kg al mes y definieron que tanto este indicador como los marcadores cardiacos volvían a los niveles previos en menos de dos años. 

La recuperación del peso anterior era cuatro veces más rápida independientemente de lo perdido durante el tratamiento

En su investigación comprobaron que la recuperación de las medidas anteriores era cuatro veces más rápida independientemente del peso perdido durante el tratamiento. 

“A pesar de su éxito en lograr un pérdida de peso inicial, estos fármacos por sí solos no pueden ser suficientes para controlarlo a largo plazo”, exponen los expertos.

La mitad interrumpe el tratamiento en un año

Para saberlo, un equipo de investigadores de la Universidad de Oxford analizó registros, estudios científicos y bases de datos que comparaban los efectos de los medicamentos autorizados para la pérdida de peso con cualquier intervención no farmacológica basada en el comportamiento. 

Incluyeron en su estudio 37 investigaciones publicadas hasta febrero de 2025 en las que participaron 9 341 personas. La duración media de los tratamientos fue de 39 semanas, con un seguimiento medio de 32 semanas. 

 La duración media de los tratamientos fue de 39 semanas, con un seguimiento medio de 32 semanas

Los expertos concluyeron que los participantes que suspendían su tratamiento recuperaban los niveles de los marcadores cardiacos y peso previos en menos de dos años, además de que la velocidad de recuperación era mayor en ellos que los que estaban programas de control de peso basados en comportamiento.

Asimismo, estimaron que la mitad de las personas con obesidad abandonaban este tipo de tratamientos farmacológicos en un año, por lo que es importante entender qué sucede con el peso corporal y los marcadores de riesgo después de suspenderlo. 

“El estudio advierte contra el uso a corto plazo de medicamentos para el control del peso, enfatiza la necesidad de seguir investigando estrategias rentables para el control del peso a largo plazo y refuerza la importancia de la prevención primaria”, explican los autores. 

Sin embargo, recuerdan que también observaron ciertas limitaciones en su investigación. Por ejemplo, solo ocho estudios evaluaron el tratamiento con los nuevos fármacos GLP-1, el periodo máximo de seguimiento fue de 12 meses después de suspenderlo y pocos de ellos presentaban un perfil de sesgo bajo.

Referencia:

West, Sam et al. Weight regain after cessation of medication for weight management: systematic review and meta-analysis. The British Medical Journal. 2025

Impulsividad, hiperactividad o dificultades de concentración son algunos de los síntomas asociados al trastorno por déficit de atención con hiperactividad. Se estima que alrededor del 6 % de los niños escolarizados en Cataluña presenta esta condición del neurodesarrollo en mayor o menor grado. Aunque los factores genéticos constituyen la principal causa, la exposición a contaminantes ambientales puede incrementar el riesgo de padecer el trastorno o intensificar sus manifestaciones.

Los metales pesados se acumulan en áreas específicas del cerebro, como el hipocampo o el córtex frontal, estrechamente vinculadas a funciones alteradas en el TDAH

“Estos factores influyen en el desarrollo del cerebro desde el embarazo y durante los primeros años de vida del niño”, alerta Fina Canals, investigadora del grupo Nutrición y Salud Mental de la URV. En este trabajo, el equipo ha analizado cómo la exposición a metales afecta al rendimiento neuropsicológico y su relación con la presencia de TDAH en la infancia.

Con una amplia trayectoria en el estudio del impacto de los factores ambientales sobre los trastornos del neurodesarrollo, el grupo se centró en esta ocasión en los metales pesados. “Estos elementos se acumulan en áreas específicas del cerebro, como el hipocampo o el córtex frontal, estrechamente vinculadas a funciones alteradas en el TDAH”, explica Canals.

El objetivo era determinar si existía una relación entre la presencia de estos metales en el organismo —sospechosos de agravar los síntomas— y la prevalencia del trastorno en niños en edad escolar, de entre 6 y 16 años.

Trabajaron con una muestra de 205 niños y niñas: 139 diagnosticados con TDAH por los propios investigadores y 66 sin ningún trastorno del neurodesarrollo

Para ello, se trabajó con una muestra de 205 niños y niñas: 139 diagnosticados con TDAH por los propios investigadores y 66 sin ningún trastorno del neurodesarrollo, que actuaron como grupo de control. El proceso diagnóstico, basado en los criterios internacionales DSM-5, se realizó de forma individualizada y con la participación de las familias y tutores legales.

Además del diagnóstico, se evaluaron el cociente intelectual y distintos índices neuropsicológicos, como la comprensión verbal, el razonamiento lógico, la memoria de trabajo o la velocidad de procesamiento visomotor. La presencia de metales pesados se analizó mediante muestras de orina en un laboratorio especializado de la Universidad de Granada, que examinó los niveles de cobre, cadmio, plomo, arsénico, mercurio y antimonio.

Más metales pesados, mayor prevalencia de TDAH

Los resultados muestran que la prevalencia de TDAH fue hasta cinco veces superior en los niños con niveles más elevados de plomo en comparación con aquellos con concentraciones más bajas. En el caso del cobre, la asociación fue aún más marcada: los niños con los niveles más altos presentaron una probabilidad de diagnóstico dieciséis veces mayor. En menor medida, también se observó una relación entre la presencia de cadmio y antimonio y este trastorno del neurodesarrollo.

El cobre, pese a ser un metal esencial para un desarrollo saludable, puede resultar perjudicial cuando se encuentra en exceso

El cobre, pese a ser un metal esencial para un desarrollo saludable, puede resultar perjudicial cuando se encuentra en exceso. Además de su asociación directa con el TDAH, el equipo investigador lo ha vinculado al agravamiento de síntomas como la desatención y la impulsividad. Junto con el plomo —reconocido como tóxico incluso a concentraciones muy bajas—, se relacionó también con una menor velocidad de procesamiento cognitivo, un efecto más acusado en niños con TDAH que en aquellos sin diagnóstico.

El estudio también asocia la exposición al mercurio con un aumento de la desatención, una mayor frecuencia de respuestas omitidas y una mayor inconsistencia en los tiempos de reacción durante las pruebas cognitivas. Resulta especialmente relevante que los niños ya diagnosticados con TDAH mostraron una mayor vulnerabilidad, con efectos negativos más intensos incluso ante niveles de exposición similares, lo que apunta a una mayor sensibilidad a las toxinas ambientales.

Aunque el estudio no demuestra que los metales pesados causen directamente el TDAH, los resultados refuerzan la evidencia de que reducir la exposición a estos elementos favorecería un desarrollo cerebral saludable

“Aunque el estudio no demuestra que los metales pesados causen directamente el TDAH, los resultados refuerzan la evidencia de que reducir la exposición a estos elementos favorecería un desarrollo cerebral saludable”, señala Sharanpreet Kaur, coautora del trabajo e investigadora del Departamento de Psicología de la URV. Según apunta, esta reducción podría mejorar también la experiencia de aprendizaje y el comportamiento infantil, especialmente en los casos más vulnerables.

El grupo de investigación Nutrición y Salud Mental ha desarrollado este trabajo en colaboración con el CRAMC (Centro de Investigación para la Evaluación y Medida de la Conducta) y prevé continuar analizando factores ambientales con potencial para aumentar el riesgo de TDAH o agravar sus síntomas. En la actualidad, el equipo está inmerso en un estudio sobre contaminantes presentes en el aire.

Dado que el uso de estos metales es habitual y que pueden encontrarse en suelos contaminados, el agua, el aire y la alimentación, los investigadores subrayan la necesidad de reforzar las políticas de salud pública, especialmente en materia de vigilancia ambiental, reducción de emisiones industriales, gestión segura de residuos y seguridad alimentaria.

Referencias

Kaur, S., Canals-Sans, J., Morales-Hidalgo, P., Alda, J. A., & Arija, V. “Investigating the Association Between Heavy Metals and Attention Deficit Hyperactivity Disorder in Children: An Exploratory Study”. Journal of Attention Disorders, 2025.

Kaur, S., Canals-Sans, J., Morales-Hidalgo, P. et al. “Exposure to heavy metals and neuropsychological performance in children with and without attention deficit hyperactivity disorder (ADHD)”. Scientific Reports, 2025.

La depresión es una de las causas principales de mala salud y discapacidad, y afecta a más de 280 millones de personas

La depresión es una de las causas principales de mala salud y discapacidad, y afecta a más de 280 millones de personas en todo el mundo. Hacer ejercicio es económico, accesible y proporciona otros beneficios para la salud, lo que lo convierte en una opción atractiva para pacientes y profesionales sanitarios.

La revisión, elaborada por investigadores de la Universidad de Lancashire (Reino Unido), examinó 73 ensayos controlados aleatorizados con casi 5 000 adultos con depresión. Los estudios compararon el ejercicio con o bien ningún tratamiento o bien con intervenciones de control, así como con psicoterapias y medicamentos antidepresivos. 

Los resultados muestran que el ejercicio puede suponer un “beneficio moderado” en la reducción de los síntomas depresivos, en comparación con ningún tratamiento o una intervención de control. En comparación con la psicoterapia, el ejercicio tuvo un efecto similar sobre los síntomas depresivos, según la evidencia científica procedente de 10 ensayos.

No tan claros a largo plazo

Las comparaciones con los antidepresivos también apuntan a un efecto similar, pero la evidencia es limitada. Los efectos a largo plazo no están claros ya que pocos estudios hicieron un seguimiento a los participantes después del tratamiento.

La revisión observó que el ejercicio de intensidad leve a moderada podría ser más beneficioso que el ejercicio intenso

Los efectos secundarios fueron poco frecuentes, e incluyeron lesiones musculoesqueléticas ocasionales en quienes hacían ejercicio y efectos típicos relacionados con la medicación en quienes tomaban antidepresivos, como cansancio y problemas digestivos. 

“Nuestros hallazgos muestran que el ejercicio parece ser una opción segura y accesible para ayudar a controlar los síntomas de la depresión”, afirma Andrew Clegg, autor principal de la revisión. “Esto indica que el ejercicio funciona bien para algunas personas, pero no para todas, y es importante encontrar estrategias que las personas estén dispuestas a seguir y que sean capaces de mantener”.

La revisión observó que el ejercicio de intensidad leve a moderada podría ser más beneficioso que el ejercicio intenso. Ningún ejercicio concreto fue claramente superior, aunque los programas de ejercicios mixtos y el entrenamiento de fuerza parecieron más efectivos que el ejercicio aeróbico solo. 

Algunas formas de ejercicio, como el yoga, el qigong y los estiramientos, no se incluyeron en el análisis y, para los autores, representan áreas para la futura investigación. 

Esta actualización de la revisión añade 35 nuevos ensayos a las versiones anteriores publicadas en 2008 y 2013. A pesar de las pruebas adicionales, las conclusiones globales continúan en gran medida sin cambios. 

“Aunque hemos añadido más ensayos en esta actualización, los resultados son similares”, afirma Clegg. “El ejercicio puede ayudar a las personas con depresión, pero si queremos encontrar cuáles funcionan mejor, para quién y si los beneficios perduran en el tiempo, todavía se necesitan estudios más grandes y de alta calidad. Un ensayo grande y bien realizado es mucho mejor que varios ensayos pequeños de calidad deficiente con un número bajo de participantes en cada uno”. 

Referencia:

Andrew Clegg et al. Exercise for depression. Cochrane (2026).

A ello hay que sumarle que se come a deshoras, normalmente retrasando los horarios de comidas y cenas, se saltan comidas y/o se pica más entre horas, lo que puede desajustar los ritmos circadianos. También es frecuente en estas fechas acostarse más tarde, dormir menos y reducir la práctica de ejercicio físico debido en parte a la ruptura de la rutina.

Estos excesos navideños pueden afectar negativamente a la compleja comunidad de microorganismos (principalmente bacterias) que habitan nuestro intestino, dando lugar a una situación conocida como disbiosis

Todos estos factores pueden afectar negativamente a la compleja comunidad de microorganismos (principalmente bacterias) que habitan nuestro intestino, dando lugar a una situación conocida como disbiosiss. Este término hace referencia a un aumento de microorganismos potencialmente perjudiciales, una disminución de los considerados beneficiosos, un descenso de la variedad microbiana (denominada diversidad intestinal) y la alteración de la función de barrera intestinal, que puede dejar pasar a la sangre sustancias que pueden generar daño.

Cuando la microbiota está alterada, tiende a generar metabolitos principalmente proinflamatorios, es decir, compuestos que, como su nombre indica, pueden generar inflamación en el organismo.

La disbiosis se relaciona con múltiples efectos negativos sobre la salud, como problemas digestivos (hinchazón, gases, estreñimiento o diarrea), un aumento de la inflamación intestinal, cambios en el metabolismo e incluso alteraciones en el estado de ánimo debido a la comunicación vía eje intestino-cerebro.

Además, a largo plazo, si la disbiosis se mantiene en el tiempo, puede contribuir a desarrollar enfermedades metabólicas crónicas de gran prevalencia como la obesidad o la diabetes mellitus tipo 2.

Menús navideños y microbiota intestinal

Un elevado consumo de alimentos ultraprocesados, ricos en azúcares y grasas, como los turrones, los polvorones o algunos embutidos, se asocia con un perfil microbiano menos saludable, concretamente con una mayor abundancia de bacterias relacionadas con la inflamación, los trastornos digestivos y algunas enfermedades crónicas.

Un aporte excesivo de grasas, característico de los alimentos anteriormente citados, no solo modifica la composición de la microbiota intestinal, sino que, además, favorece la producción de metabolitos proinflamatorios, comprometiendo la función de barrera intestinal.

El exceso de alimentos proteicos en las comidas navideñas puede alterar la microbiota intestinal al generar compuestos perjudiciales durante su fermentación en el colon.

Por otro lado, las comidas navideñas se caracterizan por incluir en exceso alimentos proteicos (pescado, carne o marisco, por ejemplo), lo cual puede afectar a la composición de la microbiota, ya que parte de la proteína cuando se ingiere en exceso no se termina de digerir, llega al colon y es fermentada por los microorganismos, generando una serie de compuestos que pueden afectar negativamente a la microbiota intestinal.

Cabe destacar, además, que los menús que habitualmente consumimos en Navidad suelen ser pobres en fibra y prebióticos. Teniendo en cuenta que estos últimos son el “alimento” de la microbiota (son fermentados por las bacterias produciendo ácidos grasos de cadena corta, favoreciendo una microbiota diversa y fomentando la función de barrera intestinal), un aporte insuficiente puede tener un efecto negativo.

Beber alcohol y comer a deshoras

Asimismo, el consumo excesivo de alcohol se asocia con la disbiosis intestinal y el sobrecrecimiento microbiano en el intestino. Simultáneamente, el alcohol daña las uniones entre las células intestinales, haciendo que se pierda la función de barrera y permitiendo el paso de microorganismos y sus productos hacia la circulación sistémica. Esto puede generar cierto grado de inflamación sistémica, alterar la función inmunitaria y contribuir a la aparición de enfermedades metabólicas.

El consumo excesivo de alcohol altera la microbiota intestinal y debilita la barrera del intestino, facilitando el paso de microorganismos y toxinas a la sangre

Otra de las características de la Navidad y sus excesos alimentarios es que, aparte de mucho, se come a deshoras. Ello, a su vez, se relaciona con alteraciones del sueño, que también pueden ser derivadas en parte de la falta de actividad física. Cabe destacar que estas parecen reducir la diversidad microbiana y aumentar la proporción de algunos tipos de bacterias relacionadas con la obesidad y otras alteraciones metabólicas y con la inflamación sistémica, entre otros.

La microbiota puede cambiar en pocos días, por lo que, aunque no hay un plazo establecido para que se pueda generar la disbiosis intestinal (depende de múltiples factores), es posible que en 15 días aparezca cierto grado de disbiosis, sobre todo si los excesos han sido significativos.

En personas sanas no, ya que, si los cambios en los hábitos son breves, los efectos suelen ser moderados. Además, la buena noticia es que la microbiota intestinal es altamente adaptable. Esto implica que sus efectos, al menos en personas sanas, suelen ser transitorios y reversibles.

Consejos para la recuperación

Adicionalmente, algunas acciones concretas pueden ayudar a revertir estos cambios. Evitar los excesos, o al menos concentrarlos únicamente en las comidas y cenas de los días festivos, así como limitar el consumo de alcohol, contribuye a reducir el impacto negativo sobre la microbiota intestinal.

Retomar una alimentación rica en fibra, basada en frutas, verduras, legumbres, cereales integrales y semillas, junto con el consumo de alimentos fermentados como yogur, kéfir o chucrut, favorece la recuperación del equilibrio microbiano. A ello se suma la importancia de realizar actividad física de forma regular y mantener un descanso adecuado, durmiendo al menos siete horas diarias, evitando la exposición excesiva a pantallas por la noche y estableciendo horarios estables.

Al retomar una alimentación equilibrada, volver a horarios regulares y recuperar el descanso y la actividad física, la microbiota suele reequilibrarse de forma natural.

Saioa Gómez Zorita, profesora en la Universidad del País Vasco e investigadora del grupo Nutrición y Obesidad de CIBERobn y del Instituto Bioaraba; Iñaki Milton Laskibar; profesor en la Universidad del País Vasco e investigador del grupo Nutrición y Obesidad de CIBERobn y del Instituto Bioaraba; Laura Isabel Arellano García, investigadora predoctoral del grupo Nutrición y Obesidad del CIBERobn en la Universidad del País Vasco; Maitane González Arceo, estudiante predoctoral del grupo Nutrición y Obesidad de la Universidad del País Vasco; María Puy Portillo, catedrática de Nutrición e investigadora del CIBERobn en la Universidad del País Vasco.

Tras un ictus, las personas con problemas de procesamiento del habla no tardan más en analizar los sonidos, pero lo hacen con mucha menor intensidad que quienes no han sufrido daño cerebral

Según se recoge en su artículo publicado en JNeurosci, los investigadores registraron la actividad cerebral mientras los participantes escuchaban una historia. Las personas con problemas de procesamiento del habla tras un ictus no tardaban más en analizar los sonidos, pero su procesamiento era mucho más débil que el de los participantes sanos. Esto indica que pueden oír los sonidos con normalidad, pero tienen dificultades para integrarlos y convertirlos en lenguaje comprensible.

Patrones de actividad cerebral

Además, cuando existía incertidumbre sobre qué palabras se estaban diciendo, las personas sanas mantenían el procesamiento de las características sonoras durante más tiempo que quienes habían sufrido un ictus. Este hallazgo sugiere que, tras un ictus, el cerebro no analiza los sonidos del habla el tiempo suficiente como para comprender palabras difíciles de identificar.

Tras un ictus, el cerebro no analiza los sonidos del habla el tiempo suficiente como para comprender palabras difíciles de identificar

Según los autores, estos resultados apuntan a patrones de actividad cerebral que resultan esenciales para la comprensión del lenguaje verbal. La primera autora del estudio, Jill Kries, destaca el potencial de este enfoque sencillo —escuchar una historia— para mejorar el diagnóstico de los trastornos del procesamiento del lenguaje, que actualmente requieren largas y complejas pruebas conductuales.

Referencia:

Jill Kries et al. “The spatio-temporal dynamics of phoneme encoding in aging and aphasia”. JNeurosci, 2025.

Publicado en Aging Cell, la investigación dirigida por Brian K. Kennedy, del Departamento de Bioquímica y presidente del Programa de Investigación Traslacional sobre Longevidad Saludable (TRP), revela que se trata del alfa-cetoglutarato de calcio (CaAKG), un metabolito seguro y natural que se estudia habitualmente para el envejecimiento saludable.

El hallazgo permite el desarrollo de estrategias geroprotectoras, es decir, tratamientos que se centran en la biología del envejecimiento en sí misma

El objetivo principal del estudio era evaluar si el CaAKG también podía mejorar la plasticidad sináptica en el cerebro con alzhéimer, restaurar la señalización relacionada con la memoria, proteger las neuronas de los cambios degenerativos tempranos y contribuir a un envejecimiento cognitivo más saludable.

Para la asistencia sanitaria y la medicina, este cambio permite el desarrollo de estrategias geroprotectoras, es decir, tratamientos que se centran en la biología del envejecimiento en sí misma, en lugar de en los síntomas de enfermedades individuales.

Una vía con menos riesgos

“La investigación sugiere que compuestos seguros y naturales como el CaAKG podrían complementar algún día los enfoques existentes para proteger el cerebro y ralentizar la pérdida de memoria”, afirma Kennedy, autor principal del estudio. “Dado que el AKG ya está presente en nuestro organismo, centrarse en estas vías podría ofrecer menos riesgos y una mayor accesibilidad. Gracias a ello, podríamos disponer de una nueva y potente estrategia para retrasar el deterioro cognitivo y favorecer un envejecimiento cerebral saludable”.

El CaAKG restaura la memoria asociativa, una de las primeras capacidades que se pierden en el alzhéimer

La investigación muestra que el CaAKG ayuda a las células cerebrales a comunicarse mejor en modelos de la enfermedad de Alzheimer. No solo repara las señales debilitadas entre las neuronas, sino que también restaura la memoria asociativa, una de las primeras capacidades que se pierden en el alzhéimer.

Dado que los niveles de AKG disminuyen de forma natural a medida que envejecemos, reponer esta molécula podría ser una forma prometedora de favorecer un envejecimiento cerebral más saludable y reducir el riesgo de enfermedades neurodegenerativas.

Para comprender cómo ayuda el CaAKG al cerebro, los investigadores midieron la potenciación a largo plazo, que es el proceso que permite a las neuronas fortalecer sus conexiones. Este fenómeno es esencial para el aprendizaje y la formación de recuerdos duraderos, pero en la enfermedad de Alzheimer se ve gravemente afectada.

Potenciación del sistema de ‘limpieza’

El equipo descubrió que el CaAKG devuelve a la normalidad este proceso de fortalecimiento de la señal. El CaAKG también potencia la autofagia, el sistema de ‘limpieza’ integrado en el cerebro que elimina las proteínas dañadas y mantiene las neuronas sanas.

El metabolito también restaura la captura sináptica, un mecanismo clave que permite al cerebro vincular eventos y formar recuerdos asociativos

Según explican los autores, la molécula actúa a través de una vía recientemente identificada y ayuda a las neuronas a ser más flexibles mediante la activación de los canales de calcio de tipo L y los receptores AMPA permeables al calcio. Además, evita los receptores NMDA, que a menudo se ven alterados por la acumulación de la proteína amiloide característica del alzhéimer.

El metabolito también restaura la captura sináptica, un mecanismo clave que permite al cerebro vincular eventos y formar recuerdos asociativos. Esto sugiere que el CaAKG puede favorecer, no solo la función básica de la memoria, sino también capacidades de aprendizaje más complejas que se deterioran en las primeras fases de la enfermedad de Alzheimer.

“Nuestro objetivo era determinar si un compuesto explorado originalmente para prolongar la esperanza de vida saludable podía ser útil para la enfermedad de Alzheimer”, afirma Sheeja Navakkode, primera autora del estudio e investigadora científica de Healthy Longevity TRP, NUS Medicine. “Comprender los mecanismos celulares por los que el CaAKG mejora la plasticidad sináptica arroja luz sobre nuevas formas de proteger la memoria y ralentizar el envejecimiento cerebral”.

Referencia:

Navakkode, S., & Kennedy, B. K. Alpha‐Ketoglutarate Ameliorates Synaptic Plasticity Deficits in APP/PS1 Mice Model of Alzheimer's Disease. Aging Cell (2025).

El trabajo, publicado en Journal of Virology, está liderado por la Facultad de Medicina Icahn de Mount Sinai, en Nueva York (EE.UU.), y cuenta con la participación del Centro Nacional de Microbiología (CNM) del ISCIII y de grupos de la Universidad CEU San Pablo de Madrid.

Las infecciones bacterianas secundarias, como las causadas por Streptococcus pneumoniae, son responsables de gran parte de las complicaciones graves y la mortalidad durante las epidemias de gripe

Las infecciones bacterianas secundarias, como las provocadas por Streptococcus pneumoniae, son una de las principales causas de complicaciones graves y muerte durante las epidemias anuales de gripe, especialmente en personas mayores y pacientes inmunodeprimidos.

Los resultados de este estudio aportan nuevas claves para comprender cómo las coinfecciones bacterianas agravan la enfermedad y cómo la vacunación puede mitigar ese riesgo.

El estudio, coordinado desde Mount Sinai por el equipo del investigador Michael Schotsaert. Entre los autores se encuentra Jordi Ochando, del CNM-ISCIII y la Escuela Icahn de Nueva York, quien destaca: “Este estudio supone otra demostración de la necesidad de entender cómo funciona la inmunidad entrenada para controlar la memoria del sistema inmunitario innato”.

Vacuna trivalente inactivada frente al virus

Los resultados en ratones muestran que una sola dosis de la vacuna trivalente inactivada frente al virus influenza (TIV) redujo la mortalidad del 50% al 15% en coinfecciones simultáneas de virus y bacteria. En las denominadas ‘súper infecciones’, que aparecen una semana después de la infección viral, la mortalidad pasó del 100% al 50%.

La vacunación disminuyó las cargas virales y bacterianas y controló la inflamación pulmonar

La vacunación disminuyó las cargas virales y bacterianas y controló la inflamación pulmonar. Entre los cambios inmunitarios observados, se evitó la pérdida masiva de macrófagos alveolares, aumentó la presencia de eosinófilos y se redujo la infiltración de neutrófilos, lo que indica un proceso inflamatorio más controlado que en animales no vacunados.

Además, se redujo la producción de citocinas proinflamatorias y se favoreció una respuesta humoral más equilibrada en los ratones vacunados coinfectados frente a los no vacunados.

Implicaciones para la salud humana

Estos hallazgos ayudan a explicar por qué la gripe puede producir infecciones bacterianas letales y sugieren que la vacunación puede cambiar este escenario, mejorando significativamente la supervivencia incluso con dosis subóptimas.

Los autores subrayan la importancia de obtener más datos en humanos para confirmar si la vacuna antigripal puede reducir complicaciones bacterianas

Aunque se trata de un estudio en modelo murino, los autores subrayan la importancia de obtener más datos en humanos para confirmar si la vacuna antigripal puede reducir complicaciones bacterianas, reforzando su papel como herramienta preventiva clave.

Referencia

Diego JG, Arranz-Herrero J. “Disease modulation by TIV vaccination during secondary pneumococcal infections in influenza-infected mice”. bioRxiv, 2025

Han diseñado una proteína capaz de registrar las señales químicas entrantes de las neuronas, y no solo las salientes, como ocurría hasta ahora

La innovación, desarrollada por investigadores del Allen Institute y del Janelia Research Campus del Howard Hughes Medical Institute, ambos en EE UU, permite por primera vez  ‘escuchar’ estas señales de entrada con gran precisión. El trabajo se ha publicado en la revista Nature Methods y promete transformar la forma en que se mide y analiza la actividad neuronal.

Descifrar el código del cerebro

El sensor creado, denominado iGluSnFR4 (pronunciado glue sniffer), actúa como un indicador molecular de glutamato con una sensibilidad sin precedentes. Es capaz de detectar las señales químicas más débiles que reciben las neuronas, lo que abre la puerta a estudiar cómo procesan miles de estímulos simultáneos y cómo, a partir de ellos, generan una respuesta. Estos cálculos neuronales están en la base de procesos como la toma de decisiones, el pensamiento, la memoria o la emoción.

El sensor es capaz de detectar las señales químicas más débiles que reciben las neuronas, lo cual permite a los investigadores seguir la conversación completa entre neuronas y no solo fragmentos aislados

Hasta ahora, la neurociencia podía registrar con relativa facilidad las señales eléctricas que salen de las neuronas, pero las señales entrantes —rápidas y de baja intensidad— quedaban fuera de alcance. Las tecnologías disponibles eran demasiado lentas o poco sensibles para observar lo que ocurre a nivel de una sola sinapsis. Con iGluSnFR4, los investigadores pueden seguir la conversación completa entre neuronas y no solo fragmentos aislados.

“Es como leer un libro con todas las palabras desordenadas, sin entender el orden ni el significado”, explica Kaspar Podgorski, doctor en neurociencia, autor principal del estudio e investigador sénior del Allen Institute. “s”.

Con esta herramienta empezamos a ver cómo se conectan las neuronas entre sí y a comprender el sentido de esas ‘frases’ neuronale

Implicaciones para la salud y la investigación

El hallazgo tiene importantes consecuencias biomédicas. Las alteraciones en la señalización del glutamato están relacionadas con enfermedades como el alzhéimer, la esquizofrenia, el autismo o la epilepsia. Poder medir con precisión cómo reciben información las neuronas ayudará a identificar los mecanismos que fallan en estos trastornos y a localizar sus causas profundas.

Además, el nuevo sensor ofrece una ventaja clave para el desarrollo de fármacos. Las compañías farmacéuticas podrán evaluar cómo los tratamientos experimentales afectan a la actividad sináptica real, lo que podría acelerar la búsqueda de terapias más eficaces y específicas.

El sensor permitirá profundizar en las alteraciones del glutamato implicadas en enfermedades como el alzhéimer, la esquizofrenia, el autismo o la epilepsia.

Antes de este avance, los científicos podían estudiar por separado la estructura de las conexiones neuronales y la actividad de algunas neuronas concretas, pero resultaba muy difícil combinar ambas informaciones. “No sabíamos bien qué neurona le estaba diciendo qué cosa a cuál”, señala Podgorski. “Ahora podemos medir qué información llega a una neurona desde distintas fuentes, una pieza fundamental que faltaba en la investigación en neurociencia”.

Un esfuerzo colaborativo

El desarrollo de iGluSnFR4 es fruto de una estrecha colaboración entre distintos centros de investigación. “El éxito de este sensor se debe al trabajo conjunto iniciado en el Janelia Research Campus entre el proyecto GENIE y el laboratorio de Kaspar, y ampliado después con los estudios in vivo del grupo de Dinámica Neural del Allen Institute”, destaca Jeremy Hasseman, científico del HHMI. “Es un ejemplo claro de cómo la cooperación entre laboratorios e instituciones impulsa nuevos descubrimientos”.

Con esta herramienta ya disponible para la comunidad científica a través de Addgene, el repositorio internacional sin ánimo de lucro que distribuye material genético para investigación, los investigadores disponen de un recurso clave para observar cómo las neuronas reciben y procesan información. Un paso decisivo que acerca a la ciencia a desvelar algunos de los mayores misterios del cerebro humano.

Referencia:

Kaspar Podgorski et al. “Glutamate indicators with increased sensitivity and tailored deactivation rates”. Nature Methods (2025)

Los investigadores han descubierto que, en respuesta a una dieta con muchas grasas, los hepatocitos maduros del hígado vuelven a un estado inmaduro, similar al de las células madre. Eso les ayuda a sobrevivir a las condiciones de estrés hepático que genera una elevada ingesta de grasa, pero, a largo plazo, les hace más propensos a volverse cancerígenos.

Una alimentación alta en grasas hace que los hepatocitos maduros vuelvan a un estado inmaduro similar al de células madre, lo que les ayuda a resistir el estrés hepático pero aumenta el riesgo de cáncer

“Si las células del hígado se ven obligadas a lidiar continuamente con un factor estresante, como una dieta rica en grasas, harán cosas que les ayudarán a sobrevivir, pero a costa de aumentar su susceptibilidad a desarrollar tumores”, afirma uno de los autores, Alex Shalek, director del Instituto de Ingeniería y Ciencias Médicas de MIT.

Los investigadores también identificaron varios factores de transcripción genética que parecen controlar esta reversión celular, lo que podría ayudar a desarrollar terapias destinadas a prevenir el desarrollo de tumores en pacientes de alto riesgo.

Qué ocurre en un hígado 'estresado'

Hasta ahora se sabía que una alimentación con altas tasas de grasas puede provocar inflamación y acumulación de grasa en el hígado, una afección conocida como enfermedad hepática esteatósica o hígado graso.

Esa enfermedad, que también puede estar causada por una amplia variedad de estreses metabólicos (como el consumo elevado de alcohol) puede provocar cirrosis hepática, insuficiencia hepática y, finalmente, cáncer.

Con este trabajo, los investigadores de MIT querían averiguar qué ocurre exactamente en las células del hígado cuando se exponen a una dieta rica en grasas, en particular, qué genes se activan o se desactivan cuando el hígado responde a este factor estresante.

En ratones alimentados con mucha grasa, la secuenciación de ARN unicelular de células hepáticas reveló cómo la expresión génica cambia durante la progresión hacia inflamación y, finalmente, tumor hepático.

En un experimento con ratones, alimentaron a los roedores con mucha grasa y realizaron una secuenciación de ARN unicelular de sus células hepáticas en momentos clave a medida que avanzaba la enfermedad hepática.

Esto les permitió detectar los cambios que se producían en la expresión génica a medida que los ratones avanzaban hacia la inflamación hepática y en último termino al desarrollo de un tumor.

Los investigadores descubrieron que, en una primera fase, una dieta rica en grasas provocaba que los hepatocitos (las células más abundantes en el hígado) activaran genes que les ayudaban a sobrevivir en un entorno estresante; pero al mismo tiempo, esas células comenzaron a desactivar algunos genes fundamentales para el funcionamiento normal de los hepatocitos, como las enzimas metabólicas y las proteínas secretadas.

La mayoría de los animales que seguían una dieta rica en grasas acabaron desarrollando cáncer de hígado al final del estudio

Algunos de estos cambios se produjeron de inmediato, mientras que otros, como la disminución de la producción de enzimas metabólicas, tuvieron lugar de forma más gradual. La mayoría de los ratones que seguían una dieta rica en grasas acabaron desarrollando cáncer de hígado al final del estudio.

La razón, según los investigadores, es que cuando las células se encuentran en un estado más inmaduro, son más propensas a volverse cancerosas si se produce una mutación más adelante.

Los investigadores también identificaron los genes que revierten los hepatocitos a un estado inmaduro, clave para encontrar dianas terapéuticas.

Predecir la progresión del cáncer hepático

Tras identificar estos cambios en ratones, los investigadores trataron de descubrir si algo similar podría estar ocurriendo en pacientes humanos con enfermedad hepática. Para ello, analizaron datos de muestras de tejido hepático extraídas de pacientes en diferentes estadios, y de pacientes con afección hepática pero que aún no habían desarrollado cáncer.

Los estudios con tejidos humanos revelaron un patrón similar al observado en los ratones: la expresión de los genes necesarios para el funcionamiento normal del hígado disminuyó con el tiempo, mientras que los genes asociados a estados inmaduros aumentaron.

Además, vieron que el análisis de los patrones de expresión genética les permitía predecir con precisión los resultados de supervivencia de los pacientes.

En ratones el cáncer apareció en un año, pero en humanos el proceso podría tardar unas dos décadas.

Aunque los ratones de este estudio desarrollaron cáncer en aproximadamente un año, los investigadores estiman que, en los seres humanos, el proceso se prolonga durante un periodo más largo, posiblemente alrededor de 20 años. Un dato que variaría en función de la dieta y otros factores de riesgo, como el consumo de alcohol o las infecciones virales, que también pueden favorecer la reversión de las células hepáticas a un estado inmaduro.

Ahora, los investigadores quieren ver si alguno de los cambios que se producen en respuesta a una dieta alta en grasas puede revertirse volviendo a una dieta normal o tomando medicamentos para bajar de peso, como los agonistas del GLP-1.

“Mientras que estudios anteriores se han centrado en los efectos del uso frecuente de cannabis entre los adolescentes, nuestro estudio descubrió que cualquier cantidad puede poner a los menores en riesgo de quedarse atrás en la escuela. Y aquellos que lo consumen con más frecuencia pueden tener el mayor riesgo”, afirma Sultán, que estudia el consumo de sustancias en esta población.

Unos pocos porros ‘inofensivos’ pueden tener consecuencias académicas reales

“Unos pocos porros ‘inofensivos’ pueden tener consecuencias académicas reales. Los adolescentes que lo toman habitualmente suelen tener dificultades para concentrarse, faltan a clase y pueden perder interés en sus planes de futuro”, añade el especialista.

Cambios en las tendencias de uso de drogas

Si bien el consumo de muchas sustancias se encuentra en mínimos históricos entre los jóvenes estadounidenses, el cannabis sigue siendo una excepción. Aproximadamente 1 de cada 5 estudiantes de secundaria lo toma en la actualidad, y alrededor del 6 % de los alumnos de 12 º curso (el equivalente a 2º de Bachillerato en España) lo consume a diario, una tasa que ha aumentado en la última década. 

Si bien el consumo de muchas sustancias se encuentra en mínimos históricos entre los jóvenes estadounidenses, el cannabis sigue siendo una excepción

“El impacto puede ser dramático”, subraya Sultán. “No es raro que un adolescente fume marihuana solo unas pocas veces antes de mostrar signos de abstinencia y empeoramiento del estado de ánimo”.

Los científicos están especialmente preocupados porque los productos de cannabis actuales contienen entre dos y tres veces más THC (el ingrediente que provoca el efecto psicoactivo) que en el pasado, lo que los hace más potentes.

Una etapa decisiva para el cerebro

Además, estudios anteriores han demostrado que su consumo durante la adolescencia, cuando el cerebro aún está desarrollando conexiones neuronales fundamentales, puede tener efectos duraderos en las funciones cognitivas que son cruciales para el rendimiento académico.

El consumo de cannabis, incluso de forma ocasional, durante estos períodos críticos de crecimiento puede descarrilar el desarrollo normal

“El cerebro de un adolescente aún está desarrollando los circuitos para el aprendizaje, el autocontrol y la regulación emocional”, afirma Tim Becker, psiquiatra infantil y adolescente del Weill Cornell Medicine y coautor del estudio. “El consumo de cannabis, incluso de forma ocasional, durante estos períodos críticos de crecimiento interfiere en esos procesos y puede descarrilar el desarrollo normal”.

Síntomas similares a la depresión y ansiedad

El nuevo estudio analizó los datos de una encuesta nacional realizada entre más de 160 000 estudiantes estadounidenses de 8.º, 10.º y 12.º grado (2º y 4º de la ESO y 2º de Bachillerato) entre 2018 y 2022. Más de una cuarta parte de los encuestados declararon consumir cannabis; menos del 20 % dijeron tomarlo una vez al mes o con menos frecuencia; y un porcentaje mucho menor afirmaron que lo hacían semanalmente o casi a diario.

Los adolescentes que consumían cannabis una o dos veces al mes mostraron índices más altos de síntomas similares a la depresión, ansiedad y comportamiento impulsivo que los que no lo usaban

Así, los adolescentes que consumían cannabis una o dos veces al mes mostraron índices más altos de síntomas similares a la depresión, ansiedad y comportamiento impulsivo que los que no lo usaban.

Los consumidores casi diarios tenían casi cuatro veces más probabilidades de sacar malas notas y se desvinculaban con frecuencia de las actividades escolares. Además, estas asociaciones eran aún más fuertes en los usuarios más jóvenes.

Consejos para padres y cuidadores

Los expertos recomiendan mantener conversaciones francas y sin prejuicios con los adolescentes sobre el cannabis desde una edad temprana y con frecuencia. 

“Asegúrense de que entiendan que ‘natural’ no significa ‘seguro’”, concluye Sultán. “Los padres también deben estar atentos a señales de alerta como el descenso en las calificaciones, los cambios de humor o la pérdida de interés en las aficiones, y considerar que el cannabis podría ser la explicación”.

Referencia:

Ryan Sultán et al.: ‘Cannabis Use Among US Adolescents’. Pediatrics 2025

El reconocimiento europeo respalda el avance de esta terapia dirigida a una patología poco frecuente y con importantes necesidades médicas no cubiertas

El reconocimiento europeo respalda el avance de una opción terapéutica dirigida a una patología poco frecuente y con importantes necesidades médicas no cubiertas.

La investigación, realizada desde la Unidad de Innovación Biomédica del CIEMAT en colaboración con el Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades Raras y el Instituto de Investigación Sanitaria Fundación Jiménez Díaz, se basa en el uso de linfocitos T modificados genéticamente, conocidos como células CAR-T.

Eliminar de forma selectiva las células tumorales

Estas células permiten reconocer y eliminar de forma selectiva las células tumorales, lo que reduce la agresividad asociada a los tratamientos oncológicos convencionales.

El desarrollo incorpora un vector lentiviral mejorado, apoyado en trabajos clínicos previos del King’s College de Londres, que incrementa la eficiencia y la seguridad del procedimiento. Esta aproximación resulta especialmente relevante para los pacientes con anemia de Fanconi, que presentan una elevada sensibilidad a la quimioterapia y la radioterapia tradicionales.

La anemia de Fanconi es una enfermedad genética rara causada por alteraciones en los mecanismos de reparación del ADN

La anemia de Fanconi es una enfermedad genética rara causada por alteraciones en los mecanismos de reparación del ADN. Se manifiesta con fallo de la médula ósea y conlleva una alta predisposición al desarrollo de distintos tipos de cáncer. En particular, las personas afectadas presentan un riesgo hasta 700 veces superior al de la población general de desarrollar carcinomas escamosos de cabeza y cuello.

En el ámbito europeo, la designación de medicamento huérfano se concede a tratamientos destinados a enfermedades raras o con escasa rentabilidad comercial, con el objetivo de incentivar la investigación y garantizar el acceso equitativo a nuevas terapias. En este contexto, el nuevo reconocimiento supone una herramienta clave para avanzar en el desarrollo clínico de esta terapia génica y facilitar su futura llegada a los pacientes.

Centros de investigación y hospitales

Los investigadores del CIEMAT subrayan que este avance representa un paso significativo hacia una alternativa terapéutica más segura y eficaz para una población especialmente vulnerable. Los resultados preclínicos obtenidos hasta el momento sientan las bases para continuar con los estudios necesarios que permitan evaluar su aplicación clínica con las máximas garantías de seguridad.

El trabajo ha contado con la colaboración de numerosos hospitales y centros de investigación españoles, así como con la participación activa de pacientes, un factor determinante para el progreso de la investigación en enfermedades raras. Además de su impacto directo en la anemia de Fanconi, el hallazgo abre nuevas perspectivas para el desarrollo de tratamientos oncológicos más selectivos y menos agresivos.

“Lo que hoy se puede hacer en ratones, se podrá hacer mañana en seres humanos”, advierte el director del Centro de Neurotecnología de la Universidad de Columbia (EE UU), donde lleva cuarenta años investigando los circuitos neuronales e impulsó el proyecto BRAIN, financiado por la administración de Barack Obama para mapear el cerebro humano.

Dado que “el cerebro no es un órgano más, sino el órgano que genera la mente humana”, el riesgo de que la neurotecnología permita “descifrar y alterar la actividad mental” le llevó a convocar una reunión de neurobiólogos en 2017 para proponer unos “derechos cerebrales”, explicó en Fundación Telefónica durante la presentación de su libro Neuroderechos. Un viaje hacia la protección de lo que nos hace humanos.

Hay que proteger la privacidad mental para que el contenido de la actividad cerebral no pueda ser descodificado sin consentimiento, también, el derecho a la identidad personal, al yo, a la integridad psíquica de cada persona

Entre ellos, “el más urgente” es el derecho a la privacidad mental, para que “el contenido de la actividad mental no pueda ser descodificado sin consentimiento”, además del derecho a la identidad personal, “al yo, a la integridad psíquica” de cada persona.

Libre albedrío

También figuran los derechos al libre albedrío, a tomar decisiones “sin interferencias externas por neurotecnología”; a estar protegidos contra los sesgos de los algoritmos utilizados, así como al acceso equitativo a tecnologías de “aumentación sensorial y cognitiva”, que podrían generar discriminación entre personas “aumentadas o no”, según Yuste.

“No es ciencia ficción. La neurotecnología avanza a todo trapo y la inteligencia artificial también”, por lo que estos derechos deben “estar definidos en los tratados de derechos humanos”, subraya.

No es ciencia ficción. La neurotecnología avanza a todo trapo y la inteligencia artificial también”, por lo que estos derechos deben “estar definidos en los tratados de derechos humanos

Como “buena noticia”, hay seis lugares en el mundo donde los neuroderechos o al menos la privacidad mental están protegidos por ley: Chile, el primer país en hacerlo; los estados de Río Grande del Sur (Brasil), Colorado, California, Montana y Connecticut (EE UU).

Protección de datos cerebrales

En España, además del anteproyecto de Ley de Salud Digital en Cantabria, se trabaja en Madrid en una propuesta similar de “protección de datos cerebrales”, que también se ha presentado en el Congreso y “está en vías de tramitación”, pudiendo aprobarse en 2026, detalla.

Como integrante del Consejo asesor sobre ética en inteligencia artificial durante la etapa de la vicepresidenta Nadia Calviño, Yuste participó en la Carta de Derechos Digitales, un documento sin valor legal pero orientativo y “un paso adelante muy valiente” de España.

Tras la pandemia, y gracias a los fondos de recuperación de la UE, se planteó crear un proyecto español “para desarrollar métodos de neurotecnología de una manera ética”, en colaboración entre el Estado y la Comunidad de Madrid.

El Gobierno, la Comunidad y la Universidad Autónoma (UAM) firmaron en diciembre pasado el Centro Nacional de Neurotecnología ‘Spain Neurotech’, ubicado en el campus de Cantoblanco de la UAM, al que ambas administraciones aportan “cada una 80 millones de euros en un plan a quince años”, además de 40 millones de fondos europeos.

Yuste se declara “relativamente optimista de que estamos llegando a tiempo” para proteger los neuroderechos, aunque lo ideal es hacerlo desde Naciones Unidas

“He visto en primera fila cómo estas administraciones se han puesto de acuerdo y han puesto incluso más dinero del que habíamos pedido”, todo ello por “ayudar al bien común y poniendo la ciencia por encima de los intereses partidistas”, añade.

Ello supone “un mapa de esperanza en que nuestro país se va a poner en la delantera de Europa no solo en desarrollar reglas éticas para la utilización de neurotecnología sino también en fabricar estas herramientas”.

Después de 40 años trabajando en EEUU, “estoy en transición para estar con un pie en Madrid, otro en Nueva York y en La Coruña”, concluye el neurobiólogo, que se declara “relativamente optimista de que estamos llegando a tiempo” para proteger los neuroderechos, aunque lo ideal es hacerlo desde Naciones Unidas.

La incidencia de gripecrece en todos los grupos de edad, excepto en el 5-19 años

Así se desprende del último boletín epidemiológico del Instituto de Salud Carlos III que revela, no obstante, una ralentización del conjunto de los virus respiratorios (gripe, covid-19 y virus respiratorio sincitial) en Atención Primaria, donde la incidencia se ha reducido en una semana de 845,1 a 809.

La gripe, que alcanzó una intensidad epidémica media ya la semana anterior, sigue produciendo contagios que se elevaron de los 353,3 a los 446,6 entre el 8 y 14 de diciembre.

Crece en todos los grupos de edad, excepto en el 5-19 años, en el que inicia el retroceso hasta los 893 casos por cada 100 000 habitantes. Los más afectados son los menores de un año, que multiplican la incidencia hasta 2 139, seguido de los niños de 1 a 4 años, que presentan una tasa de 1595,9.

Aumenta tasa de ingresos

El avance de la gripe también se traslada a los hospitales, donde se alcanza una tasa de ingresos de 9 casos/100 000 habitantes frente a los 7,7 de una semana antes; en este caso, el grupo con la mayor cifra es la de mayores de 80 años (56,2), seguida de los menores de un año (48,8).

El grupo con mayor tasa de ingreso en hospital es el de mayores de 80 años (56,2)

Mayor aún es la subida de los casos de VRS diagnosticados en centros de salud, que pasan de 31,3 a 45,3 en siete días (un 44,7 % más).

En los hospitales, aunque comienza a descender en los bebés menores de un año, no ocurre lo mismo con los de 1 a 4 años y mayores de 80, que presentan subidas de incidencia hasta los 596,9 y 95,1, respectivamente.

Menos casos de covid

Por el contrario, los casos de covid-19 se han reducido a prácticamente la mitad en Atención Primaria (de 11 a 4 casos), aunque con un ligero repunte en los mayores de 80, que alcanzan una tasa de 30,1.

En algunas comunidades los ingresos se han incrementado por encima del 50 %

También baja en los centros hospitalarios, en los que pasa de 0,6 a 0,3, y en todos los grupos de edad, excepto en los de 60 a 69 años, en los que la incidencia se eleva a 1.

El empeoramiento de la situación lo ha constatado este jueves la Sociedad española de Medicina de Urgencias y Emergencias (SEMES), que ha advertido que en algunas comunidades los ingresos se han incrementado por encima del 50 %.

Su vicepresidente, Javier Millán, ha señalado del impacto creciente en los servicios de urgencias y hospitalización que ha dejado sobre todo la población pediátrica, bebés menores de un año y personas mayores de 75-80 años, los más vulnerables.

“Cada vez son más los pacientes que requieren ingreso hospitalario por complicaciones, sobre todo mayores de 65 años con comorbilidades como enfermedades cardiovasculares, respiratorias crónicas, procesos oncohematológicos o situaciones de inmunodepresión”, subraya el médico.

Un trabajo de CIC biomaGUNE y el Instituto de Investigación Sanitaria Biogipuzkoa expuso a ratones durante un año a una dosis equivalente a una sexta parte de la ingesta diaria máxima recomendada para humanos.

El aspartamo reduce los depósitos de grasa en un 20 %, pero lo hace a costa de una hipertrofia cardíaca leve y una disminución del rendimiento cognitivo

“Efectivamente el aspartamo reduce los depósitos de grasa en un 20 %, pero lo hace a costa de una hipertrofia cardíaca leve y una disminución del rendimiento cognitivo”, señala el equipo investigador. Estos hallazgos sugieren que, aunque este edulcorante puede favorecer la pérdida de peso, también provoca cambios fisiopatológicos en órganos clave.

La dosis empleada —7 mg por kilo de peso corporal— está muy por debajo del límite fijado por la OMS, la EMA y la FDA (50 mg/kg). “Esto pone de manifiesto la importancia de los resultados obtenidos”, remarcan los autores, que advierten sobre la necesidad de revisar las directrices actuales.

Efectos del consumo prolongado

El estudio, publicado en la revista Biomedicine & Pharmacotherapy, es el primero que analiza los efectos del consumo prolongado de aspartamo durante todo un año. Para ello se recurrió a técnicas avanzadas de imagen funcional y molecular, espectroscopía en cerebro e hígado, pruebas cognitivas y mediciones fisiológicas. “Hemos observado efectos que no se habían descrito hasta ahora, seguramente por la dificultad y la duración del estudio”, añaden.

Estos datos contribuyen a cubrir lagunas sobre las consecuencias del consumo crónico de edulcorantes artificiales, según los autores

Los investigadores destacan que estos datos contribuyen a cubrir lagunas sobre las consecuencias del consumo crónico de edulcorantes artificiales y servirán como base para futuras investigaciones.

“Estamos observando cómo la modulación de los nutrientes afecta a la función de los órganos en la salud y la enfermedad, y en este caso nos propusimos determinar el impacto fisiológico del aspartamo en el corazón y el cerebro, así como los efectos sobre los niveles de grasa y el peso corporal”, concluyen.

Referencia:

Irati Aiestaran-Zelaia et al. “Aspartame decreases fat deposits in mice at a cost of mild cardiac hypertrophy and reduced cognitive performance”. Biomedicine & Pharmacotherapy, 2025

El estudio observó que algunos genes favorecen determinadas bacterias intestinales y que estas pueden propagarse mediante el contacto social estrecho

La investigación, realizada mediante el análisis de más de cuatro mil animales, revela que la composición del microbioma intestinal de las ratas no está determinada únicamente por los genes del propio individuo, sino también por los genes de aquellos con quienes conviven. 

El hallazgo revela una nueva forma en la que los genes y la vida social se entrelazan: a través del intercambio de microbios intestinales comensales que se desplazan entre individuos. Aunque los genes no saltan de una persona a otra, los microbios sí pueden hacerlo. El estudio observó que algunos genes favorecen determinadas bacterias intestinales y que estas pueden propagarse mediante el contacto social estrecho. 

“No es magia, sino el resultado de influencias genéticas que se extienden a otros a través del contacto social. Los genes modelan el microbioma intestinal y hemos comprobado que no solo importan nuestros propios genes”, explica la doctora Amelie Baud, investigadora del Centro de Regulación Genómica (CRG) de Barcelona y autora principal del estudio. 

Tres nuevas asociaciones descubiertas 

El microbioma intestinal es el conjunto de billones de microorganismos que viven en el aparato digestivo, donde desempeñan funciones clave en la digestión y en la salud general. Aunque se sabe que la dieta y la medicación figuran entre los principales factores que influyen en estos ecosistemas microbianos, la contribución de la genética ha resultado más difícil de determinar. 

En personas, solo dos genes se han vinculado de forma fiable a bacterias intestinales. El gen de la lactasa determina si las personas adultas pueden digerir la leche e influye en los microbios que digieren la leche. El gen del grupo sanguíneo ABO también ejerce un efecto a través de mecanismos aún por descubrir. 

Familias y círculos sociales comparten alimentos, hogares y microbios, lo que difumina la línea entre la contribución de la naturaleza y la crianza al microbioma intestinal

Podrían existir más relaciones entre genes y microbios, pero todavía no han sido confirmadas porque la naturaleza y la crianza son difíciles de separar en el mundo real. Por ejemplo, los genes pueden influir en la dieta y en las elecciones de estilo de vida, que a su vez afectan al microbioma intestinal. Sin embargo, familias y círculos sociales comparten alimentos, hogares y microbios, lo que difumina la línea entre la contribución de la naturaleza y la crianza al microbioma intestinal. 

Por ello, un equipo del Centro de Regulación Genómica y de la Universidad de California en San Diego recurrieron a ratas. Estos animales comparten muchas características de la biología de los mamíferos, pero pueden criarse en condiciones controladas como, por ejemplo, proporcionando a todos la misma dieta. 

Al combinar datos genéticos y de microbioma de las 4 000 ratas, el equipo identificó tres regiones genéticas que influían de forma consistente en las bacterias intestinales pese a las diferencias en las condiciones de cría entre las cohortes. 

La relación más sólida se observó entre el gen St6galnac1, que añade moléculas de azúcar a la mucosidad intestinal, y la abundancia de Paraprevotella, una bacteria que, según creen los autores del estudio, se alimenta de esos azúcares.

Una segunda región contenía varios genes de mucina, que forman la capa mucosa protectora del intestino y se asociaron a bacterias del grupo Firmicutes. La tercera región incluía el gen Pip, que codifica una molécula antibacteriana, y se vinculó a bacterias de la familia Muribaculaceae, comunes en roedores y también presentes en humanos. 

Los genes tienen vida social 

El gran tamaño de la cohorte permitió, por primera vez, estimar qué parte del microbioma de cada rata se explicaba por sus propios genes y qué parte por los genes de las otras ratas con las que convivía. 

Los autores del trabajo construyeron un modelo computacional para separar los efectos genéticos sobre los propios microbios de una rata de los efectos de sus compañeros sociales. 

Se observó que la abundancia de algunas Muribaculaceae estaba determinada tanto por influencias genéticas directas como indirectas, lo que significa que algunos efectos genéticos se propagaban socialmente mediante el intercambio microbiano. 

Los genes podrían modelar no solo el riesgo de enfermedad de un individuo, sino también el de otras personas

Una vez incluidos estos efectos sociales o indirectos en un modelo estadístico, la influencia genética total aumentó entre cuatro y ocho veces para las tres nuevas relaciones gen-microbio descubiertas. Baud señala que esto podría representar solo una fracción del panorama real. 

“Probablemente solo hemos descubierto la punta del iceberg”, afirma Baud. “Estas son las bacterias en las que la señal es más fuerte, pero muchas más podrían verse afectadas cuando dispongamos de mejores métodos de caracterización del microbioma”.

Al demostrar que las influencias genéticas pueden acoplarse a la transmisión de microbios intestinales, los autores del estudio describen un nuevo mecanismo de acción mediante el cual los efectos genéticos de un individuo pueden propagarse por grupos sociales enteros, alterando la biología de otros sin modificar su ADN. 

Si se producen efectos similares en las personas, y dado el creciente cuerpo de evidencias que indica que el microbioma intestinal desempeña un papel importante en la salud, podría implicar que las influencias genéticas sobre la salud humana han sido subestimadas en grandes estudios. Los genes podrían modelar no solo el riesgo de enfermedad de un individuo, sino también el de otras personas. 

Qué significa el estudio para la salud humana 

Según la doctora Baud, el microbioma se ha relacionado con aspectos que van desde la inmunidad y el metabolismo hasta el comportamiento, pero no todas las correlaciones descritas reflejan efectos causales y los mecanismos de acción exactos siguen siendo difíciles de precisar. Estudios genéticos como el suyo, que utilizan modelos animales en entornos controlados, pueden ayudar a pasar de las correlaciones a hipótesis causales comprobables, contribuyendo a explicar cómo interactúan los genes y el microbioma intestinal en la salud humana. 

La forma en que los animales recubren el moco intestinal con azúcares puede determinar qué microbios logran prosperar en el sistema digestivo

Por ejemplo, el estudio señala que el gen descubierto en ratas, St6galnac1, está relacionado funcionalmente con el gen humano ST6GAL1, que en otros estudios también se ha vinculado a Paraprevotella. Esto sugiere que la forma en que los animales recubren el moco intestinal con azúcares puede determinar qué microbios logran prosperar en el sistema digestivo, y que este podría ser un mecanismo biológico compartido entre especies. 

El equipo de Baud estudiará ahora en detalle cómo St6galnac1 influye en Paraprevotella en ratas y qué reacciones biológicas en cadena desencadena en el intestino y en todo el organismo. 

Referencia:

Tonnelé et al. Genetic architecture and mechanisms of host-microbiome interactions from a multicohort analysis of outbred laboratory rats. Nature Communications (2025).

Se trata del estudio Embold, promovido por GSK, en el que se evaluará un fármaco oncológico en investigación en pacientes con tumores sólidos avanzados, según ha informado Farmaindustria en una nota de prensa.

Se trata del estudio Embold de GSK, en el que se evaluará un fármaco oncológico en investigación en pacientes con tumores sólidos avanzados

La autorización llega un año después del primer ensayo piloto fast track autorizado por la agencia dependiente del Ministerio de Sanidad, una vacuna también desarrollada por GSK.

Terapias novedosas

Con este paso se consolida el nuevo marco regulatorio que busca agilizar el desarrollo de terapias innovadoras en fases tempranas, lo que ha permitido completar el procedimiento regulatorio de este ensayo clínico en solo 60 días frente a los 100 habituales.

Desde la presentación en CTIS (Clinical Trial Information System), realizada el 22 de septiembre pasado, hasta la autorización final, el proceso ha avanzado de forma ágil gracias a la colaboración entre la Aemps, investigadores, instituciones, Farmaindustria y GSK.

El estudio Embold fase I/II evaluará la seguridad, tolerabilidad, farmacocinética y actividad clínica de un nuevo compuesto en combinación con el tratamiento de referencia u otros agentes en pacientes con tumores sólidos avanzados.

Evaluará la seguridad, tolerabilidad, farmacocinética y actividad clínica de un nuevo compuesto en combinación con el tratamiento de referencia 

Los primeros pacientes participan ya en el ensayo, que se desarrolla en cinco centros de referencia en oncología en tres comunidades autónomas: el Hospital Universitario Vall d’Hebron (UITM-CaixaResearch), de Barcelona; la Fundación Jiménez Díaz, el Hospital Universitario HM Sanchinarro y el Ramón y Cajal, en Madrid; y el Virgen de la Victoria, en Málaga.

Una demanda histórica

Farmaindustria ha acogido “con gran satisfacción” la ampliación del procedimiento a todos los ensayos nacionales en oncología o enfermedades raras de fase I, una demanda histórica tanto de investigadores, industria y pacientes, porque este tipo de medidas “son bienvenidas para afianzar el liderazgo español en ensayos clínicos”.

En 2024 la Aemps autorizó 930 ensayos clínicos, lo que colocó a España en cabeza en Europa, por delante de países como Francia o Alemania.

Un estudio publicado en Nature por investigadores del Instituto Tecnológico de Massachusetts (MIT) muestra que es posible reforzar de forma temporal algunas de estas funciones inmunitarias en ratones sin intervenir directamente en el timo, el órgano donde maduran los linfocitos T y que se atrofia progresivamente a lo largo de la vida.

El trabajo describe cómo los investigadores lograron programar transitoriamente células del hígado para que produzcan señales inmunitarias similares a las que normalmente genera el timo. Para ello utilizaron ARNm encapsulado en nanopartículas lipídicas, que induce la producción de señales clave para la supervivencia y maduración de los linfocitos T.

“Si podemos restaurar algo tan esencial como el sistema inmunitario, quizá podamos ayudar a las personas a mantenerse libres de enfermedad durante más tiempo”, señala Feng Zhang, profesor del MIT y autor sénior del estudio.

El tratamiento no revierte el envejecimiento biológico ni reconstruye el timo, sino que restaura de forma temporal señales inmunitarias que se pierden con la edad

Según explica a SINC Mirco J. Friedrich, primer firmante del trabajo y antiguo investigador del MIT, el efecto es transitorio. “Por ‘rejuvenecimiento inmunitario’ nos referimos a que funciones clave de un sistema inmunitario envejecido se aproximan a un estado más juvenil mientras dura el tratamiento”, indica. “En ratones de edad avanzada esto se traduce en una mayor producción de nuevas células T, más diversidad de sus receptores y una mejor respuesta a vacunas y terapias inmunológicas”.

Friedrich, que actualmente lidera el grupo de Hematología e Ingeniería Inmunológica en el Centro Alemán de Investigación Oncológica, subraya que el tratamiento no revierte el envejecimiento biológico ni reconstruye el timo. “Restaura de forma temporal señales inmunitarias que se pierden con la edad. Cuando el tratamiento se interrumpe, los parámetros inmunitarios regresan gradualmente a su estado basal”, explica.

El papel del hígado

En este estudio, el hígado actúa como una fuente temporal de señales inmunitarias. Los autores lo eligieron por su capacidad para producir proteínas incluso en edades avanzadas, por la facilidad para dirigir hacia él el ARNm y por su papel central en la circulación sanguínea, por la que transitan también las células del sistema inmunitario.

En ratones de 18 meses, varias dosis del tratamiento administradas durante cuatro semanas aumentaron de forma significativa el número y la funcionalidad de los linfocitos T

Los experimentos se realizaron en ratones de 18 meses de edad, una etapa comparable a la mediana edad en humanos. Para mantener la producción de señales inmunitarias, los animales recibieron varias dosis del tratamiento durante cuatro semanas, lo que se tradujo en un aumento significativo del número y la funcionalidad de los linfocitos T.

El refuerzo del sistema inmunitario mejoró la respuesta a la vacunación. En los ratones tratados previamente, la población de linfocitos T citotóxicos específicos se duplicó tras recibir una vacuna experimental basada en un antígeno modelo, en comparación con animales no tratados de la misma edad.

Además, el tratamiento potenció la respuesta a la inmunoterapia contra el cáncer. En ratones con tumores tratados con un inhibidor de puntos de control inmunitarios, la combinación con esta estrategia se asoció a una mayor supervivencia que el tratamiento oncológico por sí solo.

Prevén iniciar un primer ensayo en humanos en Alemania con pacientes con cáncer hematológico y personas sometidas a trasplantes o terapias celulares, especialmente vulnerables a las infecciones

De cara a una posible aplicación clínica, Friedrich apunta que el refuerzo de la respuesta a las vacunas es el escenario más inmediato. “Las vacunas se administran en ventanas de tiempo bien definidas, y una mejora transitoria del sistema inmunitario encaja bien con ese uso, por ejemplo, para potenciar vacunas estacionales o de recuerdo en personas mayores”, señala a SINC. El equipo prevé iniciar un primer ensayo en humanos en Alemania con pacientes con cáncer hematológico y personas sometidas a trasplantes o terapias celulares, colectivos especialmente vulnerables a las infecciones.

Seguridad y próximos pasos

La estimulación del sistema inmunitario suele plantear dudas sobre posibles efectos adversos, como inflamación excesiva o autoinmunidad. Según Friedrich, en los modelos animales utilizados no se observaron signos de inflamación sistémica, toxicidad hepática ni ruptura de la tolerancia inmunológica.

En los modelos animales no se observaron signos de inflamación sistémica, toxicidad hepática ni ruptura de la tolerancia inmunológica

“El carácter transitorio del tratamiento y la liberación controlada de las señales inmunitarias parecen ser claves para evitar esos efectos”, explica. Aun así, subraya que la seguridad a largo plazo deberá evaluarse con cuidado en estudios posteriores.

Los autores insisten en que se trata de resultados preclínicos y que serán necesarios más trabajos para determinar si este método puede trasladarse a personas de edad avanzada y en qué contextos clínicos podría resultar útil.

Referencia:

Mirco J. Friedrich et al. “Transient hepatic reconstitution of trophic factors enhances aged immunity”. Nature, (2025).

En el caso de las deportistas profesionales, las fluctuaciones hormonales que se producen a lo largo del ciclo menstrual influyen en el riesgo de lesiones

El ciclo menstrual es un proceso fisiológico clave en las mujeres: afecta al rendimiento, al control neuromuscular, al metabolismo y a la respuesta inmunitaria. En el caso de las deportistas profesionales, las fluctuaciones hormonales que se producen a lo largo del ciclo influyen en el riesgo de lesiones.

Ahora, investigadores de España y Reino Unido se han propuesto examinar si la menstruación determina la incidencia o la gravedad de las lesiones en las futbolistas profesionales.

“Los resultados mostraron que la incidencia global de lesiones durante la menstruación no difiere significativamente de la observada en el resto del ciclo. Sin embargo, las que ocurrían en este momento presentaron, en promedio, tres días más de baja que las que se producían en otras fases”, explica a SINC Eva Ferrer, especialista en medicina deportiva del Hospital Sant Joan de Déu y en salud femenina del Barça Innovation Hub de Barcelona, que dirigió el estudio.

En el banquillo

Durante cuatro temporadas, desde 2019/20 hasta 2022/23, el equipo supervisó los datos del ciclo menstrual autoinformados por 33 futbolistas de élite que competían en la máxima categoría de la liga (Liga F) de fútbol femenino en España. Se incluyó a 11 jugadoras en las cuatro temporadas.

Las jugadoras anotaron los días con sangrado y los días sin él, las únicas fases del ciclo menstrual que pueden identificarse de forma fiable sin análisis hormonales en sangre. Se contabilizaron 852 ciclos y 80 lesiones en las extremidades inferiores, 11 de ellas ocurridas durante las fases de sangrado

Las lesiones son causadas por múltiples factores, y las influencias hormonales por sí solas no pueden entenderse como la única causa

Los resultados mostraron que la carga de lesiones era significativamente mayor durante las fases de sangrado, lo que indica un mayor impacto de las lesiones que se producen durante la menstruación. Esas lesiones eran más graves y tardaban más en curarse.

Por ejemplo, la carga de las lesiones de tejidos blandos (en músculos, tendones y ligamentos) fue más de tres veces mayor cuando las lesiones se produjeron durante los días de sangrado en comparación con los días sin sangrado, con 684 frente a 206 días perdidos por cada 1 000 horas de entrenamiento, respectivamente.

Las lesiones son causadas por múltiples factores, y las influencias hormonales por sí solas no pueden entenderse como la única causa. “Los niveles hormonales pueden no causar la lesión, pero pueden influir en la gravedad de la misma y en el tiempo de recuperación”, señala Ferrer.

Los niveles bajos de estrógeno pueden reducir la reparación muscular y aumentar la fatiga, el dolor y el sueño, lo que puede alterar el control neuromuscular. Del mismo modo, la pérdida de hierro puede reducir la resistencia y ralentizar la recuperación, y la inflamación, que puede aumentar durante la menstruación, puede causar un mayor daño tisular cuando se produce.

“Aun así, la investigadora reconoce que, dado que no se cuantificaron biomarcadores hormonales, niveles de hierro u otros indicadores fisiológicos en este estudio, las posibles explicaciones siguen siendo especulativas. Estas hipótesis habrá que confirmarlas con investigaciones diseñadas específicamente para evaluar estos factores”, apunta.

Menopausia y deporte

El ciclo menstrual afecta al rendimiento deportivo, pero también la menopausia. Así lo revela un estudio que se publica también esta semana en la revista PLOS One, en el que cuatro de cada cinco atletas encuestadas informaron agotamiento físico y mental debido a la menopausia, y un tercio informó de efectos negativos en el entrenamiento deportivo.

Los síntomas de la menopausia que se percibían como más negativos para el entrenamiento y el rendimiento eran las molestias articulares y musculares

El equipo científico, liderado por la Universidad Old Dominion (EE UU), encuestaron a 187 mujeres corredoras, ciclistas, nadadoras y triatletas de entre 40 y 60 años que practicaban su deporte al menos tres días a la semana durante un total de tres horas semanales como mínimo.

Los síntomas que se percibían como más negativos para el entrenamiento y el rendimiento eran las molestias articulares y musculares, el aumento de peso, los problemas de sueño y el agotamiento físico y mental. El 97 % de las mujeres con molestias articulares y musculoesqueléticas informaron de un efecto negativo en el entrenamiento.

Entrenamiento según el ciclo

Eva Ferrer, del Barça Innovation Hub de Barcelona, señala que los entrenamientos se pueden ajustar a las fases del ciclo menstrual y la menopausia.

Los ajustes deberán ser siempre individuales y tener un carácter específico para cada mujer

“Los ajustes deberán ser siempre individuales y tener un carácter específico para cada mujer. Se debe tener en cuenta no solo el perfil hormonal (siempre y cuando se tengan datos concretos) sino otros factores como la sintomatología, la tolerancia a la carga o la capacidad de recuperación”, señala.

Según Ferrer, los resultados también son útiles fuera del deporte profesional. Las mujeres que practican ejercicio pueden emplearlos para ajustar sus programas de entrenamiento a las fases del ciclo menstrual. No es necesario evitar la actividad durante el periodo, pero sí adaptarla cuando sea preciso. Llevar un registro del ciclo y de los síntomas ayuda a orientar la intensidad y las estrategias de recuperación”, subraya.

Referencias:

Eva Ferrer et al. Menstruation and injury occurrence; a four season observational study in elite female football players. Frontiers in Sports and Active Living (2025).

Heather Hamilton et al. Frequency and perceived influence of menopausal symptoms on training and performance in female endurance athletes. PLOS One (2025).

El trabajo, desarrollado en el contexto de ensayos clínicos de fase 1, también anticipa la progresión de la 

Analizaron la utilidad de la biopsia líquida como herramienta no invasiva para evaluar la evolución del tumor durante el tratamiento inmunoterápico

La investigación analiza la utilidad de la biopsia líquida como herramienta no invasiva para evaluar la evolución del tumor durante el tratamiento inmunoterápico. A partir del seguimiento seriado del ADNct, los investigadores identificaron patrones asociados tanto a la respuesta clínica como a la resistencia al tratamiento.

Mayor precisión

La inmunoterapia ha supuesto un avance decisivo en el tratamiento del cáncer al activar el sistema inmunitario del propio paciente contra el tumor. Sin embargo, solo una parte de los pacientes obtiene beneficios duraderos. “Las tasas de respuesta siguen siendo limitadas, en torno al 10 % o el 20 %, lo que hace imprescindible disponer de biomarcadores más precisos que ayuden a seleccionar mejor a los pacientes”, explica Elena Garralda, del VHIO, colíder del estudio.

Este tipo de biopsia permite detectar en sangre fragmentos de ADN liberados por las células tumorales

En este contexto, la biopsia líquida permite detectar en sangre fragmentos de ADN liberados por las células tumorales. Su análisis antes de iniciar el tratamiento y a lo largo del tiempo ofrece información dinámica sobre la evolución molecular del tumor sin necesidad de procedimientos invasivos.

“Aplicamos técnicas de secuenciación de alta sensibilidad para seguir cómo cambia el ADN tumoral circulante durante la inmunoterapia”, señala Rodrigo Toledo, colíder del trabajo (VHIO). “En este primer estudio hemos observado que determinados patrones del ADNct se asocian de forma clara con la respuesta o la resistencia al tratamiento”.

El análisis incluyó 1 455 muestras obtenidas de forma longitudinal de 136 pacientes con tumores metastásicos refractarios pertenecientes a 24 tipos distintos de cáncer, tratados con una a tres líneas de inmunoterapia en ensayos clínicos de fase 1. Los resultados se validaron posteriormente en una cohorte prospectiva independiente de 66 pacientes.

El análisis incluyó 1 455 muestras de 136 pacientes con tumores metastásicos refractarios pertenecientes a 24 tipos distintos de cáncer

Los datos muestran que niveles bajos de ADNct al inicio del tratamiento se relacionan con una mayor supervivencia libre de progresión y una mayor supervivencia global. Además, los cambios detectados en las primeras semanas tras iniciar la inmunoterapia se asociaron con un mejor control de la enfermedad.

La desaparición completa del ADNct en sangre, en cualquier momento del seguimiento, se vinculó de forma muy consistente con la respuesta radiológica y una supervivencia prolongada.

Evolución de pacientes

El estudio también demuestra que la dinámica del ADNct ayuda a diferenciar entre progresión real del tumor y pseudoprogresión, una situación en la que las lesiones parecen aumentar de tamaño en las pruebas de imagen pese a que el tratamiento está siendo eficaz. Asimismo, permitió anticipar la evolución de pacientes que continuaron con inmunoterapia más allá de una progresión inicial.

Este sistema ofrece una herramienta muy valiosa para estratificar a los pacientes de forma temprana y monitorizar la respuesta al tratamiento

“Este sistema ofrece una herramienta muy valiosa para estratificar a los pacientes de forma temprana y monitorizar la respuesta al tratamiento”, subraya Toledo. “Nuestro objetivo es que la biopsia líquida pueda complementar, e incluso reducir en algunos casos, el uso de técnicas de imagen convencionales”.

Por su parte, Garralda destaca el potencial clínico de estos resultados: “Disponer de esta información en fases muy precoces puede ser clave para decidir si un paciente debe continuar en un ensayo clínico o si es preferible plantear un cambio de estrategia terapéutica”.

Referencia:

Elena Garralda, Rodrigo Toledo et al.“Broad utility of ultrasensitive analysis of circulating tumor DNA (ctDNA) 2 dynamics across solid tumors treated with immunotherapy”. Cancer Research, 2025

El trabajo ha contado con financiación de la Fundación “La Caixa”, el programa Horizonte 2020 de la Unión Europea y el Gobierno Vasco.

Cuando escuchamos a alguien hablar, el cerebro se sincroniza con el ritmo de la voz del interlocutor para comprender el mensaje. El estudio demuestra que este mecanismo, conocido como cortical tracking, no es exclusivo del oído: el cerebro también se “sintoniza” con los movimientos de la lengua de signos, aunque lo hace a una frecuencia distinta.

Mecanismos universales

El estudio, publicado en la revista científica Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS), aporta evidencia sólida de que el cerebro humano utiliza mecanismos universales para procesar el lenguaje, más allá de si la información llega a través del canal auditivo, como el habla, o del canal visual, como los signos.

Nuestros resultados confirman que la sincronización entre cerebro y lenguaje es una característica fundamental del procesamiento lingüístico y que va más allá del dominio auditivo

“Nuestros resultados confirman que la sincronización entre cerebro y lenguaje es una característica fundamental del procesamiento lingüístico y que va más allá del dominio auditivo”, explica Chiara Rivolta, investigadora de BCBL y autora principal del artículo.

Para desarrollar este trabajo, el equipo se enfrentó al reto de medir la complejidad de la señal visual. A diferencia del habla, en la que el ritmo lo marcan las sílabas, la lengua de signos transmite información mediante el movimiento simultáneo de las manos, el torso y la cabeza.

El equipo utilizó sistemas de captura de movimiento, similares a los empleados en videojuegos y cine, junto con magnetoencefalografía (MEG) para registrar la actividad cerebral. Con esta metodología se comparó a dos grupos de oyentes: personas expertas en Lengua de Signos Española (LSE) y participantes sin conocimiento previo de este idioma.

Mientras que en el habla el cerebro se sincroniza con ritmos rápidos, en la lengua de signos la actividad neuronal se ajusta a una frecuencia más lenta, conocida como banda delta

Los resultados muestran una diferencia clara respecto al lenguaje oral. Mientras que en el habla el cerebro se sincroniza con ritmos rápidos, en la lengua de signos la actividad neuronal se ajusta a una frecuencia más lenta, conocida como banda delta (0,5–2,5 Hz).

Para ilustrar este hallazgo, Rivolta propone imaginar el cerebro como una radio. “Para el lenguaje hablado, el sintonizador busca ritmos rápidos. En cambio, para la lengua de signos, el cerebro utiliza un sintonizador más lento que se fija en los ritmos amplios de los movimientos corporales”, detalla.

El papel del hemisferio derecho

La investigación también indica que esta capacidad de sintonización no es automática, sino que depende del conocimiento y la experiencia con el idioma.

“Expusimos a los participantes a vídeos en LSE, conocida por el grupo de expertos, y en Lengua de Signos Rusa, desconocida para todas las personas. En quienes sabían signar, la sincronización resultó mucho más fuerte y precisa en los movimientos que transmiten información lingüística”, señala la investigadora.

Además, las personas con conocimiento de LSE mostraron una sincronización más intensa en la corteza temporal derecha. Según Rivolta, este resultado sugiere que, al aprender lengua de signos, el cerebro recurre a áreas del hemisferio derecho especializadas en el procesamiento de la información espacial para descifrar el mensaje lingüístico.

Las personas con conocimiento de LSE mostraron una sincronización más intensa en la corteza temporal derecha

Este hallazgo resulta especialmente relevante, ya que el lenguaje se ha asociado tradicionalmente casi de forma exclusiva al hemisferio izquierdo. El estudio indica que la naturaleza visual y espacial de la lengua de signos modifica la forma en que el cerebro procesa la información y amplía la red lingüística a nuevas áreas.

“Nuestro trabajo devuelve un valor científico y social a estas lenguas minoritarias, al demostrar que comparten procesos neuronales complejos al mismo nivel que las lenguas habladas”, concluye Rivolta.

Las relaciones sólidas y de apoyo pueden mejorar significativamente la salud del corazón en individuos con enfermedad cardiovascular

El trabajo, liderado por la cardióloga Heather E. Tulloch del Instituto del Corazón de la Universidad de Ottawa, aboga por un cambio en la atención: incluir a la pareja íntima en los programas de rehabilitación cardíaca para garantizar el bienestar y la calidad de vida a largo plazo de ambos miembros de la relación.

La enfermedad cardíaca es la principal causa de muerte en el mundo. En España, los datos de la Sociedad Española de Cardiología apuntan a que en nuestro país se producen más de 125 000 muertes (un 27 % del total) y más de 5 millones de estancias hospitalarias por enfermedades cardiovasculares (ECV) al año. La mayoría de la atención se centra únicamente en el paciente individual.

Intervenciones basadas en la pareja

El equipo de investigación evaluó la efectividad de las intervenciones basadas en la pareja sobre factores de riesgo cardiovascular, resultados cardíacos, salud mental y calidad de la relación. El análisis de los estudios revisados mostró que el 77 % de ellos reportaban mejoras en los comportamientos saludables, con pruebas sólidas tanto para los resultados cardíacos como para la salud mental.

Los eventos cardíacos no solo le suceden al paciente, sino a la pareja

“A veces, la enfermedad cardíaca une más a las parejas, pero a menudo se convierte en un desafío para la relación y para ambas personas. Hemos aprendido que los eventos cardíacos no solo le suceden al paciente, sino a la pareja”, explica Tulloch.

La inclusión de la pareja en el proceso de recuperación reconoce su papel clave como facilitadores. Los compañeros suelen ser quienes ayudan a cocinar comidas cardiosaludables, fomentan la actividad física regular y aseguran la correcta toma de medicamentos.

Un enfoque más allá del individuo

Los autores del estudio hacen un llamamiento a que la investigación futura se centre más en los factores emocionales y relacionales para fortalecer la recuperación de ambos miembros.

Este enfoque busca ayudar a las parejas a afrontar mejor la enfermedad cardíaca

“Necesitamos tratar el corazón y nutrir las relaciones para mejorar los comportamientos saludables, la salud mental y, posiblemente, los resultados cardiovasculares entre aquellos con enfermedades cardíacas”, concluye Tulloch.

Este enfoque, que busca ayudar a las parejas a afrontar mejor la enfermedad cardíaca, podría conducir a un ajuste emocional y social más fuerte y a mejores hábitos de salud a largo plazo.

El equipo propone un modelo de atención escalonada dentro de la rehabilitación cardíaca para el cribado sistemático y la derivación a servicios apropiados para ayudar a las parejas a gestionar el estrés emocional.

Referencia:

Tulloch et al., "What About Love? A Review of Cardiac Rehabilitation Interventions for Patients and their Intimate Partners". Canadian Journal of Cardiology, 2025.

El grupo de Andrés Hidalgo ha demostrado que estos ritmos circadianos influyen en la capacidad destructiva de los neutrófilos. Por la noche, estas células muestran un comportamiento más ordenado y selectivo, lo que reduce el daño colateral sobre el tejido sano del corazón.

Por la noche, estas células muestran un comportamiento más ordenado y selectivo, lo que reduce el daño colateral sobre el tejido sano del corazón

Los investigadores también han desarrollado una estrategia farmacológica en modelos experimentales para bloquear el reloj molecular de los neutrófilos. Con ello buscan mantener a estas células en un estado "nocturno" que limita su potencial dañino durante un infarto. Según  Hidalgo, el compuesto empleado "imita un factor que el cuerpo produce principalmente por la noche" y consigue que los neutrófilos reduzcan su actividad tóxica.

La primera autora del estudio, Alejandra Aroca-Crevillén, explica que la protección observada se basa en un cambio en la conducta celular. Durante la noche, los neutrófilos se dirigen de forma más precisa hacia la zona dañada por el infarto, respetando el tejido sano. En cambio, durante el día pierden esa direccionalidad y generan más inflamación y destrucción en áreas circundantes.

Neutrófilos y daño cardiaco

El trabajo confirma que cerca de la mitad del daño cardíaco tras un infarto puede atribuirse a la acción de los neutrófilos. La variación natural de este daño a lo largo del día concuerda con la existencia de mecanismos circadianos que limitan la actividad de estas células y protegen frente a daños excesivos.

Los investigadores desarrollaron una estrategia farmacológica que bloquea el reloj circadiano de los neutrófilos, reforzando su efecto protector

Para validar estos resultados, el CNIC analizó datos de miles de pacientes en colaboración con el grupo de Héctor Bueno en el Hospital 12 de Octubre. Los registros clínicos mostraban que los infartos nocturnos cursan con menor gravedad, coincidiendo con una actividad neutrofílica reducida. A partir de esta observación, los investigadores desarrollaron la citada estrategia farmacológica que bloquea el reloj circadiano de los neutrófilos, reforzando su efecto protector.

Terapias basadas en la biología del tiempo

Según Aroca-Crevillén, esta aproximación no solo protege el corazón, sino que también mejora la respuesta frente a algunos microorganismos y reduce las embolias asociadas a la anemia falciforme, lo que amplía el potencial terapéutico de este mecanismo.

Los autores describen la existencia de un checkpoint circadiano de los neutrófilos que actúa como barrera natural frente a la inflamación excesiva. Activarlo de forma farmacológica podría proteger al organismo sin comprometer la defensa frente a infecciones.

Los resultados abren el camino a terapias basadas en la biología del tiempo, capaces de modular la inflamación y preservar la función cardíaca y la integridad de otros órganos en situaciones de estrés.

Referencia:

Aroca-Crevillén, A. et al. “A circadian checkpoint relocates neutrophils to minimize injury”. Journal of Experimental Medicine, 2025 

Al mismo tiempo, es la clase de asociación de ideas de la que solo es capaz el cerebro humano, en contraste con el de cualquier otra especie, incluso, con la inteligencia artificial. La clave está en las neuronas concepto, descritas en 2005 por este investigador en un artículo en Nature que rompió moldes, cuando trabajaba en el Instituto de Tecnología de California (Caltech).

Pronto, el descubrimiento se difundió en los medios de comunicación como "la neurona de Jennifer Anniston" –-que no es un término muy exacto, porque son muchas neuronas, no una sola–, haciendo referencia a las que se encendían cuando el investigador enseñaba a los participantes en el estudio una foto de la famosa actriz norteamericana. Otras respondían a personajes como Maradona u Oprah Winfrey o a lugares, animales o edificios familiares para el voluntario.

Desde entonces, Quian Quiroga no ha dejado de estudiar el fascinante funcionamiento de nuestro cerebro, en vivo y en directo. En la actualidad, en su laboratorio en el Instituto de Investigación del Hospital del Mar en Barcelona, donde es profesor ICREA, se centra en los procesos de memoria, decidido a replicarlos en condiciones reales en sus experimentos.

Físico, matemático, además de neurocientífico, inquieto y curioso, ha trabajado también en la universidad alemana de Lübeck y el Intituto Riken de Japón, ha recibido la máxima distinción académica otorgada por el gobierno de China, que lo nombró Changjiang Jiangxi Scholar, y ha sido director del Centro de Neurociencias de Sistemas y Jefe de Bioingeniería de la Universidad de Leicester.

¿Cómo empezó su investigación en las neuronas concepto?

Empecé a estudiar la memoria en el año 2000. Por una cuestión de pragmatismo, aproveché los casos de pacientes de epilepsia que tenían insertado en el hipocampo electrodos por motivos clínicos –para determinar la localización del foco epiléptico, antes de someterse a cirugía–. Esos electrodos recogían información, combinados con el registro de neuronas única, una técnica muy especial que permite visualizar neuronas individuales y que solo está disponible en un puñado de centros de investigación en el mundo. Cuando una neurona responde a un estímulo, empieza a disparar pequeñas descargas eléctricas y eso queda registrado con esta tecnología de forma muy detallada.

Cuando una neurona responde a un estímulo, empieza a disparar pequeñas descargas eléctricas y eso queda registrado con esta tecnología de forma muy detallada

¿En qué consistían esos primeros experimentos?

Mostrábamos fotos de personas a los participantes en el estudio, hasta que encontrábamos una neurona que se disparaba con determinada foto. Las neuronas se encienden antes de que la persona sea consciente de que reconoce la imagen, lo que significa que el sustrato material –la neuronas–preceden a la conciencia o, al menos, a la expresión consciente de eso que hemos visto.

 ¿Cuánto tiempo podemos tardar en localizar las neuronas concepto que tengo para personas que conozco?

Cuando el participante tiene electrodos implantados y se dispone de la tecnología necesaria, es muy rápido. En unos 15 minutos, podría mostrarte varias veces más de 100 imágenes y encontrar alrededor de una decena de neuronas en tu cerebro correspondientes a distintas personas que conoces.

 ¿Y por qué se llaman neuronas concepto?

Porque es la idea de la persona que ve el participante lo que hace que se encienda la neurona, con independencia del contexto o los detalles de la foto en particular que estoy mostrando. Por eso, decimos que esa persona representa un concepto. Además, la neurona correspondiente se enciende siempre que el individuo recuerda, menciona o ve una imagen de ella, sea cual sea la situación y el tipo de recuerdo.

Este descubrimiento demuestra, además, que pensamos sobre pensamientos a partir de conceptos. Es la abstracción de este basamento neuronal lo que nos permite elaborar ideas complejas, las cuales se sustentan en la representación de nuestros recuerdos

El cerebro humano es capaz de abstraer lo esencial, descartando situaciones específicas y detalles que son irrelevantes.

 ¿Cómo definiría la inteligencia?

Yo no la puedo definir, pero te puedo decir que una de sus claves, quizá la más importante, es su capacidad para establecer relaciones entre hechos dispares. Por ejemplo, entre la manzana que cae del árbol y la Luna que gira alrededor de la Tierra, que responden a un mismo fenómeno, la fuerza de la gravedad, tal y como observó Newton. El cerebro humano es capaz de abstraer lo esencial, descartando situaciones específicas y detalles que son irrelevantes.

Y eso es posible gracias a las neuronas concepto, que hasta ahora no se han encontrado en ningún animal distinto al humano, ¿verdad?

Así es. Cuando publicamos nuestro artículo que daba a conocer las neuronas concepto, científicos de laboratorios muy prestigiosos intentaron replicarlo en monos, ratas y otros animales. Pero nadie las ha encontrado en ninguna especie que no sea humana.

La pregunta es por qué solo los humanos tenemos este tipo de neuronas concepto, y qué nos permiten hacer que nos diferencia de otras especies. Son fruto de millones de años de evolución y, gracias a ellas, podemos enfocarnos en lo esencial. Nos permiten desarrollar conceptos y establecer asociaciones necesarias para generar un pensamiento elaborado, crear analogías e inferencias. Sin ellas, no podríamos hacer abstracciones. Nuestra memoria estaría llena de un sinfín de detalles que nos distraerían y nos impedirían pensar. Seríamos como el protagonista de Funes, el memorioso, el cuento de Borges, que vive agobiado por todos los detalles que su memoria infinita almacena.

Sin las neuronas concepto nuestra memoria estaría llena de un sinfín de detalles que nos distraerían y nos impedirían pensar. El cerebro humano no busca memorizar. Busca entender

Si Newton hubiera pensado en esa manzana como “la que está en una rama alta del árbol que se mece con el viento, y es una fruta dulce porque está madura, además de ser de color rojo fuego...”, no habría podido llegar al concepto “manzana cae → fuerza de la gravedad”. El cerebro humano no busca memorizar. Busca entender.

Rodrigo Quian Quiroga. / L. G. De Rivera

¿La inteligencia artificial tampoco puede hacer esto?

No. Le falta capacidad de inferir, generalizar, hacer analogías. La inteligencia artificial te lanza miles de asociaciones posibles, pero no puede saber cuál es verdaderamente importante. Por ejemplo, una IA puede contarte qué pasa en una película, pero no puede entenderla. Tampoco es capaz de aplicar el conocimiento que tiene sobre un área específica a otra tarea nueva para la que no fue entrenada. Por eso, se dice que no tiene inteligencia general, sino específica. La humana sí es inteligencia general, porque somos capaces de inferir cosas y desarrollar un sentido común.

Una IA puede contarte qué pasa en una película, pero no entenderla. Tampoco es capaz de aplicar el conocimiento que tiene sobre un área específica a otra tarea nueva para la que no fue entrenada

¿Y dónde reside el sentido común?

Si lo entendemos como la capacidad de aplicar conocimiento de un área específica a un área nueva, lo que yo propongo es que las neuronas concepto son un ingrediente esencial para lograr esto, ya que codifican conceptos y asociaciones entre ellos independientemente de contextos específicos y detalles.

Usted dice que, técnicamente sería posible llegar a desarrollar inteligencia artificial general, equiparable a la humana...

¿Y por qué no iba a serlo? ¿Qué tiene el cerebro humano de mágico que no pueda replicarlo una máquina? Lo difícil es averiguar cómo escribo un algoritmo que le diga a la máquina qué información es esencial y cuál descartar.

No parece que vaya a lograrse pronto.

La idea de las redes neuronales de aprendizaje automático ya existía hace tiempo, pero no se había podido poner en práctica hasta 2013, cuando Geoffrey Hinton y los rusos Krizhevsky y Sutskever dieron a conocer al mundo los avances del deep learning que a partir de entonces empezaron a ser posibles gracias a tarjetas gráficas que permitían una capacidad de procesamiento nunca antes vista.

Aún estamos lejos de comprender a fondo cómo funciona el cerebro humano y qué nos diferencia de otras especies. Solo cuando entendamos esos principios podremos saber qué debería imitar realmente la IA

Pero estas redes neuronales artificiales siguen reglas basadas en el sistema visual del cerebro del macaco. No tienen capacidades equivalentes a las neuronas concepto, porque están copiadas de un cerebro no humano. Quizás este sea uno de los motivos por los que la IA todavía no puede emular la inteligencia humana. Estamos todavía muy lejos y apenas estamos empezando a entender el funcionamiento del cerebro humano, qué es lo que nos distingue de otras especies y da lugar a nuestra inteligencia. Una vez que tengamos claro esto, entonces tendremos más claro cuáles son los principios del funcionamiento del cerebro humano que tendría que copiar la IA.

Usted defiende que estudiando al mono no se podrá entender nunca la inteligencia humana. Un postulado polémico en el ámbito científico, ¿verdad?

Estudiando monos u otras especies tal vez podamos entender principios básicos del funcionamiento del cerebro, pero si queremos entender la inteligencia humana, ningún otro animal cuenta con ella. No somos un poco más inteligentes que el mono, sino muchísimo más inteligentes. Es un salto cualitativo. Los monos son inteligentes: pueden usar herramientas, cazar en manada o comunicarse con chillidos, pero no resuelven integrales, ni demuestran teoremas, ni filosofan sobre la consciencia o el origen del universo. Y no es que nuestro cerebro sea anatómicamente distinto, sino que funciona distinto, en parte porque tenemos neuronas concepto y los monos, no. Es una conclusión para mí obvia, pero que no le cae muy simpática a muchos de mis colegas.

Los monos pueden usar herramientas, cazar en manada o comunicarse con chillidos, pero no resuelven integrales, ni demuestran teoremas, ni filosofan sobre la consciencia o el origen del universo 

¿Cómo explica la neurociencia hoy las grandes cuestiones de la filosofía, como la identidad o la conciencia?

La neurociencia ha puesto patas arriba a la filosofía, la ha hecho cambiar para siempre. Algunas de las grandes preguntas que el ser humano se hacía históricamente ya se están respondiendo. Yo creo que la conciencia, por ejemplo, está relacionada con las neuronas concepto, ya que solo se activan cuando la persona es consciente de lo que esta viendo y no cuando no lo es. Si pienso en mi hermana, tengo neuronas en el hipocampo que guardan mi concepto de ella, otras en la corteza visual que rasgos de su cara, neuronas auditivas que reconocen su voz, neuronas olfativas que identifican su olor, neuronas que codifican memorias episódicas con mi hermana... La consciencia de mi hermana es un mosaico de todas estas cosas. Lo mismo puede aplicarse a la consciencia que que tengo de mí mismo o autoconsciencia. Entonces, la coactivación de todas estas cosas te da lo que en filosófica se llama “qualia”, la sensación consciente de una rosa, de mi hermana o de mí mismo.

Entonces, ¿qué define quién soy yo? ¿La suma de esas cosas?

Según Hume, el “yo” en sí mismo no existe; es una ilusión formada por un manojo de sensaciones. Coincido en esto último, pero no en que sea una ilusión. El “yo” existe porque es la construcción que hace el cerebro a partir de todas las representaciones que tengo de mí mismo. De hecho, la elaboración más sofisticada del cerebro humano es la de la propia identidad. Del mismo modo, la memoria es una construcción, un relato que edifico a partir de los acontecimientos que he vivido.

La elaboración más sofisticada del cerebro humano es la de la propia identidad. Del mismo modo, la memoria es una construcción, un relato que edifico a partir de los acontecimientos que he vivido

¿Y cómo responde la neurociencia a las eternas preguntas que se ha hecho el ser humano, por ejemplo, sobre la conciencia o sobre el sentido de la vida?

La filosofía está cambiando porque están cambiando las preguntas. Yo ya no me interrogo sobre la consciencia del mismo modo que hace unos veinte años. Con los avances actuales de la IA, la cuestión ahora es otra: cómo lograr que una máquina eventualmente llegue a ser consciente. Qué algoritmo habría que implementar para que una máquina, algún día, “despierte”.

Por otro lado, en cuanto al sentido de la vida, el existencialismo ofrece parte de la respuesta. La vida no tiene necesariamente un sentido dado de antemano; corresponde a cada persona encontrar el suyo.

También la inmortalidad ha pasado de ser un tema filosófico a uno científico. Es curioso que defienda que la ciencia podrá replicar el cerebro humano y, a la vez, sostenga que nunca alcanzará la inmortalidad biológica. ¿Cómo es esto?

Los avances científicos permiten imaginar que podríamos preservarnos en una IA que reproduzca el funcionamiento de nuestro cerebro y se comporte como nosotros. Llevando la idea al extremo, quizá sería posible crear una réplica idéntica de mí mismo que, para ti, fuera indistinguible del “yo” original. Sin embargo, cuando yo muera, no veré a través de los ojos de esa réplica: sencillamente dejaré de existir. Tú podrías creer que sigo ahí y quizá no notarías la diferencia, pero yo ya no estaría.

Los resultados, publicados en dos revistas del grupo Cell Press, detallan un nuevo método para mejorar la precisión y el seguimiento de células madre editadas, así como una estrategia de acondicionamiento no genotóxico que logra injertos más seguros y eficaces en modelos de enfermedad.

Uno de los trabajos presenta un sistema que permite seguir el comportamiento de células madre sanguíneas sometidas a edición genética, aumentando la eficiencia del proceso y .

El primero de los avances presenta un sistema que permite seguir el comportamiento de células madre sanguíneas sometidas a edición genética, aumentando la eficiencia del proceso y preservando su diversidad a largo plazo.

Este sistema facilita comprender cómo influye la edición en la formación y funcionamiento de estas células y aporta información clave para el desarrollo de terapias más robustas. Al mejorar la estabilidad y la policlonalidad de los injertos, abre nuevas posibilidades para su futura aplicación clínica en patologías hematológicas de origen genético.

Mejoras para la inserción células madre

El segundo estudio describe una alternativa al acondicionamiento con quimioterapia o radioterapia, tradicionalmente necesarios para permitir que las células madre sanas o corregidas puedan injertarse con éxito.

La nueva estrategia combina anticuerpos específicos con agentes que movilizan células madre hematopoyéticas desde la médula ósea hacia la sangre periférica. Esta movilización incrementa la sensibilidad de las células al tratamiento y permite alcanzar niveles de injerto superiores respecto al uso aislado de anticuerpos, con una reducción notable de la toxicidad.

Los resultados indican que es posible obtener injertos sólidos y duraderos sin recurrir a tratamientos agresivo

Los investigadores han demostrado su eficacia en dos modelos preclínicos representativos: una inmunodeficiencia y una anemia crónica de origen genético. Los resultados indican que es posible obtener injertos sólidos y duraderos sin recurrir a tratamientos agresivos, lo que plantea un posible beneficio para pacientes que no pueden someterse a quimioterapia o que presentan alto riesgo de complicaciones.

Este enfoque “abre la puerta a tratamientos menos agresivos, más seguros y accesibles” para diversas enfermedades de la sangre, según señala José Carlos Segovia, jefe de la División de Tecnología Celular del CIEMAT. “Estos avances hacen más eficiente, segura y accesible la corrección precisa de genes para el tratamiento de enfermedades genéticas que afectan a la sangre”, afirma.

Ambas investigaciones avanzan hacia un objetivo común: desarrollar terapias avanzadas más seguras, duraderas y accesibles para enfermedades raras hematológicas. Mientras el acondicionamiento no genotóxico reduce los riesgos del trasplante, la optimización de la edición génica refuerza la potencia y estabilidad de las células corregidas que se trasplantan.

Referencias:

Isabel Ojeda-Perez  et al. “Harnessing DNA barcoding to enhance and sustain polyclonality in gene-edited hematopoietic stem cells”. Methods & Clinical Development, 2025

Isabel Ojeda-Perez  et al. “HSC engraftment is enhanced by combining mobilization with anti-C-Kit and Anti-CD47-based conditioning in hematopoietic transplant”.  Molecular Therapy, 2025

Un trabajo del Instituto de Neurociencias (CSIC-UMH), publicado en PNAS, ha cartografiado por primera vez las proyecciones cerebelosas en ratones, identificando las etapas en que estas vías se forman, se expanden y se refinan durante el desarrollo temprano.

El estudio ha cartografiado  las proyecciones cerebelosas en ratones, identificando las etapas en que estas vías se forman, se expanden y se refinan durante el desarrollo temprano

El equipo, liderado por Juan Antonio Moreno Bravo, ha definido ventanas críticas de vulnerabilidad en las que factores genéticos o ambientales pueden alterar la maduración de estas conexiones, lo que podría contribuir al origen de trastornos como autismo o esquizofrenia.

Conexiones tempranas ya en el embrión

“Hemos podido observar que las proyecciones cerebelosas comienzan a formarse muy temprano, ya en el embrión, cuando los primeros axones empiezan a conectar con múltiples regiones del cerebro”, explica Moreno Bravo. Después, las conexiones se expanden de forma masiva y, en las primeras semanas postnatales, se consolidan mediante un refinamiento progresivo.

El hallazgo sugiere que el cerebelo desempeña un papel temprano e influyente en la organización del cerebro y que funciona como nodo clave en la arquitectura cerebral

Este hallazgo sugiere que el cerebelo desempeña un papel más temprano e influyente de lo que se pensaba en la organización del cerebro. “Nuestro trabajo indica que el cerebelo empieza a construir su red muy pronto y podría contribuir activamente a la formación de circuitos en otras regiones desde fases iniciales”, añade el investigador. Esta perspectiva replantea su función: no solo como modulador tardío del movimiento, sino como nodo clave en la arquitectura cerebral.

El mayor mapa del cerebro en desarrollo revela las fases en las que se originan los trastornos neurológicos

Una herramienta de referencia 

El mapa generado constituye una herramienta de referencia para estudiar cómo experiencias tempranas, factores genéticos o condiciones ambientales afectan al cerebelo y, en consecuencia, a las redes neuronales con las que se conecta. “Este trabajo sienta las bases para explorar no solo el desarrollo normal, sino también alteraciones patológicas de origen cerebeloso”, destacan los autores.

Este trabajo sienta las bases para explorar no solo el desarrollo normal, sino también alteraciones patológicas de origen cerebeloso

Para lograrlo, el equipo combinó herramientas genéticas con técnicas de imagen tridimensional aplicadas al cerebro completo. Mediante marcadores fluorescentes específicos, etiquetaron neuronas de los núcleos cerebelosos profundos y, con métodos avanzados de aclaramiento tisular y microscopía, visualizaron los axones en 3D.

“Ver cómo surgen en el embrión y se extienden por el cerebro ha sido fascinante”, afirma Raquel Murcia Ramón, primera autora del estudio. Muchas de estas conexiones no se habían visto nunca con esta precisión.

El proyecto ha contado con financiación del Consejo Europeo de Investigación (ERC), la Agencia Estatal de Investigación y el programa Severo Ochoa.

Referencia:

Murcia-Ramón, R., Riva, M., Muñoz-Cobos, S., Arzalluz-Luque, Á. and Moreno-Bravo, J.A. “Brain-wide mapping of developmental trajectories of cerebellar efferent projections”. Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS), 2025.

A menudo se diagnostican varios trastornos en un mismo paciente o el diagnóstico va cambiando con el tiempo, ya que es difícil separar claramente las afecciones

Desde hace décadas se conoce que muchos de estos trastornos tienen un fuerte componente genético. Además, sus características suelen solaparse. Por eso, a menudo se diagnostican varias en un mismo paciente o el diagnóstico va cambiando con el tiempo, ya que es difícil separar claramente las afecciones porque los diagnósticos se basan en los síntomas y no en la biología subyacente.

Abdel Abdellaoui, del departamento de Psiquiatría del Centro Médico Universitario de Ámsterdam y ajeno al estudio, explica en un comentario independiente en Nature que los factores genéticos hacen a una persona más susceptible a sufrir ciertos rasgos propios de un trastorno.

“Estos factores se encuentran al inicio de las cascadas biológicas que culminan en la enfermedad y pueden indicar las vías moleculares, los tipos de células y los circuitos neuronales que contribuyen al riesgo”, escribe.

Además, dado que los efectos de las variantes genéticas se expresan en el contexto de un entorno, pueden ayudar a revelar factores ambientales cruciales (como acontecimientos traumáticos) y períodos de desarrollo (por ejemplo, la primera infancia) que transforman la vulnerabilidad en enfermedad.

Cinco grandes factores genéticos

En la investigación, los autores analizaron los datos genéticos de 1 056 201 personas con trastornos psiquiátricos. Los trastornos también incluían el bipolar, el espectro autista, el estrés postraumático, el de Tourette, el obsesivo-compulsivo, la anorexia y el déficit de atención.

Las firmas genéticas estaban relacionadas con multitud de vías biológicas, incluidas algunas que afectan a las células cerebrales implicadas en el pensamiento y las emociones

Encontraron cinco factores genéticos que explicaban la mayor parte de la variación genética de los trastornos y que conectaban diferentes conjuntos de trastornos: comportamientos compulsivos, esquizofrenia y trastorno bipolar, trastornos del desarrollo neurológico, trastornos internalizantes como la depresión y la ansiedad, y trastornos por consumo de sustancias.

Estas firmas genéticas estaban relacionadas con cientos de regiones en el ADN, así como con vías biológicas, incluidas algunas que afectan a las células cerebrales implicadas en el pensamiento y las emociones.

Los resultados sugieren que los factores genéticos compartidos desempeñan un papel importante en las primeras etapas del desarrollo cerebral y podrían ayudar a crear una forma más biológica de comprender las afecciones psiquiátricas.

Sin repercusión clínica inmediata

Alberto Ortiz Lobo, doctor en Medicina y psiquiatra del Hospital de Día Carlos III - Hospital Universitario La Paz (Madrid), que no participa en el estudio, señala que los hallazgos, por el momento, “no tienen repercusión en la práctica clínica”. 

“Aun así respaldan la prometedora idea de que los diagnósticos psiquiátricos se pueden anclar a variables biológicas”, señala en declaraciones a SMC España.

Los diagnósticos psiquiátricos son construcciones sociales que se realizan por consenso, que cambian en número y definición en las sucesivas ediciones de los manuales diagnósticos

Ortiz apunta que a menudo los diagnósticos psiquiátricos son considerados como hechos de la naturaleza, cuando se trata de “juicios clínicos subjetivos”. “No disponemos de datos objetivos e inequívocos que los confirmen. Los diagnósticos psiquiátricos son construcciones sociales que se realizan por consenso, que cambian en número y definición en las sucesivas ediciones de los manuales diagnósticos, se solapan entre ellos y están condicionados por factores culturales y sociales, de manera que su correlación genética es necesariamente imprecisa, como muestra este estudio”, añade.

Los autores subrayan que, dado que el estudio se centra principalmente en personas de ascendencia europea, las investigaciones futuras deberían incluir poblaciones más diversas y explorar cómo estos conocimientos pueden orientar nuevos tratamientos.

Referencia:

Andrew Grotzinger et al. Mapping the genetic landscape across 14 psychiatric disorders. Nature (2025).