Es más, supondría un ahorro sustancial gracias a la reducción de enfermedades, lo que incluiría menores costes sanitarios y una mayor productividad, ya que las personas faltarían menos al trabajo debido a este tipo de patologías evitables.

La contaminación atmosférica es la mayor amenaza medioambiental para la salud humana en todo el mundo. De hecho, se ha relacionado con el aumento de dolencias cardíacas y pulmonares, entre ellas la cardiopatía coronaria, ictus, asma, enfermedad pulmonar obstructiva crónica y demencia.

La contaminación atmosférica es la mayor amenaza medioambiental para la salud humana en todo el mundo

Además de la carga que suponen para las personas afectadas y sus familias, estas patologías también tienen un impacto económico considerable en términos de costes sanitarios y pérdida de productividad.

“Por primera vez, hemos podido modelar los posibles beneficios de las directrices de la OMS sobre aire limpio en los países con los niveles más altos de contaminación atmosférica exterior, tanto en lo que respecta a los millones de vidas que podrían salvarse cada año como a los posibles beneficios económicos y sociales”, explica Annalan Navaratnam, una de las autoras.

“Es probable que la lucha contra la contaminación atmosférica tenga un enorme impacto en la mejora de la calidad de vida y en la reducción del número de muertes prematuras”, añade la experta.

Recomendaciones de 2021

Debido al creciente conjunto de pruebas sobre el impacto de la mala calidad del aire, en 2021 la OMS revisó sus valores de referencia de calidad del aire para establecer los niveles máximos recomendados de varios contaminantes, entre ellos las partículas finas (PM2,5) y el dióxido de nitrógeno (NO₂).

Las PM2,5 son partículas en suspensión con un diámetro de 2,5 micras o menos, tan pequeñas que pueden inhalarse hasta lo más profundo de los pulmones. Proceden de diversas fuentes, entre ellas las emisiones de los vehículos, las centrales eléctricas, los procesos industriales, las estufas y chimeneas de leña, y el polvo de la construcción.

También se forman en la atmósfera debido a complejas reacciones químicas en las que intervienen otros contaminantes, como el dióxido de azufre y los óxidos de nitrógeno.

El problema afecta de manera desproporcionada a los países empobrecidos, donde la calidad del aire se ha deteriorado con la urbanización a gran escala o el desarrollo económico

Por su parte, el dióxido de nitrógeno es uno de los principales contaminantes que se generan al quemar combustibles fósiles. Se encuentra en las emisiones de los gases de escape de los vehículos, especialmente de los que consumen diésel, y en las emisiones industriales, así como en las procedentes de estufas y calefactores de gas.

El problema afecta de manera desproporcionada a los PRBM, donde la calidad del aire se ha deteriorado en general a raíz de la urbanización a gran escala, el desarrollo económico y el uso cada vez mayor de coches y vehículos de motor.

Beneficios sustanciales para salud

En el nuevo estudio, los investigadores han analizado los posibles beneficios sanitarios y económicos de mejorar la calidad del aire en 136 países de ingresos bajos y medios, centrándose en las PM2,5 y el NO₂.

El equipo combinó datos detallados sobre la contaminación atmosférica, el tamaño de la población y la salud con la evidencia publicada sobre los vínculos entre la contaminación, la mortalidad y las enfermedades. Utilizaron modelos informáticos para estimar cómo podrían variar las muertes y los nuevos casos de enfermedad si los niveles de determinados contaminantes descendieran hasta los valores recomendados y hasta los objetivos provisionales más flexibles de la OMS.

También estimaron el valor económico de reducir el riesgo de muerte prematura, junto con el ahorro potencial en costes sanitarios y de productividad.

Los autores usaron modelos informáticos para estimar cómo podrían variar las muertes y los nuevos casos de enfermedad si los niveles de contaminantes descendieran

Los resultados sugieren que cumplir los niveles de las directrices de la OMS para las PM2,5 podría prevenir o posponer unos 9,4 millones de muertes en un solo año en el conjunto de los países estudiados. Alcanzar los niveles de las directrices para el NO₂ podría prevenir o posponer alrededor de 1,1 millones de muertes.

Incluso el cumplimiento de los objetivos provisionales, menos estrictos, podría reportar beneficios sustanciales para la salud de la población: unos 6,6 millones de muertes menos asociadas a las PM2,5 y 435 000 menos asociadas al NO₂.

“Cumplir los valores de referencia de la OMS en materia de calidad del aire no será sencillo, pero los países de renta baja y media tienen una oportunidad crucial para forjar un futuro más saludable a medida que crece su población y se expanden sus ciudades”, subraya Haneen Khreis, otra de las autoras.

Más allá de las muertes

Los beneficios potenciales van más allá de la reducción de las muertes. Los expertos estimaron que cumplir los niveles recomendados de PM2,5 podría suponer 2,8 millones de nuevos casos menos de enfermedad pulmonar obstructiva crónica, 1,1 millones de nuevos casos menos de demencia, 7,3 millones de nuevos casos menos de cardiopatía coronaria y 2,3 millones de nuevos casos menos de ictus en un año.

El equipo demostró que también podría haber beneficios económicos sustanciales, entre ellos el ahorro derivado de la reducción del gasto sanitario y de las pérdidas de productividad. Por ejemplo, cumplir las directrices sobre PM2,5 podría suponer un ahorro anual en costes médicos directos estimado en 11 800 millones de dólares para la cardiopatía coronaria, 5 900 millones de dólares para el ictus y 8 600 millones de dólares para la demencia.

Al prevenir enfermedades y discapacidades, un aire más limpio reduciría la pérdida de capacidad laboral

Al prevenir enfermedades y discapacidades, un aire más limpio reduciría la pérdida de capacidad laboral. Las directrices de la OMS sobre las PM2,5 podrían dar lugar a unas ganancias de productividad anuales estimadas que incluirían 17 900 millones de dólares para los accidentes cerebrovasculares, 18 100 millones de dólares para la EPOC y 5 300 millones de dólares para las cardiopatías coronarias.

“Las decisiones sobre transporte, planificación urbana y energía pueden marcar una diferencia real en el aire que respira la población y en las enfermedades que padece. El desarrollo económico es esencial para estos países, pero no tiene por qué ir en detrimento de la salud pública. Contar con una población sana no es solo un imperativo moral; es casi seguro que reportará grandes beneficios económicos”, concluye Khreis.

Referencia:

Navaratnam, AMD, et al. ‘Health and Economic Impacts of Achieving WHO Air Quality Targets in 136 Low- and Middle-Income Countries’. Environment International, 2026.

Su objetivo es doble: conocer la magnitud real del problema en distintos países con un mismo instrumento de medida e identificar qué estrategias funcionan para evitar que el daño se produzca. La aplicación en España permite por primera vez situar los datos españoles en ese marco comparativo internacional.

Hasta ahora, la evidencia disponible en España procedía casi exclusivamente de datos judiciales, policiales y de estudios de victimización, es decir, de lo que ocurre cuando el daño ya se ha producido

La violencia sexual contra la infancia y la adolescencia es una vulneración de los derechos humanos y un problema estructural de salud pública. Hasta ahora, la evidencia disponible en España procedía casi exclusivamente de datos judiciales, policiales y de estudios de victimización, es decir, de lo que ocurre cuando el daño ya se ha producido.

Este estudio aporta una perspectiva complementaria y poco explorada: ¿qué proporción de la población adulta reconoce estas conductas y qué se asocia a ellas?, con un objetivo explícitamente preventivo: no se puede prevenir lo que no se conoce.

“Durante décadas hemos concentrado la prevención en enseñar a las niñas, a los niños y a los adolescentes a protegerse. Es necesario, pero no es suficiente. Si queremos evitar que haya víctimas, también tenemos que entender y actuar sobre quienes pueden causar el daño”, afirma Noemí Pereda, catedrática de la Facultad de Psicología de la Universidad de Barcelona, directora del grupo GReVIA y codirectora del estudio.

Atracción y conducta: relacionadas, pero no equivalentes

Una de las principales aportaciones de este trabajo es que mide de forma separada dos fenómenos que el debate público tiende a confundir: la atracción sexual hacia personas menores de 16 años, por un lado, y la perpetración de conductas de violencia sexual contra niñas, niños y adolescentes, por otro.

El estudio ha evaluado ambos de manera independiente. Un 22,2 % de los participantes declara haber sentido algún grado de atracción sexual hacia personas menores de 16 años desde que alcanzó la edad adulta.

Un 22,2 % de los participantes declara haber sentido algún grado de atracción sexual hacia personas menores de 16 años desde que alcanzó la edad adulta

En la mayoría de los casos se trata de una atracción poco frecuente y secundaria a la atracción hacia personas adultas: un 12,3 % la sitúa en «casi nunca» y solo un 1,9 % afirma experimentarla la mayor parte del tiempo o casi siempre. La atracción exclusiva hacia personas menores de edad, sin atracción hacia personas adultas, es muy minoritaria: un 0,3 % de la muestra.

Los datos confirman que ambos fenómenos están asociados: quienes declaran atracción presentan una probabilidad significativamente mayor de referir conductas de violencia sexual, pero también se señala que esa asociación no es determinista: el 72,8 % de los hombres que declaran atracción sexual hacia personas menores de 16 años no manifiesta ninguna conducta de violencia sexual contra la infancia o la adolescencia.

Para el equipo investigador, esta distinción no minimiza la gravedad del problema, sino que la hace abordable. Identifica un grupo amplio de personas que sienten atracción y no han cometido conductas de violencia sexual contra niñas, niños y adolescentes, lo que representa una oportunidad de intervención temprana antes de que se produzca una víctima.

Las cifras de esta conducta

Un 10,2 % de los participantes reconoce haber tenido, al menos una vez en su vida, alguna conducta de violencia sexual que implica a personas menores de 18 años. Cuando el análisis se restringe a niñas, niños y adolescentes menores de 15 años, la prevalencia es del 2,8 %, y del 1,7 % cuando se refiere a menores de 12 años. Un 3,4 % de la muestra indica alguna de estas conductas en los últimos doce meses.

Estas cifras no son tasas de delitos ni de condenas. El estudio recoge conductas autoinformadas, con y sin contacto físico, en el entorno físico y en el digital, e incluye los casos con adolescentes de 16 y 17 años únicamente cuando existe una diferencia de al menos diez años con la persona que responde.

Al tratarse de conductas muy estigmatizadas, es esperable que estas cifras estén infrarreportadas

Al tratarse de conductas muy estigmatizadas, es esperable que estén infrarreportadas: las estimaciones deben leerse como conservadoras. El estudio muestra que el riesgo no responde a una sola causa, sino a la combinación de la historia de vida, el estado psicológico y el comportamiento de cada persona.

El entorno digital: menos frecuente, pero más persistente

A lo largo de la vida, las conductas de violencia sexual contra niñas, niños y adolescentes fuera de internet son más frecuentes (9,7 %) que las que se producen en el entorno digital (4,2 %), un dato que matiza el relato público que sitúa las pantallas como escenario principal de esta violencia.

La continuidad reciente, en cambio, es mucho mayor en el ámbito digital: más de la mitad (56,0 %) de quienes indican alguna conducta en línea de violencia sexual contra niñas, niños y adolescentes a lo largo de su vida también la manifiestan en los últimos doce meses, frente al 27,0 % en el entorno físico.

El entorno digital debe ocupar un lugar central en las estrategias preventivas

Además, la proporción de niñas y niños de menor edad es algo más alta en las conductas en línea. El entorno digital, concluye el estudio, debe ocupar un lugar central en las estrategias preventivas.

“Que la mayoría de las personas que refieren atracción no haya cometido ninguna conducta de violencia sexual no rebaja la gravedad del problema: nos dice dónde y cuándo podemos intervenir. Ofrecer ayuda temprana y confidencial es una medida de protección de la infancia”, apunta Pablo Romero, del Grupo de Investigación en Victimología Empírica y Aplicada (VICRIM) del centro de investigación UOC-DIGIT y codirector del estudio.

El trabajo, publicado en la revista Molecular Neurobiology, está coliderado por el Instituto de Neurociencias (IN), centro mixto del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) y la Universidad Miguel Hernández de Elche (UMH), y la Universidad de Varsovia (Polonia). Los resultados refuerzan el papel clave del factor de transcripción AP-1 en los cambios asociados a la estimulación ambiental, en línea con investigaciones anteriores del IN. 

Una de las fortalezas del metaanálisis es que analizarlos de manera conjunta aumenta el número de muestras disponibles

El cerebro cambia en respuesta a las experiencias, pero identificar los mecanismos moleculares comunes a estos cambios resulta complejo, ya que cada estudio puede tener condiciones experimentales diferentes.

“Una de las fortalezas del metaanálisis es que, aunque los estudios presentan diferencias entre sí, analizarlos de manera conjunta aumenta el número de muestras disponibles. Esto permite detectar patrones comunes que podrían pasar desapercibidos en investigaciones individuales”, explica Federico Miozzo, investigador del laboratorio Mecanismos transcripcionales y epigenéticos de la plasticidad neuronal en el IN que colidera el estudio. 

Para identificar estos patrones, el equipo analizó estudios previos sobre la expresión de los genes en el cerebro de roedores expuestos a un entorno enriquecido (animales que tienen más oportunidades para explorar, realizar actividad física e interactuar con otros). Identificaron más de 300 publicaciones y, tras comprobar las que disponían de los datos necesarios, seleccionaron 20 trabajos basados en secuenciación de ARN, una técnica que permite medir qué genes se expresan y en qué medida, para un análisis más detallado.

El objetivo era identificar una firma molecular asociada al enriquecimiento ambiental, es decir, el conjunto de cambios en la expresión génica detectados de forma consistente en distintos estudios

El objetivo era identificar una firma molecular asociada al enriquecimiento ambiental, es decir, el conjunto de cambios en la expresión génica detectados de forma consistente en distintos estudios. 

Las conexiones entre neuronas

El metaanálisis identifica una presencia destacada de genes relacionados con las sinapsis, las estructuras que permiten la comunicación entre neuronas, y con la plasticidad sináptica, la capacidad de estas conexiones para modificar su funcionamiento en respuesta a la actividad y la experiencia. Además, entre los resultados destaca también la presencia de genes de respuesta rápida a la activación neuronal, que codifican proteínas que forman parte del factor de transcripción AP-1. 

Este complejo regula la expresión de numerosos genes implicados en la comunicación entre neuronas y la plasticidad sináptica. Este hallazgo resulta especialmente relevante para el equipo del Instituto de Neurociencias, que ya había estudiado el papel de AP-1 en una investigación anterior publicada en Nature Communications. Ese trabajo demostró en ratones que este complejo participa en los mecanismos que relacionan las experiencias vividas durante las primeras etapas de la vida con cambios duraderos en las capacidades cognitivas.

Que aparezca de nuevo el factor de transcripción AP-1 en este análisis más amplio es importante porque refuerza y generaliza nuestros hallazgos

“Que aparezca de nuevo el factor de transcripción AP-1 en este análisis más amplio es importante porque refuerza y generaliza nuestros hallazgos y señala a estas proteínas como los principales reguladores de la respuesta molecular del cerebro al enriquecimiento ambiental”, señala el investigador Ángel Barco, que dirige el laboratorio Mecanismos transcripcionales y epigenéticos de la plasticidad neuronal del IN y lideró ese estudio anterior. 

Los investigadores subrayan que los resultados deben interpretarse teniendo en cuenta la diversidad de los estudios incluidos. Las diferencias en los diseños experimentales y en las condiciones de los animales introducen variabilidad, y los resultados obtenidos en roedores no pueden extrapolarse directamente a las personas. El metaanálisis identifica patrones consistentes en la expresión génica, pero determinar el papel causal de cada mecanismo requiere nuevos estudios experimentales.

El equipo ha desarrollado mEEtaBrain, una aplicación web de acceso libre que permite explorar los resultados del metaanálisis

El equipo ha desarrollado mEEtaBrain, una aplicación web de acceso libre que permite explorar los resultados del metaanálisis. La herramienta permite buscar genes concretos, seleccionar regiones cerebrales y modificar los criterios de análisis para consultar los datos de interés. “La aplicación permite navegar por los resultados en función de lo que interese a cada investigador: por ejemplo, consultar un gen determinado o centrarse en una región cerebral concreta. La idea es que los datos puedan reutilizarse y servir de punto de partida para nuevas preguntas”, explica Miozzo.

Referencia:

Kurowska, M., Miozzo, F., Schroeder, R., Machnicka, M. A., Pérez-González, R., Merienne, K., Fischer, A., Barco, A., Boutillier, A-L. & Wilczyński, B. (2026). "Systematic Review and Transcriptomic Meta-analysis of Environmental Enrichment Reveal Core Molecular Programs of Brain Plasticity". Molecular Neurobiology.

Los resultados contribuirían a explicar por qué los tumores desarrollan resistencia a las terapias anti-angiogénicas con el tiempo y a identificar mecanismos alternativos de angiogénesis que podrían convertirse en nuevas dianas terapéuticas, con el objetivo de mejorar la eficacia y reducir la resistencia a los tratamientos anti-angiogénicos contra el cáncer.

Algunas de estas células se adaptan, resisten y son capaces de activar programas moleculares alternativos que permiten la angiogénesis

Publicado en Nature, el estudio demuestra que las células endoteliales, que recubren el interior de los vasos sanguíneos, pueden sobrevivir, proliferar y contribuir a la formación de nuevos vasos incluso en ausencia de señalización de VEGF-VEGFR2, considerada hasta ahora esencial para todos los aspectos de la angiogénesis.

Los resultados revelan que, en lugar de depender exclusivamente de esta vía de señalización, algunas de estas células se adaptan, resisten y son capaces de activar programas moleculares alternativos que permiten la angiogénesis.  

Respuestas celulares variables

Para investigar cómo responden los vasos sanguíneos a la pérdida de VEGFR2, el equipo dirigido por Rui Benedito, jefe del Grupo de Genética Molecular de la Angiogénesis del CNIC y del Departamento de Genética Funcional del Max Planck Institute for Molecular Biomedicine (Alemania), desarrolló una innovadora estrategia de mosaicos genéticos, que permite distinguir y seguir de forma simultánea células endoteliales normales y células carentes de VEGFR2 a lo largo del desarrollo embrionario y después del nacimiento.

Las respuestas celulares también variaban según el órgano

“Esto ha permitido observar cómo se comportan ambas poblaciones celulares durante todo el desarrollo embrionario y después del nacimiento”, explica Irene García González, investigadora del CNIC y coprimera autora del estudio.

El equipo comprobó que la pérdida de VEGFR2 afectaba principalmente a las células endoteliales que participan en la formación de nuevos vasos en una primera fase de crecimiento, pero no en las fases posteriores. Las respuestas celulares también variaban según el órgano. Mientras que los vasos sanguíneos del cerebro mostraron una fuerte resistencia a la pérdida de VEGFR2, las células endoteliales del corazón, el riñón y el hígado resultaron mucho más sensibles a su pérdida, con una menor supervivencia y proliferación.

Resiliencia vascular

Uno de los hallazgos más llamativos del estudio fue que las células endoteliales sin VEGFR2 recuperaban progresivamente su capacidad de contribuir a la red vascular, especialmente en las venas y en los pequeños vasos asociados a ellas. 

Dicha adaptación iba acompañada de la adquisición de características genéticas propias de las células endoteliales venosas, un proceso que los investigadores denominan venosización. La investigación demuestra que este cambio de identidad celular es fundamental para que las células endoteliales puedan sobrevivir y expandirse pese a la ausencia de señalización a través de VEGFR2.

Las células endoteliales sin VEGFR2 recuperaban progresivamente su capacidad de contribuir a la red vascular

El estudio identificó además la participación de otros dos receptores de VEGF, VEGFR1 y VEGFR3.  Estos receptores contribuyen a mantener la supervivencia y la migración de las células endoteliales en ausencia de VEGFR2 y actúan en paralelo con el programa genético de venosización.

Estas vías compensatorias revelan un grado inesperado de plasticidad en las células endoteliales y demuestran que los vasos sanguíneos poseen una capacidad de adaptación frente a la pérdida de la señalización VEGF-VEGFR2 mucho mayor de la que se pensaba.

Los investigadores señalan que estos resultados también pueden ayudar a explicar por qué algunos tumores se hacen resistentes a los tratamientos que bloquean la señalización VEGF-VEGFR2”.

Este descubrimiento cuestiona la idea, ampliamente aceptada hasta ahora, de que la señalización VEGF-VEGFR2 es indispensable para la angiogénesis en cualquier contexto. Además, sugiere que las terapias dirigidas exclusivamente contra VEGF-VEGFR2 podrían no ser suficientes para lograr respuestas duraderas. Al identificar los mecanismos moleculares que permiten a los vasos sanguíneos sortear esta vía de señalización, el estudio abre un nuevo escenario para desarrollar terapias combinadas capaces de bloquear también las vías compensatorias, lo que podría permitir inhibir de forma más eficaz la angiogénesis y el crecimiento tumoral o la metástasis.

Referencia: 

 García - González l. ​​​​​et al. Venousization enables angiogenesis in the absence of VEGFR signaling. Nature 2026.

El wegovy oral de 25 miligramos, nombre comercial de la semaglutida desarrollada por Novo Nordisk, es el primero de los medicamentos para adelgazar popularizados por el Ozempic en llegar a las farmacias españolas. Eso sí, como todos ellos, deberán ser sufragados en su totalidad por los pacientes al no estar cubiertos por el Sistema Nacional de Salud.

La semaglutida oral de 25 mg ha demostrado una pérdida media de peso de aproximadamente el 17 % en el ensayo OASIS 4

Cada caja de 30 pastillas de Wegovy de 25 mg, que corresponde a la dosis más alta del fármaco, la de mantenimiento, cuesta 236 euros. Hay además otras tres presentaciones (de 1,5 mg, 4 mg y 9 mg), que valen 179,89 las dos primeras y 200,19 la segunda, respectivamente.

La semaglutida oral de 25 mg ha demostrado una pérdida media de peso de aproximadamente el 17 % en el ensayo OASIS 4, que constató además cómo una de cada tres personas alcanzó una pérdida de peso igual o superior al 20 %, según han informado los laboratorios.

Más allá de los efectos

Este tratamiento, que deberá ser prescrito por un profesional sanitario mediante receta médica, está indicado como complemento a una dieta baja en calorías y un aumento de la actividad física en adultos con obesidad (con Índice de Masa Corporal o IMC igual o superior a 30) o sobrepeso (IMC de entre 27 y 30 kg/m²) en presencia de al menos una comorbilidad relacionada con el peso sin diabetes tipo 2, durante 64 semanas. 

A diferencia de las plumas, esta nueva opción se administra una vez al día, tras un ayuno recomendado de al menos 8 horas, habitualmente al despertar. No requiere refrigeración ni cadena de frío. 

En el Wegovy oral, la semaglutida ha sido coformulada con un potenciador de la absorción [el salcaprozato de sodio (SNAC), que facilita su absorción gástrica tras la administración oral].

Este medicamento deberá ser prescrito por un profesional sanitario mediante receta médica

Este actúa de forma similar a la hormona péptido similar al glucagón tipo 1 (GLP-1) de origen humano, lo que contribuye a la regulación del apetito, al aumento de la sensación de saciedad y a la reducción de la ingesta de alimentos, lo que favorece la pérdida de peso.

“La obesidad es una enfermedad heterogénea: no hay dos personas que vivan con ella de la misma manera. Por eso, disponer de nuevas opciones terapéuticas permite avanzar hacia un abordaje cada vez más individualizado, adaptado al perfil y a las necesidades de cada persona”, ha destacado en una nota de prensa Albert Goday, catedrático de Endocrinología en Universitat Pompeu Fabra y jefe de Sección Emérito del Servicio de Endocrinología y Nutrición del Hospital del Mar (Barcelona). 

Su trayectoria combina la investigación sobre las secuelas psicológicas de la violencia con la responsabilidad institucional. Fue delegada del Gobierno en la Comunidad de Madrid entre 2019 y 2020, e impulsó y coordinó el teléfono de atención psicológica que el Ministerio de Sanidad puso en marcha durante los peores meses de la covid-19.

Y desde 2014, desarrolla el programa de seguimiento y tratamiento psicológico de las víctimas del terrorismo de la Asociación Víctimas del Terrorismo (AVT) y la UCM.

Ahora, 15 años después de que ETA anunciara el cese definitivo de su actividad armada, el 20 de octubre de 2011, García-Vera conversa con SINC sobre los tratamientos que cuentan con respaldo científico, los errores que pueden dificultar la atención a las víctimas y la necesidad de entender mejor los mecanismos psicológicos que nos hacen vulnerables.

¿Cuáles son los mitos más extendidos sobre el estrés postraumático?

Uno de los más arraigados, especialmente tras los atentados del 11M, es pensar que, después de vivir un acontecimiento traumático, la mayoría de las personas desarrollará trastornos psicológicos. No es verdad, la mayoría se recupera por sí sola.

Además, el riesgo de desarrollar TEPT varía mucho: la muerte inesperada de un ser querido puede ser muy dolorosa, pero hay otras experiencias, como sufrir una violación o ser refugiado de una guerra, que conllevan un riesgo mucho mayor. Luego hay gente que no tendrá TEPT, pero sí otras psicopatologías, como trastornos de ansiedad o depresivos.

¿Y cuál es el que más daño hace a las víctimas?

Hay dos especialmente perjudiciales. Uno es pensar que el tiempo lo cura todo, pero estamos tratando a víctimas del terrorismo que sufrieron atentados hace 30 o 40 años y que todavía presentan síntomas de TEPT o depresión. El otro es creer que en casos graves el tratamiento debe ser farmacológico.

Las guías internacionales respaldan la terapia cognitivo-conductual centrada en el trauma como primera opción para el TEPT. Pese a ello, tras los atentados del 11M se contrató a muchísimos psiquiatras y a muchos menos psicólogos. Este tipo de cosas siguen ocurriendo porque el sistema sanitario no tiene suficientes psicólogos.

¿Qué diferencia hay entre lo que es y lo que no es un acontecimiento traumático?

Para hablar de un acontecimiento traumático, desde el punto de vista clínico, tiene que haber peligro para la vida o amenaza de lesión grave, tuya o de un ser querido, o una experiencia de violencia sexual. Que te echen del trabajo o que te deje tu pareja no es traumático, que tu pareja muera en un accidente de tráfico o tener una enfermedad que pone en peligro la vida, sí. En todo caso, solo un 3,3 % de los adultos españoles expuestos a sucesos traumáticos desarrolla TEPT.

La depresión la diagnosticas por sus síntomas, pero en el TEPT, además de los síntomas, la persona tiene que haber sufrido un acontecimiento traumático, porque las situaciones que amenazan la vida generan una respuesta de supervivencia con reacciones muy específicas: hiperactivación, evitación o falta de procesamiento de lo que ocurre. Si sales de un tren accidentado, rodeado de cadáveres, solo pensando en sobrevivir, y a los tres días empiezas a ver cadáveres por todos lados: eso no lo genera perder el trabajo.

La depresión la diagnosticas por sus síntomas, pero en el TEPT, además de los síntomas, la persona tiene que haber sufrido un acontecimiento traumático

¿Y qué ocurre con experiencias como los llamados ‘traumas infantiles’?

Hay dos excepciones a la regla anterior. Una es el abuso sexual infantil. Aunque el niño no haya percibido peligro para su vida, la indefensión y la pérdida de control pueden alterar tanto su manera de construir el mundo, confiar en los demás y desarrollar su identidad que se considera que pueden generar respuestas traumáticas.

La otra es la exposición profesional continuada a imágenes de acontecimientos traumáticos. Es el caso de policías y guardias civiles que pasan mucho tiempo examinando imágenes de abusos sexuales o torturas. Podría ocurrir también a quienes moderan contenidos violentos en las plataformas, si la exposición es continuada. En cambio, ver atentados por televisión no permite diagnosticar TEPT, por mucha ansiedad o pesadillas que provoque.

En cualquier caso, alguien puede sufrir mucho por lo que ve o por las experiencias que conoce, aunque no cumpla los criterios de ese diagnóstico. Si tiene pesadillas, duerme mal o ha perdido la confianza en los demás, necesita ayuda. La etiqueta diagnóstica no debería hacernos olvidar el sufrimiento de la persona.

¿Cuándo una respuesta ante el trauma deja de ser normal o adaptativa y hay que pedir ayuda?

Las respuestas iniciales suelen ser adaptativas, aunque no lo parezcan. La hiperactivación, la falta de hambre o de sueño nos ayudan a sobrevivir, porque necesitamos estar alerta y escapar. También la desconfianza: durante el terrorismo etarra, mirar debajo del coche o sentarse en un bar de cara a la puerta salvó muchas vidas.

Dejan de ser adaptativas cuando el peligro ha desaparecido, pero seguimos en alerta, no dormimos o evitamos a los demás. Si al cabo de un mes los síntomas persisten e interfieren en la vida cotidiana, conviene pedir ayuda. No obstante, no hay que esperar si desde el principio aparecen problemas graves, como ataques de pánico, agresividad o consumo excesivo de alcohol. También hay que prestar atención a quienes se aíslan y pierden el apoyo de los demás.

¿Qué han aprendido tras años tratando a víctimas del terrorismo?

El programa de tratamiento psicológico de la AVT y la UCM funciona desde 2014 y ha atendido a más de 4 600 víctimas, gracias al apoyo de la asociación y del Ministerio de Ciencia, Innovación y Universidades. Una de sus particularidades es que contactamos proactivamente con las víctimas. Hay personas que se ponen a llorar y nos dicen que nadie las había llamado en veinte años.

Hemos demostrado que la terapia cognitivo-conductual centrada en el trauma funciona igual de bien en víctimas de hace 20, 30 o 40 años que en las recientes, con tasas de éxito cercanas al 60 % y efectos persistentes al cabo de uno y dos años. Es un mito que, si llevas muchos años mal, ya no haya solución. También sabemos que el apoyo social es una de las variables más protectoras: las víctimas que mejor están son las que percibieron más apoyo tras los atentados.

Durante años, en el País Vasco hubo una sociedad anestesiada ante su dolor. Se asesinaba a alguien y la gente pasaba de largo; los guardias civiles evitaban tender el uniforme en la ventana y sus hijos no contaban en el colegio a qué se dedicaban sus padres. Ese aislamiento fue un enorme factor de riesgo. Aunque pensemos que no podemos hacer nada, sí podemos: mostrar apoyo y no olvidar a las víctimas.

La terapia cognitivo-conductual centrada en el trauma funciona igual de bien en víctimas de hace 20, 30 o 40 años que en las recientes, con tasas de éxito cercanas al 60 %

¿Qué errores pueden cometer familiares y amigos al intentar ayudar?

El más común es decir “te entiendo” o “yo también he pasado por eso”, porque puede producir el efecto contrario: las experiencias traumáticas son inenarrables y nadie puede ponerse en tu lugar. Quien ha sufrido necesita que los demás reconozcan su dolor; no es una competición por ver quién ha sufrido más, sino una necesidad de que se comprenda lo vivido.

También hacen daño frases como “no te preocupes, pronto estarás como siempre” o consejos como “apúntate al gimnasio”. Nada llena el vacío de un hijo fallecido ni devuelve las manos o las piernas perdidas en un atentado. Las víctimas dicen que cada día descubren una nueva pérdida. Lo que sí podemos decir es: “No puedo ponerme en tu lugar, pero estoy aquí: te llamo cada día, te llevo a los niños al colegio, te traigo la comida…”.

En un mundo con crecientes amenazas globales, que pueden resultar abrumadoras, ¿podemos sufrir consecuencias psicológicas de experiencias traumáticas que no vivimos directamente?

Para empezar, debemos valorar mucho más lo que tenemos. Vivir en Europa y, especialmente, en España significa disfrutar de derechos, sanidad y educación públicas, y de unas condiciones de seguridad que no existen en muchos otros lugares. Son logros colectivos que no deberíamos dar por garantizados, fruto de haber aprendido lo importante que es la paz. Deberíamos defenderlos con muchísimo más esfuerzo y unión, no somos conscientes de las consecuencias de perderlo.

Necesitamos programas educativos que nos ayuden a comprender cómo pensamos e interpretamos la información para protegernos de los mensajes de odio y la manipulación

¿Y cómo podemos protegernos ante tanto ruido?

Somos vulnerables a nuestros propios mecanismos psicológicos: completamos información, recurrimos a atajos cognitivos y nos dejamos llevar por las emociones. Eso nos hace susceptibles a la desinformación, y ni siquiera muchos policías, guardias civiles o profesionales de emergencias son conscientes de estas vulnerabilidades. Necesitamos programas educativos que nos ayuden a comprender cómo pensamos e interpretamos la información para protegernos de los mensajes de odio y la manipulación.

El segundo es recuperar el trabajo en grupo. La psicología social ha demostrado que las mejores soluciones surgen cuando personas con opiniones distintas se escuchan de verdad, algo que desgraciadamente estamos perdiendo.

Por último, precisamos de normas que exijan responsabilidad a quienes mienten deliberadamente o difunden mensajes de odio. No soy intervencionista, pero, igual que el Estado puede intervenir en el mercado energético para controlar los precios de la luz, debe hacerlo para evitar que los niños usen móviles constantemente en los colegios y frenar a los bots y a quienes difunden odio y desinformación. Solo así podremos afrontar los desafíos actuales sin dejarnos arrastrar por el miedo.

La mayoría de la gente piensa que el virus del herpes tipo 1 (VHS-1) es un solo un problema estético porque genera pequeñas protuberancias en los labios o en la cara que suelen curarse por sí solas en el plazo de dos semanas. No obstante, esta infección puede ser mucho más grave. 

Este microorganismo infecta a las células nerviosas de la cara y permanece allí de forma latente

De hecho, este microorganismo infecta a las células nerviosas de la cara y permanece allí de forma latente. En casos muy excepcionales, puede desplazarse hasta el sistema nervioso central y provocar una inflamación cerebral que ponga en peligro la vida. Además, los expertos también están estudiando su posibles implicaciones en el desarrollo del alzhéimer.

El primer autor del trabajo e investigador del Max Delbrück, Emanuel Wyler, lleva mucho tiempo interesado en desentrañar el funcionamiento de este virus. Y, para ello, ha rastreado paso a paso cómo infecta a las múltiples capas de células cutáneas mediante organoides de piel humana con vello.

Los investigadores han cartografiado cómo se propaga el patógeno y qué moléculas de señalización liberan las células a sus vecinas al ser infectadas. “Fue fascinante observar cómo se propagaba el virus a través del tejido organoide, de un tipo celular a otro, y también cómo respondía cada tipo celular al mismo", expresa la líder del trabajo e investigadora en la misma institución, Manja Czech-Sioli.

Seguimiento en una piel tridimensional

La piel humana tiene una estructura similar a la de un sándwich de varias capas, por lo que la lámina protectora más externa sería la epidermis, compuesta principalmente por queratinocitos. Debajo se encontraría la dermis, una capa de soporte rica en fibroblastos. Estos niveles se ven atravesados por los folículos que también contienen fibras nerviosas sensoriales.

Los organoides cutáneos permitieron al equipo estudiar la infección en un modelo tisular tridimensional complejo.

La piel humana tiene una estructura similar a la de un sándwich de varias capas

Mientras que los cultivos celulares planos revelan cómo se comportan los virus en un solo tipo de célula, estos organoides contenían muchas de las características de la piel humana real: células epidérmicas, células dérmicas, folículos pilosos y células nerviosas. Por consiguiente, fueron un modelo muy adecuado para analizar cómo progresaba la infección por herpes tipo 1.

Según explica Wyler a SINC, un organoide es una forma de reconstruir algunos aspectos de órganos específicos en un cultivo celular, es decir, en una placa de plástico. Hoy en día existen para el cerebro, riñones e incluso la piel. “Sirven para reconstruir la estructura tridimensional del tejido, por lo que contienen varios tipos celulares diferentes, al igual que el original. Sin embargo, no son perfectos: carecen de células inmunitarias, vasos sanguíneos y, dado que maduran durante unos 4 meses, se asemejan más a una situación fetal que a una adulta", expone el científico. 

Estos organoides se obtienen a partir de las llamadas células madre pluripotentes inducidas y proceden de donantes adultos voluntarios. El experto informa que, por lo general, se ‘reprograman' para convertirse en cualquier tipo celular del cuerpo. La célula madre original pluripotente es el óvulo fecundado, a partir del cual, durante el desarrollo embrionario/ fetal se origina cada una de las células del cuerpo.

“Los organoides son una forma más eficiente de recrear una infección en el cuerpo humano que la línea celular –frecuente en la investigación biomédica–, que se desarrolla en una capa plana de células sobre plástico", señala. 

Reacción de células vecinas

Por otro lado, el estudio reveló que el virus no infectaba a todos los elementos del tejido de la misma manera. Por ejemplo, los fibroblastos de la dermis albergaban grandes cantidades de material vírico en las primeras fases de la infección. En cambio, los queratinocitos basales, situados en la parte inferior de la epidermis, y varios tipos de células de los folículos pilosos albergaban cantidades menores. De hecho, el patógeno no llegó a los folículos pilosos ni a las neuronas sensoriales hasta más tarde, lo que indicó que ambos tipos de células podían tener cierta resistencia al virus.

El virus no infectaba a todos los elementos del tejido de la misma manera

En su investigación, los autores combinaron las técnicas de imagen con la transcriptómica espacial para medir la actividad génica en células individuales sin alterar su ubicación en los tejidos. Esto les permitió estudiar el frente de la infección —la zona donde el herpes tipo 1 acababa de llegar a las nuevas células— e identificar qué genes se activaban.

Aquí los fibroblastos dérmicos activaron el IER3 –un gen conocido por responder al virus–, y los queratinocitos basales aumentaron la expresión del IRF3, un regulador de las defensas antivirales. También descubrieron que los miembros de la familia de moléculas de señalización del factor de necrosis tumoral (TNF) se activaron de manera espacialmente coordinada.

Los futuros modelos de organoides que incluyan células inmunitarias y vasos sanguíneos podrían ayudar a los investigadores a estudiar cómo el organismo controla el herpes antes de que llegue a los nervios, además de entender por qué algunas células frenan el virus mientras que otras favorecen su replicación.

Referencia:

Wyler. E. et al. Human Hair-Bearing Skin Organoids reveal Cell Type Specific Susceptibility and Innate Immune Responses to Herpes Simplex Virus 1. Science Advances 2026.

El número de personas que viven con anorexia o bulimia ha crecido un 71 % en las últimas tres décadas, hasta los 18,1 millones de afectados

Pero lo peor no es solo que la carga global de estas enfermedades mentales haya aumentado significativamente en las últimas décadas, sino que todo apunta a que lo seguirá haciendo, advierte un estudio publicado en la revista JAMA Psychiatry.

La investigación desarrollada en el marco de la iniciativa Global Burden of Disease -el mayor esfuerzo científico mundial para medir la pérdida de salud y el impacto de las enfermedades- analizó la prevalencia y la mortalidad de la anorexia nerviosa y la bulimia nerviosa en 204 países y territorios entre 1990 y 2023, con proyecciones hasta 2050.

Realizado por investigadores del Children’s Hospital de la Universidad Médica de Nanjing (China), el análisis revela que el número de personas que viven con anorexia o bulimia ha crecido un 71 % en las últimas tres décadas, hasta los 18,1 millones de afectados.

La bulimia nerviosa, que concentra el mayor número de casos (14,2 millones en 2023), también registró el crecimiento más acelerado (75,1 %), mientras que la anorexia llegó hasta los 3,92 millones de casos en 2023 tras un alza del 57,9 %.

Sexo, edad y región

Por sexos, el estudio subraya que las mujeres concentran la mayor parte de la carga, hasta los 12,6 millones de afectadas (el 70 % del total), frente a los 5,5 millones de hombres (el 30 %).

El trabajo revela que cuatro de cada diez casos (41,2 %) sucede en personas de entre 10 y 24 años

Por edades, el trabajo revela que cuatro de cada diez casos (41,2 %) sucede en personas de entre 10 y 24 años, con un pico máximo entre los 20 y 24 años (concretamente entre los 15 y los 19 años en anorexia y entre los 30 y los 34 años en el caso de la bulimia).

Las regiones de ingresos altos mantienen las tasas más elevadas, encabezadas por Australasia (Australia, Nueva Zelanda y Nueva Guinea), con 946,4 casos por cada 100 000 habitantes, y por Europa Occidental, con 502,4 afectados por cada 100 000 habitantes. En total, esta región acumulaba 1,9 millones de casos en 2023, tras un aumento del 20 % desde 1990.

El estudio apunta que donde más se han disparado estos trastornos ha sido en las regiones asiáticas con rápida transformación socioeconómica, como Asia Oriental (+61,5 %), Asia del Sur (+48,5 %) y el Sudeste Asiático (+44,2 %).

Por países, la prevalencia de la anorexia y la bulimia aumentó en 156 de los 204 territorios evaluados, con Guinea Ecuatorial a la cabeza, con un +92,6 %, y se redujo en once países, siendo el mayor descenso el de Venezuela, con un -27,2 %.

Para los autores, estos hallazgos subrayan la necesidad urgente de integrar la atención y prevención de los trastornos alimentarios en los sistemas de salud pública a nivel mundial.

La opinión de los expertos

Para el profesor de la Universidad de Málaga e investigador responsable del grupo de investigación consolidado Medicina Preventiva y Salud Publica del Instituto de Investigación Biomédica de Málaga (IBIMA), Mario Gutiérrez-Bedmar, el estudio, que es de “muy buena calidad metodológica”, no solo pone de manifiesto que estos trastornos no solo no han disminuido, sino que van en aumento, especialmente la bulimia nerviosa.

Las redes sociales pueden lanzar mensajes equivocados precisamente a la población en el grupo de edad donde mayor es la prevalencia y que mayor uso hace de ellas

En declaraciones al SMC España, el experto pide prestar más atención al papel de las redes sociales que, aunque pueden dar visibilidad a estos problemas, también “pueden lanzar mensajes equivocados precisamente a la población en el grupo de edad donde mayor es la prevalencia y que mayor uso hace de ellas”.  

También en declaraciones al SMC España, el director de la Unidad de Trastornos Alimentarios en el Servicio de Psicología Clínica del Hospital Universitario de Bellvitge y subdirector de CIBERobn, Fernando Fernández Aranda, los resultados de este estudio, “de muy buena calidad”, justifican el refuerzo de la detección precoz y el tratamiento especializado y apoyan la necesidad de destinar más recursos a los trastornos de conducta alimentaria.

Referencia:

Bai et al. Global Burden of Anorexia Nervosa and Bulimia Nervosa, 1990 to 2023, With Forecasts to 2050. JAMA Psychiatry, 2026.

Una década después de la entrada en vigor del Acuerdo de París, el informe señala que muchos de los efectos nocivos para la salud relacionados con el clima están creciendo más rápido que la respuesta mundial.

La media de muertes relacionadas con el calor aumentó un 36 % en los años posteriores al Acuerdo de París

El trabajo, elaborado gracias a una colaboración internacional de investigadores e instituciones liderada por el University College London (Reino Unidos) y desarrollado en colaboración estratégica con la OMS, analiza las tendencias mundiales a través de 54 indicadores que relacionan el cambio climático y la salud.

En concreto, la media de muertes relacionadas con el calor aumentó un 36 % en los años posteriores al Acuerdo de París, en comparación con la década anterior. En 2023 el calor se relacionó con una cifra récord de 710 000 muertes en todo el mundo, y más del 70 % de esa carga fue atribuible al cambio climático.

Los expertos destacan el empeoramiento de las condiciones de sequía, la creciente exposición a fenómenos hidrológicos extremos y las importantes pérdidas económicas vinculadas a la exposición al calor.

Mayor inversión

Al mismo tiempo, existen avances importantes. La inversión mundial en energía limpia alcanzó la cifra récord de 2,1 billones de dólares estadounidenses en 2025, mientras que se estima que muchos países que han reducido la contaminación atmosférica relacionada con los combustibles fósiles están protegiendo a miles de personas de muertes prematuras cada año.

Además, los expertos señalan avances en los sistemas sanitarios resilientes al cambio climático, incluida una mayor adopción de planes nacionales de adaptación sanitaria y de sistemas de alerta temprana basados en datos climáticos.

La inversión mundial en energía limpia alcanzó la cifra récord de 2,1 billones de dólares estadounidenses en 2025

“El cambio climático ya está perjudicando la salud en todas las regiones del mundo, y las pruebas demuestran que muchos de estos efectos se están acelerando”, afirmó el jefe de la Unidad de Cambio Climático, Calidad del Aire, Energía y Salud, el Diarmid Campbell-Lendrum.

“Al mismo tiempo, este informe demuestra que la acción climática es una intervención sanitaria. Una energía más limpia, unos sistemas sanitarios más sólidos y los sistemas de alerta temprana están salvando vidas hoy mismo. Mientras los países se preparan para la COP31, situar la salud en el centro de las políticas climáticas puede ayudar a proteger a las comunidades, reforzar la resiliencia y aportar beneficios inmediatos para la salud y el bienestar de las personas”, añade.

Una emergencia de salud pública

Los autores del informe piden que el cambio climático se reconozca y se aborde como una emergencia sanitaria mundial, y que las consideraciones sanitarias se integren en todas las decisiones relativas a la mitigación, la adaptación y la financiación en materia climática.

Entre las prioridades figuran acelerar la reducción de las emisiones de gases de efecto invernadero, aumentar el apoyo a la adaptación y ampliar las inversiones que refuercen la resiliencia de los sistemas sanitarios.

La OMS está respondiendo a los riesgos para la salud relacionados con el clima a través de una serie de funciones ya existentes y desde septiembre, está respondiendo a los efectos previstos sobre la salud del fenómeno de El Niño, actualmente en curso, mediante una respuesta de emergencia gradual.

Estas dolencias abarcan trastornos que aparecen por movimientos repetitivos, malas posturas o factores externos

Algunos lugares de trabajo invierten mucho en intervenciones ergonómicas, mediante cambios del mobiliario de oficina y formación en ergonomía o biomecánica, para ayudar a sus trabajadores de oficina con malestares en el brazo, el cuello o el hombro. 

Estas dolencias abarcan trastornos que aparecen por movimientos repetitivos, malas posturas o factores externos, como el uso de herramientas vibratorias. Según los investigadores, afectan significativamente a las poblaciones trabajadoras de todo el mundo.

Dirigida por investigadores de la University of Technology de Sídney, la revisión analizó 20 ensayos, 16 de los cuales analizaron molestias inespecíficas en el brazo, el cuello y el hombro relacionadas con el trabajo, con un total de 2 478 personas. Entre los participantes había trabajadores que utilizan con frecuencia el ordenador en su trabajo.

La revisión observó que, comparada con ningún tratamiento, la terapia habitual o un placebo, las intervenciones ergonómicas apenas suponen una diferencia en el dolor a corto plazo. Según los resultados, es probable que tengan poco o ningún efecto en el estado funcional, las bajas por enfermedad o la recuperación, aunque no se aportan evidencias de la eficacia en la prevención de la aparición de molestias.

Resultados contradictorios

Algunos de los estudios incluidos en la revisión mostraron que existía cierta evidencia de posibles beneficios de estas intervenciones para la calidad de vida y el uso de asistencia sanitaria. Pero, según los investigadores, los resultados fueron contradictorios en conjunto: mientras un análisis revelaba una reducción en el consumo de atención sanitaria cuando se usaban, otro mostró poca o ninguna diferencia.

Las estrategias de ergonomía parecen menos efectivas que el ejercicio

En general, dicen los autores de la revisión, las estrategias de ergonomía parecen menos efectivas que el ejercicio, aunque podrían producir pequeños beneficios en subgrupos concretos, como las personas con tendinitis del manguito rotador.

“Cuando se agruparon los mejores ensayos disponibles, las intervenciones ergonómicas lograron poca o ninguna diferencia en el dolor, la capacidad funcional, la recuperación o las bajas por enfermedad en comparación con ningún tratamiento. La certeza de esa evidencia va de baja a moderada, lo que es una señal clara de que la defensa de estas intervenciones es más débil de lo que muchas personas creen”, afirma Poonam Mehta, autora principal de la University of Technology de Sídney. “Necesitaríamos más pruebas para confirmarlo, ya que no hay mucha investigación de alta calidad en esta área”.

Una gran inversión para las empresas

Muchas empresas impulsan las intervenciones ergonómicas e invierten mucho en ellas. Entre otros ejemplos, se incluyen la formación en ergonomía, escritorios que permiten estar sentados o de pie y equipos especializados de ratones y teclados ergonómicos.

Las lesiones por esfuerzo repetitivo pueden provocar ausentismo laboral y mayor rotación de personal

Las lesiones por esfuerzo repetitivo pueden provocar ausentismo laboral, mayor rotación de personal y más reclamaciones de compensación. También puede reducirse la productividad de los trabajadores cuando tienen dolor. 

“Las intervenciones ergonómicas pueden ser una considerable carga financiera para las organizaciones”, continúa Mehta. “Nuestros hallazgos indican que, según la evidencia actual, no debemos esperar que estas medidas por sí solas alivien el dolor o reduzcan las bajas por enfermedad a corto plazo. Es posible que las empresas quieran sopesarlo con respecto al coste”.

Un coautor, Peter Stubbs, también afirmó que “las deficiencias metodológicas y el alto riesgo de sesgo disminuyen la confianza en los resultados”. Por ejemplo, los autores señalan que no hubo datos disponibles sobre la recurrencia de lesiones o molestias, y existen pocos estudios sobre los resultados relacionados con el trabajo más allá de la baja por enfermedad.

Ergonomía como prevención

Así, los autores destacan que las estrategias de ergonomía todavía pueden tener valor en subgrupos específicos, o como parte de un programa más amplio en el lugar de trabajo o de rehabilitación, pero la evidencia para apoyarlas es limitada e incierta.

Por eso, demandan más ensayos de calidad alta y bien diseñados para establecer la función de las estrategias ergonómicas en el tratamiento de las molestias del brazo, el cuello y el hombro.

Por su parte, José Antonio Diego Mas, del Instituto de Investigación en Tecnología Centrada en el Ser Humano (HUMAN-tech) de la Universidad Politécnica de Valencia, que no ha participado en la revisión, señala que es importante interpretar correctamente el alcance de la investigación y sus conclusiones.

El objetivo principal de la ergonomía ocupacional es preventivo, más que terapéutico o reactivo

“Conviene tener presente que el papel fundamental de la ergonomía ocupacional es intervenir antes de que aparezcan trastornos de salud de origen laboral, identificando, evaluando y reduciendo los factores de riesgo, más que intentar corregir sus consecuencias una vez que se han manifestado. Es decir, el objetivo principal de la ergonomía ocupacional es preventivo, más que terapéutico o reactivo”, dice Mas en declaraciones a SMC España.

Por tanto, según el investigador, este estudio no aporta evidencia que permita cuestionar la función preventiva de la ergonomía ocupacional, sino que pone de manifiesto las limitaciones de la evidencia disponible sobre su utilización como tratamiento. “Sería un error interpretar estos resultados como un argumento para reducir las actuaciones ergonómicas preventivas en los lugares de trabajo”, destaca.

Referencia:

Poonam Mehta et al. Little evidence that common workplace ergonomics help. Cochrane Database of Systematic Reviews. 2026.

La vacuna, denominada intismerán autógeno, se administró junto con pembrolizumab y se comparó con el tratamiento con este mismo fármaco en monoterapia. La inmunoterapia anti-PD-1, como es el pembrolizumab, es un tratamiento habitual tras la cirugía del melanoma de alto riesgo. Sin embargo, muchos pacientes siguen sufriendo recaídas.

El tratamiento codifica hasta 34 de estos neoantígenos en moléculas de ARNm para ayudar al sistema inmunitario a reconocer y atacar las células cancerosas 

Los ensayos clínicos previos de fase 3 en los que se añadió un segundo inhibidor de los puntos de control inmunitario no lograron mejorar los resultados obtenidos con la inmunoterapia anti-PD-1 en monoterapia.

Intismerán adopta un enfoque diferente: se secuencia el tumor de cada paciente para identificar neoantígenos, es decir, proteínas anómalas específicas de su cáncer. El tratamiento codifica hasta 34 de estos neoantígenos en moléculas de ARNm para ayudar al sistema inmunitario a reconocer y atacar las células cancerosas que puedan quedar en el organismo.

Se necesita más seguimiento

El ensayo asignó aleatoriamente a 1 137 adultos operados de un melanoma cutáneo en estadio IIB-IV a recibir pembrolizumab combinado con intismerán (757 pacientes) o con placebo (380 pacientes).

Tras una mediana de seguimiento de 24,6 meses, la adición de intismerán redujo el riesgo de recurrencia o muerte. A los dos años, el 82,2 % de los pacientes que recibieron la combinación seguían vivos y sin recurrencia, frente al 70,0 % de los pacientes tratados únicamente con pembrolizumab.

La combinación también redujo en un 38 % el riesgo de metástasis a distancia o muerte. Y a los dos años, el 88,5 % de los pacientes seguían vivos y sin metástasis a distancia, frente al 80,2 %.

Los beneficios fueron similares tanto en los pacientes con enfermedad de menor riesgo como en aquellos con enfermedad de mayor riesgo. Los datos de supervivencia global todavía eran inmaduros en este análisis intermedio y no se observó una diferencia estadísticamente significativa entre los grupos. Por tanto, se necesita un seguimiento más prolongado para determinar si la reducción de las recurrencias se traduce en un beneficio en términos de supervivencia.

Efectos adversos

Los acontecimientos adversos de grado 3 o superior se produjeron en el 23,6 % de los pacientes que recibieron la combinación y en el 20,3 % de los que recibieron pembrolizumab en monoterapia. Los efectos más frecuentes con la combinación fueron la fiebre (52,2% frente al 8,2%), el dolor en el lugar de la inyección (51,0% frente al 9,5%) y la fatiga (38,5% frente al 29,7%). Aquellos asociados a las inyecciones de intismerán fueron, por lo general, de grado leve y transitorios.

“Este es el primer estudio de fase 3 que demuestra que un tratamiento diseñado a partir de la ‘huella dactilar’ única del propio tumor de cada paciente puede reducir el riesgo de recurrencia o muerte por cáncer”, afirma la autora principal del Melanoma Institute Australia y de la Universidad de Sídney (Australia), Georgina Long. “Esta huella se identifica mediante la secuenciación del tumor y, a partir de ella, se crea un ‘cartel de se busca’ del cáncer en forma de ARNm, que muestra al sistema inmunitario exactamente qué debe buscar y atacar”. 

Los efectos adversos más frecuentes con la combinación fueron la fiebre, dolor en el lugar de la inyección y la fatiga

Long también destaca la importancia de estos resultados para los pacientes, aunque reconoce que se necesitan datos de seguimiento a más largo plazo. “Para un paciente, disponer de más tiempo sin melanoma constituye un beneficio importante por sí mismo”, afirma.

“Se necesita un seguimiento más prolongado para demostrar si existe un impacto en la supervivencia específica por melanoma y en la supervivencia global, así como para determinar si el beneficio inicial que estamos observando en los distintos estadios y subgrupos se mantiene y qué pacientes son los que más se benefician”, continúa.

“Los datos del estudio INTerpath-001 representan un avance importante en el tratamiento adyuvante del melanoma en estadios II y III; la reducción del riesgo de recaída es clínicamente significativa y, en cuanto a los efectos adversos, intismerán en combinación con pembrolizumab presenta un perfil de tolerabilidad muy favorable”, apunta el copresidente científico del Congreso de ESMO 2026, James Larkin, que no participó en el estudio.

De cara al futuro, Larkin destaca la necesidad de realizar más ensayos para determinar si este enfoque podría beneficiar a pacientes con otros tumores. Ya están en marcha ensayos en cáncer de pulmón, vejiga y riñón. Larkin también subraya la diferencia entre tratar un cáncer ya existente y prevenir que aparezca: “Esto es muy diferente a vacunar a personas que no tienen cáncer con el objetivo de reducir el riesgo de que desarrollen cáncer posteriormente”.

La actividad conjunta de los seis genes permitió clasificar a pacientes en grupos con perspectivas de supervivencia muy distintas

Los hallazgos, realizados por un equipo del Centro de Regulación Genómica (CRG) de Barcelona, sientan las bases de nuevas formas de predecir cómo evolucionará cada paciente con un tipo de cáncer de la sangre cuyo desenlace varía enormemente de un caso a otro.

El equipo creó un sistema de puntuación alternando repetidamente entre experimentos de laboratorio con ratones e historiales clínicos de pacientes, y cruzó ambas fuentes en busca de genes que se comportaran de forma coherente en las dos.

Se identificaron seis genes que predicen de forma fiable la supervivencia. Algunos de ellos (CARMIL1, HOPX y ALDH1A1) mostraban una mayor actividad en pacientes con una evolución desfavorable, mientras que otros (CALR, STAR y PHF19) eran menos activos.

La actividad conjunta de los seis genes, que el equipo investigador ha denominado PHFScore, permitió clasificar a pacientes en grupos con perspectivas de supervivencia muy distintas. “El gen PHF19 por sí solo ya nos dice algo sobre cómo evolucionará cada paciente, pero combinarlo con otros cinco genes supone una mejora drástica que nos proporciona información más precisa para el pronóstico de la LMA”, afirma el profesor de investigación ICREA Luciano Di Croce, autor sénior del estudio e investigador del CRG.

Según el equipo, la puntuación podría contribuir al desarrollo de futuras pruebas pronósticas. A las personas que se sospecha que padecen LMA ya se les extrae una muestra de médula ósea para analizarla en el laboratorio, por lo que analizar seis genes sería más sencillo y económico que llevar a cabo el análisis de un perfil genético más amplio.

Diferenciación de células

Los hallazgos parten de un enfoque inicial centrado únicamente en PHF19. Este gen pertenece a una familia que mantienen apagados otros genes (un llamado factor epigenético), un sistema que las células utilizan a medida que avanzan en el proceso de diferenciación, de células inmaduras a células maduras. En general, se considera que inhibe la formación de cánceres de la sangre.

El nuevo estudio plantea qué ocurre cuando la leucemia se origina en células que parten de unas condiciones similares; no cancerosas, pero tampoco del todo sanas

En trabajos anteriores del laboratorio de Luciano Di Croce, que lleva más de una década estudiando el gen PHF19, se demostró que los ratones que carecen de este gen presentan una afección similar al síndrome mielodisplásico, en la cual las células sanguíneas no maduran correctamente y se acumulan en el organismo sin llegar a volverse cancerosas en ese momento.

“La leucemia se desarrolla por etapas, a medida que una célula va acumulando defectos”, explica Gianni Gamarra Figueroa, investigador del CRG y primer autor del trabajo. “Perder el gen PHF19 no causa leucemia, pero ya supone un empujón en esa dirección”.

El nuevo estudio plantea qué ocurre cuando la leucemia se origina en células que parten de unas condiciones similares; no cancerosas, pero tampoco del todo sanas. El equipo introdujo un gen causante de la leucemia en células sanguíneas de ratón con y sin PHF19. Las células que carecían del gen formaron más colonias en el laboratorio y, al trasplantarse a ratones, se implantaron con mayor facilidad. Además, permanecieron atrapadas en un estado inmaduro, similar al de las células madre.

Gamarra, primer autor del trabajo, explica a SINC que el estudio ha mostrado “cómo la falta de un factor epigenético puede afectar el estado de salud de las células hematopoyéticas y determinar la adquisición de unas características malignas”.

Predicción de pronóstico

Según Gamarra, si se convierten en leucémicas, estas células presentan una baja capacidad en responder correctamente a los tratamientos. “Y esto se ve reflejado también en pacientes con bajos niveles de expresión de este factor. Así, hilando los datos de pacientes con los que hemos producido, hemos identificado un grupo de seis genes que ayudan a predecir cuáles pacientes afectados por leucemia tendrán un pronóstico grave y cuáles uno favorable”.

Entre las personas adultas más jóvenes tratadas de LMA, quienes presentaban los niveles más bajos de PHF19 sobrevivieron menos tiempo que quienes tenían niveles más altos

Entre las personas adultas más jóvenes tratadas de LMA, quienes presentaban los niveles más bajos de PHF19 sobrevivieron menos tiempo que quienes tenían niveles más altos. También tenían menos probabilidades de alcanzar la remisión tras la quimioterapia estándar. Menos de la mitad lo consiguió, en comparación con hasta el 85 % en el grupo con los niveles más altos.

Lo más curioso, según el investigador, es que algunos de estos genes nunca se habían relacionado con el cáncer de la sangre. “Esto les convierte en una probable nueva línea de investigación para entender qué roles tienen estos seis genes”, señala.

Para el experto, estos genes identificados pueden ayudar a anticipar mejor el pronóstico de pacientes con leucemia mieloide aguda, incluso para estimar cómo van a responder a las terapias estándar.

Referencia:

Gamarra et al. Polycomb Factor Phf19 Affects AML Initiation, Patient Prognosis and Survival. Science Advances (2026).

Los investigadores desarrollaron alrededor de 500 modelos de aprendizaje automático y utilizaron datos de 463 620 participantes del Biobanco del Reino Unido (UK Biobank), a quienes se realizó un seguimiento durante aproximadamente 18 años.

Los modelos se basaron en distintas variables, como los antecedentes médicos, los factores relacionados con el estilo de vida o los análisis de sangre

En ese periodo, 57 055 participantes desarrollaron cáncer. Los modelos se basaron en distintas variables, como los antecedentes médicos, los factores relacionados con el estilo de vida, los análisis de sangre y los datos genéticos y metabolómicos.

Comparativa internacional

Para evaluar la capacidad de los modelos para predecir el riesgo de cáncer en distintas poblaciones, los investigadores los validaron con datos de participantes de Escocia y Gales, así como de 42 036 personas incluidas en el programa de investigación estadounidense All of Us y de más de tres millones de personas de la base de datos japonesa JMDC.

Además, para minimizar la posible influencia de enfermedades aún no diagnosticadas al inicio del estudio, se excluyeron del análisis correspondiente los casos de cáncer detectados durante el primer año de seguimiento. Los modelos superaron a los métodos estadísticos tradicionales, aunque su capacidad predictiva varió según el tipo de cáncer.

Algunas predicciones a corto plazo podrían estar detectando señales tempranas de tumores ya presentes, aunque todavía no se hubieran diagnosticado

Para un resultado combinado que incluía los tipos de cáncer cuyo riesgo podía estimarse a partir de datos clínicos rutinarios, alcanzaron un área bajo la curva ROC (AUROC) de 0,83 a 15 años. Esta métrica oscila entre 0,5, que indica una capacidad de discriminación equivalente al azar, y 1,0, que corresponde a una discriminación perfecta.

Los resultados fueron prometedores para los cánceres de pulmón, esófago e hígado, mientras que la capacidad predictiva fue más limitada para los de ovario, mama y cuello uterino.

En la leucemia mieloide aguda y el mieloma múltiple el rendimiento de los modelos disminuyó al ampliar el horizonte de predicción. Esto sugiere que algunas predicciones a corto plazo podrían estar detectando señales tempranas de tumores ya presentes, aunque todavía no se hubieran diagnosticado.

Análisis rutinarios

Gran parte de la capacidad predictiva de los modelos se basó en los resultados de análisis de sangre rutinarios y en los antecedentes clínicos.

Los análisis de sangre siguieron aportando información predictiva para los cánceres diagnosticados más de cinco años después, mientras que la incorporación de datos genéticos y metabolómicos solo mejoró de forma ligera el rendimiento de los modelos.

Además, el equipo desarrolló PRE-Screen, una herramienta diseñada para que los agentes de inteligencia artificial (IA) basados en grandes modelos de lenguaje (LLM, por sus siglas en inglés) puedan ejecutar los modelos de predicción del riesgo de forma sistemática y coherente.

Los agentes que utilizaron esta herramienta obtuvieron resultados mejores que aquellos que realizaron las predicciones sin este apoyo. 

Ampliar los programas

“En determinados tipos de cáncer, estos modelos podrían utilizarse como herramientas de precribado de bajo coste, basadas en datos que ya se recogen de forma habitual en la práctica clínica”, afirmó el autor principal del estudio, Paul-Henry Koop, del Centro Else Kröner Fresenius de Salud Digital de la Universidad Técnica de Dresde (Alemania).

“Los programas de cribado actuales se centran en determinados tipos de cáncer y suelen establecer criterios generales de elegibilidad, en lugar de evaluar el riesgo individual de cada persona”. En la Unión Europea, las recomendaciones de cribado se han centrado tradicionalmente en los cánceres de mama, cuello uterino y colorrectal. No obstante, el Consejo de la UE también recomienda estudiar la posibilidad de ampliar estos programas a otros tipos de cáncer. 

Estos modelos podrían contribuir a orientar los programas de cribado y las intervenciones destinadas a reducir el riesgo de cáncer

“Los distintos tipos de cáncer presentan diferencias importantes en sus mecanismos de desarrollo y en la medida en que sus factores de riesgo y lesiones precursoras quedan reflejados en los datos clínicos recopilados de forma rutinaria”, explicó Koop. El investigador señaló que estos modelos podrían contribuir a orientar los programas de cribado y las intervenciones destinadas a reducir el riesgo de cáncer.

Más investigaciones

No obstante, advirtió de que muchas de las personas identificadas como de alto riesgo no llegarían a desarrollar la enfermedad. “Por ello, un resultado positivo debería dar paso, en primer lugar, a pruebas mínimamente invasivas”, afirmó.

Dado que el estudio se basó en el análisis retrospectivo de datos ya existentes, serán necesarias más investigaciones para determinar si este enfoque permite adelantar el diagnóstico y mejorar los resultados clínicos de los pacientes.

“Es necesario evaluar de forma exhaustiva el protocolo propuesto en poblaciones y entornos distintos de los representados en el Biobanco del Reino Unido (UK Biobank)”, afirmó el director de investigación en Inria Sophia Antipolis, de la Universidad Costa Azul (Francia), Marco Lorenzi, que no participó en el estudio. El investigador subrayó la necesidad de realizar más estudios de validación para evaluar la fiabilidad de los modelos, su capacidad para generalizar los resultados a otras poblaciones y la posible presencia de sesgos.

“El protocolo de análisis automatizado propuesto en este estudio podría ser una herramienta útil para establecer prioridades entre los pacientes, favorecer la detección precoz y evaluar el riesgo”, señaló Lorenzi. “Esto podría contribuir a reducir la carga asistencial y aliviar la presión sobre el sistema sanitario”.

Según el ECDC, este es el único caso registrado hasta la fecha, y se ha dado en un paciente que recibía tratamiento por una enfermedad grave que le hacía más vulnerable a la infección y a las complicaciones que la población general. “Se están llevando a cabo investigaciones para determinar si el virus causó o contribuyó a la muerte del paciente y cómo se contrajo la infección”, dice la agencia europea.

¿Infecta a humanos normalmente?

El virus de Shamonda lo padecen animales, que se infectan a través de las picaduras de mosquitos (Culicoides) que contienen el virus. Sin embargo, se desconoce la especie concreta de mosquito implicada en la transmisión en este caso.

El virus de Shamonda lo padecen animales, que se infectan a través de las picaduras de mosquitos

“No se conocen otras vías de transmisión. Aunque aún se están estudiando, la transmisión a humanos es muy, muy poco probable”, dice a SINC Fernando Esperón, profesor titular de veterinaria, en la Universidad Europea.

Esperón señala que el caso en Francia se trató de un paciente inmunosuprimido, “es decir, tenía las defensas muy bajas”, por lo que era más susceptible a una infección.

Este primer caso (y único, por el momento) de infección en humanos se produce tras la primera detección del virus en animales de granja europeos, en el verano de 2026, incluyendo en España.

El ganado bovino se considera un hospedador importante y es susceptible tanto a la infección como a la enfermedad clínica. También parecen ser susceptibles de infectarse el ovino y el caprino, aunque sin clínica aparente.

Según el Ministerio de Sanidad, no existen evidencias de una transmisión directa significativa entre animales, aunque se ha descrito la posibilidad de transmisión vertical de la madre al feto durante la gestación.

¿Es un nuevo virus?

No, el virus Shamonda fue detectado por primera vez en Nigeria a mediados de la década de 1960 y, hasta 2026, se había notificado de forma esporádica en distintas regiones de África occidental, oriental y meridional, así como en Japón.

Durante el verano de 2026, el virus fue detectado por primera vez en Europa Central, identificándose una variante denominada Shamonda-Europe.

¿Hay ganado infectado en España?

Según el Laboratorio Central de Veterinaria (LCV) de Algete, se ha confirmado la detección del virus Shamonda tipo 1 en explotaciones de ganado bovino de las provincias de Córdoba, Toledo, Ávila, Madrid y, de manera reciente, en Girona, donde se han identificado tres explotaciones de vacuno de leche el pasado 20 de octubre. También se ha confirmado la presencia de Shamonda tipo 2 en la provincia de Cantabria.

En Europa, los mosquitos que transmiten esta enfermedad suelen estar más activos desde la primavera hasta el otoño

En Europa, los mosquitos que transmiten esta enfermedad suelen estar más activos desde la primavera hasta el otoño, aunque los patrones estacionales varían según la especie, la ubicación y las condiciones meteorológicas. Dado el descenso de las temperaturas, la actividad de la mayoría de las especies de mosquitos picadores está disminuyendo en Europa.

En los animales se notificaron signos clínicos a partir de junio y el virus se identificó a finales de julio. Desde entonces, se ha detectado en animales de granja en Austria, Bélgica, Francia, Alemania, Irlanda, Italia, Liechtenstein, Luxemburgo, los Países Bajos, Portugal, España y Suiza. Este virus ya se había detectado anteriormente en animales de países fuera de Europa.

¿Hay riesgo para la población?

David Roiz, investigador de la Universidad de Castilla-La Mancha, dice que “no hay ningún riesgo para la población general”.

El paciente fallecido en Francia padecía una enfermedad subyacente grave que lo hacía especialmente vulnerable a las infecciones

“Hay muchos bunyavirus que circulan entre mamíferos de manera natural en zonas tropicales y producen casos esporádicos en humanos. En un mundo globalizado, donde se mueven animales, mercancías, y el clima está cambiando, no es extraño que ocurran casos de transmisión humana y no debemos preocuparnos, solamente vigilar y estar atentos y proactivos a los riesgos sanitarios potenciales”, dice en declaraciones a SMC España.

El paciente fallecido en Francia padecía una enfermedad subyacente grave que lo hacía especialmente vulnerable a las infecciones, y las autoridades aún no han dilucidado si el virus de Shamonda contribuyó a su fallecimiento. 

“Debemos tener cautela pero, en un principio, el riesgo población general sigue siendo bajo”, dice Esperón. “No obstante, es necesario mantener las medidas de vigilancia en los bovinos infectados”.

Más allá de la alimentación y la actividad física, cada vez hay más evidencias sobre el papel de las exposiciones ambientales, aunque todavía se conoce poco sobre cómo pueden actuar conjuntamente y relacionarse con alteraciones de la glucemia.

Para profundizar en esta cuestión, un nuevo estudio publicado en la revista Environment International ha analizado la relación entre la contaminación atmosférica, la temperatura y los espacios verdes, y los niveles de hemoglobina glicada (HbA1c) -un indicador de la glucemia media durante los últimos dos o tres meses.

El análisis se ha centrado en personas sin diabetes, con el objetivo de estudiar la relación entre estas exposiciones y los niveles de glucemia antes de la aparición de la enfermedad

El análisis se ha centrado en personas sin diabetes, con el objetivo de estudiar la relación entre estas exposiciones y los niveles de glucemia antes de la aparición de la enfermedad.

La investigación se enmarca en el proyecto europeo EXPANSE, una iniciativa que estudia cómo el exposoma urbano influye en las enfermedades cardiometabólicas y respiratorias, y en la que participa el equipo de GCAT|Genomes for Life del Instituto de Investigación Germans Trias i Pujol (IGTP).

El estudio, liderado por investigadores del Swiss Tropical and Public Health Institute (Swiss TPH) y la Universidad de Basilea, ha analizado datos de 21 259 participantes de nueve cohortes europeas, de los cuales 5 464 proceden de GCAT.

Los resultados muestran que una mayor exposición a la contaminación atmosférica, especialmente a las partículas PM10, y un aumento tanto de la temperatura como de su variabilidad, se asocian con niveles más elevados de HbA1c.

El análisis también identifica interacciones entre estas exposiciones, lo que refuerza la importancia de estudiar conjuntamente los diferentes factores ambientales. En cambio, no se han identificado asociaciones consistentes con la presencia de espacios verdes.

No se han identificado asociaciones consistentes con la presencia de espacios verdes

Los autores también han analizado diferentes escenarios ambientales y estiman que una mejora de la calidad del aire podría asociarse con una reducción de los niveles de HbA1c, mientras que determinados cambios de temperatura relacionados con el cambio climático podrían tener el efecto contrario.

Sin embargo, estas dos exposiciones no son independientes, y se ha observado que la mejora de la calidad del aire cobra mayor importancia en un contexto de cambio climático. Es decir, que una misma reducción de la contaminación atmosférica produce efectos más beneficiosos sobre los niveles de glucemia en un escenario de temperaturas más elevadas.

Implicaciones para la prevención de la diabetes

En cuanto a los posibles mecanismos implicados, los autores señalan que la inflamación y la resistencia a la insulina podrían desempeñar un papel, de acuerdo con la evidencia científica previa.

El trabajo no analiza directamente la función de las células β ni la secreción de insulina, sino la relación entre las exposiciones ambientales y los niveles de HbA1c.

La incorporación de la temperatura en este enfoque es especialmente relevante en el contexto actual de cambio climático

"Este trabajo pone de manifiesto la asociación entre la contaminación atmosférica, la variabilidad de la temperatura y los niveles de HbA1c en personas que todavía no presentan diabetes. La incorporación de la temperatura en este enfoque es especialmente relevante en el contexto actual de cambio climático, en el que las exposiciones ambientales no pueden entenderse de manera aislada", explica Natàlia Blay, investigadora postdoctoral de GCAT y coautora del estudio.

Esta perspectiva conecta con las líneas de investigación de GCAT orientadas a estudiar la contribución conjunta de los factores genéticos y ambientales al riesgo de diabetes tipo 2 (T2D), desarrolladas por Sílvia Bonàs-Guarch, investigadora principal de la línea de T2D de GCAT e investigadora Ramón y Cajal.

Bonàs-Guarch comenta que "este tipo de estudios son esenciales para comprender el papel del exposoma en la heterogeneidad clínica de la diabetes tipo 2 e investigar los mecanismos por los que los factores ambientales pueden contribuir a alteraciones metabólicas antes del desarrollo de la enfermedad. En este contexto, desde GCAT trabajamos para desarrollar enfoques que permitan evaluar cómo la predisposición genética, junto con las exposiciones ambientales, pueden modular procesos fisiológicos clave en el desarrollo de la diabetes tipo 2, como la capacidad secretora de las células beta pancreáticas".

Los autores concluyen que los resultados refuerzan la relevancia de mejorar la calidad del aire en el contexto del cambio climático, especialmente en entornos urbanos donde pueden coincidir niveles elevados de temperatura, contaminación atmosférica y riesgo de diabetes.

Referencia:

Jeong A, Edstorp J et al. "Joint effects of air pollution and temperature on glycemia: an exposome analysis in European cohorts". Environ Int

Sin embargo, este trabajo apunta a que todavía se mantiene la tendencia al alza desde el inicio de los 2000, y que algunas enfermedades como la infección por clamidia (Chlamydia trachomatis) siguen subiendo.

Los expertos analizaron las cifras de sífilis y otras enfermedades desde 1995 y se llevaron a cabo comparativas de las tendencias por sexo, edad y comunidad autónoma para el periodo comprendido entre 2018 y 2025.

 Todavía se mantiene la tendencia al alza desde el inicio de los 2000

El informe expone que se dio una mayor incidencia en hombres para todas las ITS y que, la mayoría de las veces, estas infecciones ocurrían entre adultos jóvenes. El porcentaje de los casos notificados en menores de 25 años fue máximo en los casos de clamidia y mínimo en los de linfogranuloma venéreo.

Según explica la experta en la Unidad de vigilancia de VIH, ITS y hepatitis B y C del CNE, Viky Hernando, “desde 2016 observamos un crecimiento muy importante en las ITS, especialmente marcado desde 2021. En estos últimos dos años las cifras son más similares y por eso decimos que existe cierto estancamiento. Sin embargo, no podemos saber si estos números se estabilizarán en el futuro, con tasas que, aunque no han crecido tanto, sí permanecen elevadas, o que por el contrario cambiarán". 

La experta enfatiza que en los últimos años de incremento continuo de casos se han puesto sobre la mesa campañas de información, prevención y una mejora en el diagnóstico que podrían haber contribuido a frenar el incremento de los contagios. “Pero no podemos saber lo que ocurrirá más adelante", incide. 

Estancamiento pero con cautela

Las ITS son un conjunto de patologías de origen infeccioso en las que la principal vía de adquisición son las relaciones sexuales, aunque pueden tener otros modos de transmisión. Están causadas por diferentes microorganismos, que pueden ser virus, bacterias, protozoos o ectoparásitos.

En la actualidad, hay descritas más de 20 ITS y algunas de las más conocidas son la sífilis, la clamidiasis, la gonorrea, la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), el virus del papiloma humano (VPH), el virus del herpes genital, la tricomoniasis, la pediculosis púbica o la sarna.

Se notificaron 11 879 casos de sífilis y los contagios más elevados se vieron en 2024

Los expertos vieron que el año pasado se notificaron 37 467 caso de infección gonocócica y que al analizar los datos de todo el periodo se ha observado un marcado descenso en las tasas hasta 2001, seguido de un incremento hasta 2025.

Con respecto a la sífilis, se notificaron 11 879 casos y los contagios más elevados se vieron en 2024. Las Comunidades Autónomas que expusieron los datos más elevados de esta infección fueron Cataluña, Madrid, Canarias y Baleares, mientras que las de menor incidencia fueron La Rioja, Aragón y Castilla La Mancha. 

En especial, el 82, 2 % de las personas presentaron lesión sifilítica en los genitales, el 12,2 % en el ano o recto, el 7, 8 % en la zona de la garganta.

Los datos de infección por clamidia siguen creciendo (al notificarse 44 511 casos) y desde 2016 las tasas siguen subiendo de forma ininterrumpida. En este caso la mayoría de las infecciones se dieron entre jóvenes de 25 a 34 años y de 20 a 25 con una mayor incidencia entre los varones.

Hernando expone que la clamidia es de la ITS con más casos todos los años y que, aunque se mantiene el crecimiento, no es tan marcado como en periodos anteriores. Por ello, explica que podríamos esperar que la ralentización que vemos en otras enfermedades se vea para clamidia en los siguientes. 

Finalmente, también se analizaron los datos del linfogranuloma venéreo causado por una infección de Chlamydia trachomatis. Aquí se notificaron 1 824 casos de los que la mayoría ( un 98,6 %) eran hombres.  

Mayor incidencia en hombres jóvenes

Estos resultados confirman que, para todas las ITS, se sigue observando una mayor afectación en hombres que en mujeres y que la mayoría de los casos se dan en adultos jóvenes, la población con mayores tasas de infección, aunque se observan diferencias según enfermedad.

“Aunque la población adulta joven es la que tiene tasas más elevadas para todas las ITS, hay diferencias entre hombres y mujeres y por grupos de edad al comparar cada una. Esto responde al porqué observamos diferencias en el impacto de las intervenciones que se hacen desde la salud pública en las distintas enfermedades. Todas ellas tienen peculiaridades que hacen que no siempre sigan la misma tendencia", explica. 

Así, las autoras del informe recuerdan que la comparación de las tasas de incidencia de ITS por comunidad autónoma se puede ver afectada por diferencias entre los sistemas de vigilancia autonómicos. También, señalan la importancia de implantar la vigilancia de linfogranuloma venéreo en todas las comunidades

A determinadas personas este tipo de cambios ‘no le gustan’ o en muchos casos les parecen innecesarios. Desde un punto de vista social el debate lleva abierto años, pero desde el mundo científico varias investigaciones han mostrado pequeños efectos sobre la salud en cada uno de ellos.

El horario de verano mantiene las tardes más luminosas, lo que favorece el ocio, la actividad social e impulsa cierta actividad económica

Sin embargo, el quid de la cuestión no está solo en si cambiamos de hora, sino que también debemos saber cuál de los horarios es ‘más beneficioso’ para los humanos desde diferentes puntos de vista.

Por ello, investigadores canadienses han analizado los pros y los contras de cada uno de ellos en un estudio publicado por Canadian Medical Association Journal.

Por un lado, el horario de verano mantiene las tardes más luminosas, lo que favorece el ocio, la actividad social e impulsar cierta actividad económica, Pero, por el otro, retrasa el amanecer una hora, lo que hace que muchas personas vayan ‘a oscuras’ al colegio o al trabajo durante parte del otoño.

Los investigadores exponen que el horario de invierno conserva la luz matutina y se adapta mejor a la biología circadiana humana, por lo que creen que podría ser sistema más beneficioso a largo plazo.

Según explica el primer autor del estudio e investigador en la Universidad de Columbia Británica en Vancouver (Canadá), Raymon Lam, poner fin al cambio de hora resuelve un problema, pero plantearía otra decisión: ¿qué horario deberíamos mantener durante todo el año? “Las pruebas científicas en materia de salud apuntan al horario estándar –el de invierno–, sobre todo porque la luz matutina es importante para nuestros relojes biológicos, el sueño y el estado de ánimo”, insiste.

Sopesar las ventajas y desventajas

En este sentido, los autores apuntan a que la luz de la mañana ayuda a sincronizar el reloj circadiano del cuerpo, mientras que la luz de la tarde lo retrasa. De este modo, el horario de verano va en contra de la sincronización circadiana durante el invierno al reducir la cantidad de luminosidad matutina.

“Nuestros relojes biológicos necesitan la luz de la mañana para mantenerse sincronizados con el día de 24 horas” explica el coautor del trabajo y catedrático de psicología en la Universidad Simon Fraser, Ralph Mistlberger. “El horario de verano retrasa esa luz una hora, justo cuando las mañanas de invierno ya son más oscuras”, detalla.

Los autores apuntan a que la luz de la mañana ayudaría a sincronizar el reloj circadiano del cuerpo

Entre los efectos señala que hay cambios importantes en el sueño y en el estado de ánimo de las personas.

En especial, estima que entre el 1 y el 3 % de la población canadiense padece trastorno afectivo estacional, mientras que un 15 % siente cambios leves en su psique, sueño, y niveles energía.

Según explica Lam a SINC, el horario de verano afecta a la salud mental porque provoca un retraso en los ritmos circadianos, “los cuales se relacionan con condiciones como la depresión, la fatiga, el aumento del apetito y el sueño”, apunta. “La luz de la mañana ayudaría a sincronizar el reloj circadiano en el cerebro y a mantener ritmos regulares de descanso, estados de ánimo y cognición”.

Además, los estudios geográficos muestran que las personas que viven más al oeste (pero en el mismo uso horario)—donde el amanecer se produce más tarde— sufren más sus efectos.

Poblaciones afectadas

Los niños y adolescentes pueden ser bastante vulnerables a estos efectos porque la pubertad retrasa de forma natural los horarios de sueño, mientras que el colegio sigue empezando muy temprano.

Otros grupos afectados por el horario de verano son los trabajadores a turnos y quienes empiezan su jornada muy pronto

Otros grupos afectados por el horario de verano son los trabajadores a turnos y quienes empiezan su jornada muy pronto porque no todos ellos cuentan con infraestructuras que les garanticen el mismo acceso a la luz.

Los autores reconocen que este horario tiene sus ventajas porque una hora más de luz por la tarde puede facilitar la práctica de ejercicio, las relaciones sociales o las compras después del trabajo y del colegio.

“El atractivo del horario de verano es fácil de entender. A la gente le gusta tener más luz después del trabajo”, afirma otro autor del estudio y profesor asociado de la UBC, Patrick Baylis, "pero esos beneficios deberían sopesarse frente a las pruebas que relacionan el horario de verano con menos horas de sueño, menor productividad y peores resultados educativos”, anima.

Experiencia de otros países

Por otro lado, la experiencia internacional también ofrece ejemplos que invitan a ser cautelosos con este tipo de jornadas. Estados Unidos adoptó el horario de verano durante la crisis energética de 1974, pero revirtió la política en menos de un año ante la oposición de la gente a las mañanas oscuras de invierno y la preocupación por los niños que se desplazaban al colegio antes del amanecer.

Otro caso fue el de Rusia que adoptó el horario de verano en 2011 y lo revocó tres años después tras el descontento de la población. Esto se debe a que “a la gente no le gustaba un amanecer tardío y mañanas más oscuras en invierno”, cuenta Lam. “Provocaba somnolencia, trayectos escolares y laborales a oscuras, más accidentes de tráfico (algunos con muertes de niños que caminaban a la escuela en la oscuridad) y una menor productividad laboral y escolar”, afirma

Los autores del análisis hacen hincapié en que, sea cual sea la postura que elijan los gobiernos, deben supervisarse sus efectos. “La política horaria es una cuestión de salud pública”, señala otra de las autoras del trabajo e investigadora en el Vancouver Coastal Health, Alexandra Choi, “Si los gobiernos optan por el horario de verano, deberían planificar sus efectos antes del primer invierno”, explica.

El estudio concluye que la mayor parte de las pruebas científicas en materia de salud se inclinan a favor del horario de invierno. “Llevamos años centrándonos en si debemos dejar de cambiar la hora”, afirma Lam. “La cuestión es qué sucederá la mañana siguiente que dejemos de hacernos esta pregunta”, concluye.

Referencia: 

Lam. R. et al. Analysis of health impacts associated with adopting permanent standard time or permanent daylight saving time to inform policy in Canada. CMAJ 2026.

No estamos ante una ola prematura impulsada por un único patógeno ni ante un aumento anómalo en la gravedad de los cuadros clínicos. Por el contrario, el escenario actual se caracteriza por la cocirculación de múltiples virus respiratorios. Entre ellos destacan los rinovirus, adenovirus, virus parainfluenza y coronavirus estacionales habituales, acompañados por una presencia incipiente del virus de la gripe y del SARS-CoV-2.

Esta amalgama viral explica el aumento generalizado de sintomatología leve sin que suponga una presión asistencial desmedida en los servicios de urgencias ni hospitalización.

Un virus más social que estacional

Una de las principales dudas de la población radica en el comportamiento del SARS-CoV-2 en comparación con otros virus. Mientras que el virus de la gripe suele concentrar su mayor impacto a comienzos del invierno y el virus respiratorio sincitial (VRS) muestra picos a finales de otoño, el causante de la covid-19 aún no ha consolidado un patrón estacional estricto ni predecible, y se comporta más como un virus social que estacional.

El causante de la covid-19 aún no ha consolidado un patrón estacional estricto ni predecible, y se comporta más como un virus social que estacional

Su dinámica continúa manifestándose de forma ondulante con repuntes en diferentes épocas del año. Esta conducta irregular tiene mucho que ver con la evolución continuada del virus, del que constantemente aparecen subvariantes con capacidad para sortear de manera parcial la respuesta inmunitaria previa.

Además, el decaimiento progresivo de los anticuerpos protectores en la población con el paso de los meses tras las últimas infecciones o dosis de vacunación conduce a una pérdida de inmunidad. Y eso facilita que el virus se transmita y pueda causar nuevas ondas epidémicas.

Por otro lado, cada otoño, el regreso al colegio y al trabajo presencial da lugar a cambios en los patrones de interacción y favorece la concentración de personas en interiores. Y eso facilita la transmisión, independientemente de la temperatura exterior.

Más casos en menores de un año

El número de nuevos casos este otoño es más elevado en los menores de un año. Se debe a que, tras un año de circulación muy baja del SARS-CoV-2, el grupo de lactantes nacidos recientemente carece de memoria inmunitaria previa.

Lo que sí nos hace vulnerables es la inmunosenescencia, es decir, la disminución de la respuesta defensiva con la edad, que incrementa el riesgo de infección y de sufrir complicaciones

En contraste, la población adulta sana cuenta con un sólido bagaje inmunológico adquirido mediante vacunaciones y múltiples infecciones previas. Por eso, las infecciones en estos casos suelen manifestarse como cuadros leves y autolimitados que se resuelven espontáneamente sin requerir intervenciones complejas ni hospitalización.

Lo que sí nos hace vulnerables –y bastante– es la inmunosenescencia, es decir, la disminución de la respuesta defensiva con la edad, que incrementa el riesgo de infección y de sufrir complicaciones graves e ingresos hospitalarios. Por ello, el foco de la atención sanitaria y preventiva debe centrarse prioritariamente en las personas mayores, inmunodeprimidas o con patologías crónicas subyacentes.

El riesgo de una nueva pandemia es bajo

Si bien no hay dudas de que el SARS-CoV-2 seguirá circulando, el riesgo de una nueva pandemia o una gran onda epidémica es muy bajo. Las mutaciones son cada vez menores y se dan en el contexto de un virus cada vez más adaptado al ser humano. Además, la inmunidad poblacional es elevada. Y disponemos de vacunas para proteger a la población más vulnerable.

Con todo y con eso, si pretendemos limitar el impacto de los virus respiratorios, necesitamos contar con herramientas analíticas rigurosas. El Sistema de Vigilancia de Infecciones Respiratorias Agudas (SiVIRA) desempeña un papel imprescindible en este cometido.

Si bien no hay dudas de que el SARS-CoV-2 seguirá circulando, el riesgo de una nueva pandemia o una gran onda epidémica es muy bajo

A través de muestras representativas de la población atendida en atención primaria y hospitales, SiVIRA no solo mide la evolución del número bruto de casos, sino que ofrece una radiografía precisa sobre la gravedad real de las infecciones y la caracterización de los virus circulantes, lo que permite adaptar las medidas preventivas a cada situación.

Asimismo, la experiencia acumulada pone de manifiesto la urgente necesidad de culminar la institucionalización de las estructuras de salud pública. Disponer de una Agencia Estatal de Salud Pública permitirá articular respuestas rápidas, unificadas y sólidamente fundamentadas en la evidencia científica frente a los retos epidemiológicos presentes y futuros.

Susana Monge Corella es científica del grupo de epidemiología y vigilancia de virus respiratorios del Centro Nacional de Epidemiología del Instituto de Salud Carlos III.

Ángela Domínguez García es catedrática de Medicina Preventiva y Salud Pública, CIBER Epidemiología y Salud Pública, Universitat de Barcelona.

Maria João Forjaz es investigadora en salud pública en el Instituto de Salud Carlos III.

Óscar Zurriaga es profesor en el dpto. de Medicina Preventiva y Salud Pública en la Universitat de València. CIBER Epidemiología y Salud Pública.

Artículo escrito con el asesoramiento de la Sociedad Española de Epidemiología

El trabajo, publicado en la revista Nature Communications, aporta una visión sin precedentes de los mecanismos que le permiten abandonar su estado latente y transformarse en una célula infecciosa. Esto podría llevar a nuevos fármacos contra esta bacteria, una de las principales amenazas infecciosas asociadas a hospitales y al uso de antibióticos.

La bacteria C. diff tiene una incidencia cada vez mayor y es responsable de cientos de miles de hospitalizaciones cada año

Clostridioides difficile es una bacteria considerada de las más peligrosas que causa infección del colon. Los síntomas pueden incluir desde diarrea hasta colitis potencialmente mortales. Las personas son más propensas a sufrir una infección por C. diff mientras toman antibióticos, poco después de tomarlos o si tienen el sistema inmunitario debilitado. Desafortunadamente, tiene una incidencia cada vez mayor y es responsable de cientos de miles de hospitalizaciones cada año.

Su éxito como patógeno se debe en gran medida a la capacidad de formar esporas extremadamente resistentes, capaces de sobrevivir durante largos periodos en el ambiente y resistir a antibióticos y procedimientos habituales de desinfección. Una vez que germinan, la forma vegetativa de C. diff coloniza e inflama los intestinos, provocando una diarrea grave.

Sin embargo, para iniciar la infección, estas esporas deben detectar determinadas señales químicas presentes en el intestino y activar el complejo proceso de germinación. Hasta ahora se desconocía cómo ocurría este paso crítico.

“Por primera vez hemos podido visualizar la maquinaria molecular que reconoce la señal química que desencadena la germinación de las esporas de C. difficile”, nos explica Juan Hermoso, autor del estudio e investigador del IQF-CSIC. Este trabajo combina aproximaciones de biología estructural, biofísica y microscopía crioelectrónica para desentrañar la base de este proceso.

Nuevas oportunidades terapéuticas

Si las esporas no pueden activarse, la bacteria no alcanza el estado vegetativo responsable de la producción de toxinas y del desarrollo de la enfermedad. “Impedir la germinación de las esporas constituye una estrategia terapéutica especialmente atractiva”, explica Hermoso.

El estudio demuestra que una proteína denominada CspA actúa como receptor directo del taurocolato, una sal biliar presente en el intestino humano que funciona como señal para que la espora comience a germinar.

Las estructuras obtenidas permiten plantear estrategias racionales para desarrollar moléculas que interfieran en la activación de las esporas antes de que la bacteria pueda causar daño

Mediante una combinación de cristalografía de rayos X, microscopía crioelectrónica de alta resolución y técnicas biofísicas avanzadas, los investigadores determinaron la estructura tridimensional de las proteínas CspA, CspB y CspC, así como del complejo formado por CspA y CspC unido al taurocolato.

“Las estructuras obtenidas permiten plantear estrategias racionales para desarrollar moléculas que interfieran en la activación de las esporas antes de que la bacteria pueda causar daño”, señala Martín Alcorlo, coautor del estudio, también investigador del IQF-CSIC.

Los resultados revelan que CspA y CspC forman un complejo extremadamente estable que reconoce la molécula señal mediante varios sitios de unión específicos. “La identificación de los sitios de reconocimiento del taurocolato proporciona nuevas dianas moleculares para el diseño de compuestos capaces de bloquear este proceso y prevenir el inicio de la infección”, concluye Hermoso. Este hallazgo permite comprender, a nivel atómico, cómo las esporas detectan que han alcanzado un entorno adecuado para convertirse en bacterias activas.

Referencia:

Cal y Mayor Luna, C., Alcorlo Pages, M., Kim, C., Jacobson, G., Lázaro, M., Valle, M., Chang, M., Hermoso, J.A. and Mobashery, S. Core Assembly of the Clostridioides difficile Germinosome. Nature Communications (2026).

Este modelo, llamado FAHR-Face (Foundation Artificial Intelligence for Health Recognition en inglés) se entrenó para desarrollar dos herramientas complementarias. La primera, FAHR-FaceAge, con la capacidad de estimar la edad biológica de un paciente oncológico. Y la segunda, FAHR-FaceSurvival, que predice la supervivencia mediante una fotografía del rostro. 

La desviación entre la edad calculada y la edad cronológica estaba relacionada con la supervivencia

Los resultados del estudio mostraron que la desviación entre la edad calculada y la edad cronológica estaba relacionada con la supervivencia.

“A medida que la población envejece, los médicos necesitamos métodos para evaluar la reserva física y la fragilidad antes de recomendar tratamientos como la radioterapia, la cirugía o la terapia sistémica”, afirma el autor del trabajo y oncólogo del Mass General Brigham, Raymond Mak. “Nuestro objetivo es que la evaluación de la salud basada en fotografías faciales sea más coherente y escalable, de modo que pueda servir de apoyo a las decisiones terapéuticas personalizadas, en lugar de sustituir el criterio del profesional”.

Con rostros humanos

En concreto, el avance técnico es que FAHR-Face aprende lo que es el rostro humano a partir de 40 millones de imágenes; un fenómeno que puede adaptarse para estimar la salud, la edad biológica e incluso la supervivencia de los pacientes. “Este enfoque ofrece una forma escalable de desarrollar múltiples biomarcadores de salud facial, en lugar de entrenar cada modelo desde cero”, añade el coautor del trabajo e investigador en el mismo centro, Hugo Aerts.

FAHR-FaceAge y FAHR-FaceSurvival captaron información diferente y complementaria sobre la salud de las personas. Sus predicciones presentaron una correlación débil, y ambas se asociaban de forma independiente con la supervivencia cuando se analizaban de manera conjunta.

FAHR-Face aprende lo que es el rostro humano a partir de 40 millones de imágenes

FAHR-FaceAge se centró en los pliegues nasolabiales, la zona de la frente por encima de las órbitas y las sienes, mientras que FAHR-FaceSurvival evalúo la región situada debajo de los ojos y alrededor del puente nasal. “Esta es la primera demostración de que un modelo de IA puede predecir la supervivencia al cáncer a partir de una simple fotografía”, enfatizó Aerts.

El estilo de vida también influye

Por otro lado, los investigadores descubrieron que los factores relacionados con el estilo de vida también influyeron en el envejecimiento facial. Por ejemplo, el consumo excesivo de alcohol, el consumo de drogas y el tabaquismo se asociaron con un aspecto biológicamente más envejecido.

En este sentido, el tabaquismo mostró el patrón más marcado. Los fumadores parecían más mayores que los exfumadores, y estos, a su vez, más mayores que las personas que nunca habían fumado.

Los factores relacionados con el estilo de vida también influyeron en el envejecimiento facial

“Otro hallazgo sorprendente fue la consistencia que mostró FAHR-FaceAge ante las variaciones habituales de las fotografías del mundo real, como la postura, la iluminación, la expresión facial y el maquillaje”, señaló Mak. “También se mostró estable en la mayoría de las intervenciones de cirugía plástica analizadas, y solo se observó un ligero cambio tras una rinoplastia”.

Ahora, el equipo está ampliando esta investigación a través del FaceAge Research Study, un estudio en línea aprobado por un comité de ética institucional y abierto al público. Aquí los participantes pueden subir una fotografía facial y recibir su propio informe de investigación de FaceAge. 

Referencia: 

Haugg. F. et al. Foundation Artificial Intelligence Models for Health Recognition Using Face Photographs (FAHR-Face): a model development and validation study. The Lancet Digital Health 2026. 

Según un estudio publicado en Nature en 2025 por investigadores españoles dentro del proyecto OsteoSER, el 54,4 % de los españoles de más de 50 años padece osteopenia y el 10, 7 % tiene osteoporosis, con una mayor prevalencia entre las mujeres.

La osteopenia es la fase previa de la osteoporosis y surge a medida que nuestro organismo va ‘gastando’ su masa ósea

En un encuentro para periodistas sobre “Romper mitos para prevenir fracturas”, celebrado en el marco del Día Mundial de la Osteoporosis, el 20 de octubre, el traumatólogo del Hospital Universitario Ramón y Cajal, Ruber Internacional y profesor en la Universidad Nebrija, Alejandro Ordás, explica a SINC las claves de esta patología.

“La osteopenia es la fase previa de la osteoporosis y surge a medida que nuestro organismo va ‘gastando’ su masa ósea. En esta fase es cuando ocurren la mayoría de las fracturas por fragilidad”, incide.  

Un proceso silencioso

De hecho, otra investigación de 2025, publicada en Medicina general y de familia, apunta que el 80 % de las personas con alguna fractura por fragilidad no tiene un diagnóstico previo de osteoporosis y que al menos la mitad de estas roturas ocurren en casos con valores densimétricos de osteopenia.

Los expertos consideran que, en la actualidad, el acercamiento clínico se centra en el abordaje de la osteoporosis y descuida etapas previas como la osteopenia o la reducción de la calidad ósea. Además, la mitad de los pacientes abandona el tratamiento durante el primer año y que podrían influir otro tipo de factores individuales como el tabaquismo o el sedentarismo.  

 El 80 % de las personas que tienen alguna fractura por fragilidad no tiene un diagnóstico previo de osteoporosis

A esto, Ordás añade que el desconocimiento de la enfermedad podría hacer que la gente no se hiciera los controles necesarios. “El problema es que no asociamos esta enfermedad con las fracturas por fragilidad, y que cuando lo hacemos, ya es demasiado tarde”, argumenta.

“Una vez ha debutado, la probabilidad de sufrir nuevas fracturas en otras localizaciones suele ser una espiral difícil de detener”, insiste. El traumatólogo valora que muchas personas solo ven los efectos de esa rotura, cuando en realidad deberían pensar en sus causas.

Cuando ya es demasiado tarde

La Organización Mundial de la Salud considera como fractura por fragilidad la provocada por traumatismos que serían insuficientes como para romper un hueso sano; un signo claro que podría indicar pérdida de densidad y calidad ósea.

El Registro Nacional de Fracturas de Cadera de 2023 sugiere que una fractura de perfil osteoporótico es uno de los factores riesgo más importantes para la aparición de nuevas roturas, sobre todo durante el primer año.  

Una fractura de perfil osteoporótico es uno de los factores riesgo más importantes para la aparición de nuevas roturas

Entre ellas, la fractura de cadera es uno de los problemas de salud más incapacitantes y que más consecuencias graves tiene en la vida personal, social y económica de los pacientes. En concreto, 1,7 millones de personas al año se rompen la cadera en todo el mundo y la mortalidad durante el primer año varía entre el 12 y el 35 %.  

Es más, después de una primera fractura vertebral se incrementa de 7 a 10 veces el riesgo de sufrir una nueva y entre 2,8 a 4,5 veces el riesgo de una rotura de cadera. Según cuenta Ordás, lo que ocurre con la primera rotura es que solo se ve la ‘punta del iceberg’.

“Si sufrimos una fractura por fragilidad podríamos haber tenido otras cuatro, lo que pasa es que, por azar, nos hemos caído (ejemplifica) con la mano extendida y nos hemos roto la muñeca”, afirma. Pero, si nos hubiésemos caído sobre el tren inferior, nos podríamos haber roto la cadera con toda seguridad. La cuestión aquí es que el riesgo aumenta porque la osteoporosis ya está establecida”, apunta.

Incidencia en mujeres

Por otro lado, el experto señala que la osteoporosis es un proceso que incorpora causas tanto fisiológicas, como las hormonas sexuales o la edad, y fisiológicas, como los hábitos de vida y el deporte.

Sin embargo, explica que hay poblaciones que pueden sufrir más su incidencia en el futuro, como en el caso de las mujeres, debido a los efectos de la menopausia y la caída de la producción de estrógenos. En hombres, detalla, “la producción de hormonas sexuales aminora más tarde, por lo que se tiende a sospechar de osteoporosis 10 y 15 años más tarde que ellas”.

En 2022, la prevalencia global de esta condición fue del 19,7 %, pero para 2030 se estima que el número de personas afectadas sea de 263 millones, de las cuales 154 millones serían mujeres, según un estudio publicado este año en la revista Menopause, Asimismo, este trabajo avisa que esta enfermedad podría resultar mortal en mujeres posmenopáusicas y aumentar el riesgo de muerte en un 47 %.

 La caída de los niveles de estrógeno acelera la reabsorción ósea e inhibe su formación

“El esqueleto está en un proceso de mantenimiento constante para poder cumplir sus función de soporte y protección. Este mantenimiento, llamado remodelado óseo, consiste en que el hueso deteriorado se reabsorbe primero para después formar hueso nuevo, parte en la que influyen directamente los estrógenos", señala. 

Esto se debe a que la caída de los niveles de estrógeno acelera la reabsorción ósea e inhibe su formación, lo que conlleva una rápida disminución de su densidad mineral –sobre todo en la región femoral– y aumenta el riesgo de fracturas.

Hasta ahora, la mayoría de las investigaciones se han centrado en la asociación entre la baja densidad ósea y sus consecuencias adversas, pero hay una falta de estudios que examinen si el aumento de la densidad en mujeres posmenopáusicas puede reducir el riesgo de muerte.

En definitiva, la osteoporosis es una enfermedad crónica silenciosa e infradiagnosticada, pero Ordás señala que existen muchos métodos para paliar sus consecuencias. Entre ellos, aconseja tener un buen estilo de vida, especialmente con el aumento de actividad física y los ejercicios de fuerza; y cumplir con la medicación.  

En concreto, este compuesto activa la respuesta del organismo ante el estrés, influye en la atención, en el aprendizaje, y afecta a la frecuencia cardíaca.

La norepinefrina activa la respuesta del organismo ante el estrés

Durante mucho tiempo, los científicos pensaban que este conjunto neuronal se llamaba así porque contenía neuromelanina, –un pigmento azul oscuro formado por dopamina y norepinefrina–, y que funcionaba como una especie de ‘altavoz’ que transmitía una señal uniforme de norepinefrina a todo el cerebro.

Ahora, un nuevo trabajo, publicado en Nature, emplea una combinación de imágenes cerebrales, registros neuronales, herramientas genéticas y experimentos conductuales en roedores para demostrar que, en realidad, transmite múltiples señales a través de vías diferentes con una gran precisión.

Mensajes personalizados

Al cartografiar las neuronas, los expertos descubrieron que enviaban sus conexiones —y, por lo tanto, también las señales que activaban la liberación de norepinefrina— a ‘direcciones’ específicas en otras partes del cerebro.

Las neuronas de la parte superior del locus coeruleus enviaban sus conexiones a la corteza cerebral y al prosencéfalo, mientras que las de la zona inferior (o ventral) se comunicaban con el tronco encefálico y la médula espinal.

Las neuronas de esta región se encuentran entre las primeras en degenerar en el alzhéimer

“Estos hallazgos sugieren que el sistema de noradrenalina del cerebro se parece más a una red de correos que a una sirena”, afirma el investigador en el Instituto Allen (Estados Unidos) y coautor del estudio, Karel Svoboda.

La noradrenalina es esencial para regular el estado de ánimo y la atención. De hecho, es el objetivo de muchos fármacos contra la depresión o la ansiedad.

Además, las neuronas de esta región se encuentran entre las primeras en degenerar en el alzhéimer, por lo que esta investigación podría tener importantes implicaciones para el tratamiento del trastorno.

Gracias a estos datos, las futuras terapias también podrían centrarse en regiones específicas, en lugar de 'inundar' todo el sistema y afectar a algunos ‘circuitos’ de forma positiva y a otros de forma negativa.

Implicaciones en el aprendizaje

Los expertos descubrieron que las neuronas del locus coeruleus que se dirigen a la corteza transmitían señales relacionadas con el aprendizaje. Cuando los ratones tomaban alguna decisión, como cambiar de opción tras un resultado negativo, las neuronas dorsales se activaban.

Por el contrario, las neuronas ventrales mostraban una mayor actividad justo antes de que los ratones ignoraran las señales que podían ofrecerles posibles recompensas.

“Vimos que las neuronas del locus coeruleus dorsal que enviaban señales hacia arriba, a la corteza, intervenían en el aprendizaje, mientras que las neuronas de la región ventral, que se proyectaban hacia abajo, al tronco encefálico y a la médula espinal, determinaban si los animales interactuaban o no con su entorno”, explica Svoboda. “También demostramos que estas diferencias anatómicas se reflejaban en patrones distintos de expresión génica”, apunta el experto.

El axón más largo

En el estudio, los investigadores cartografiaron el cerebro de un ratón y observaron casi 35 000 neuronas y perfiles genéticos de 400 000 células.

Con ello, descubrieron características increíbles de las neuronas de locus coeruleus. Vieron que tenían axones —largas prolongaciones de una célula nerviosa que transportan señales a otras células— con una longitud media de unos 35 centímetros. Uno de los axones medía 70,32 centímetros, la neurona más larga medida en un ratón.

La dopamina es un neurotransmisor que transmite señales a los ganglios basales, una región implicada en la formación de hábitos

“Esta neurona, al igual que muchas otras que hemos estudiado, suministra norepinefrina a un volumen amplio de la corteza cerebral. Para el cerebro, esto es muy inusual. La mayoría son más específicas”, señala el científico del Instituto Allen y coautor del estudio, Jeremiah Cohen. “Pero esta neurona no libera el compuesto en todas partes. Ignora el cerebelo, el tronco encefálico y la médula espinal”.

Además, los investigadores establecieron paralelismos entre la norepinefrina y la dopamina, el otro neurotransmisor del cerebro que transmite señales a los ganglios basales que es una región implicada en la formación de hábitos. Creen que estos dos sistemas funcionan como una plataforma de aprendizaje, lo que permite al cerebro manejar conceptos complejos y abstractos de forma simultánea.

Esta investigación profundiza en nuestra comprensión de las comunicaciones neuronales y el aprendizaje del cerebro animal y podría ayudar a que algún día los científicos desarrollen tratamientos más precisos para seres humanos.

Referencia: 

Zhixiao S.et al. Topographic structure and function of locus coeruleus noradrenaline neurons. Nature. 2026

Los resultados muestran que los cambios detectados en la expresión de determinados genes no siempre se corresponden con los niveles de las proteínas analizadas

El trabajo, en el que también ha participado el equipo del CIBERSAM en la Universidad del País Vasco, se ha realizado a partir de muestras de cerebro post mortem de 84 sujetos: 28 con depresión mayor, 28 con esquizofrenia y 28 controles.

Los resultados, publicados en Molecular Biomedicine, muestran que los cambios detectados en la expresión de determinados genes no siempre se corresponden con los niveles de las proteínas analizadas, poniendo de manifiesto la complejidad de las vías moleculares implicadas en estos trastornos y la necesidad de estudios de mecanismos regulatorios postranscripcionales. 

Sistema celular de eliminar daños

La depresión mayor y la esquizofrenia son trastornos psiquiátricos graves cuyos mecanismos biológicos todavía no se comprenden por completo. La inflamación, la autofagia —el sistema celular encargado de eliminar y reciclar componentes dañados— y la respuesta frente a la acumulación de proteínas mal plegadas se han relacionado con ambos trastornos, pero todavía son escasos los estudios que han analizado conjuntamente estas vías directamente en tejido cerebral humano.

Estos mecanismos forman parte de la respuesta de las células ante situaciones de estrés celular, que pueden alterar su funcionamiento normal. Una de estas situaciones se produce cuando se acumulan proteínas mal plegadas, ante lo que las células activan mecanismos destinados a recuperar el equilibrio y eliminar los componentes dañados.

La autofagia es el sistema celular encargado de eliminar y reciclar componentes dañados

Para abordar esta cuestión, el equipo investigador analizó muestras de corteza prefrontal dorsolateral y estudió tanto la expresión de genes relacionados con estos tres procesos como los niveles de determinadas proteínas. El análisis tuvo además en cuenta factores como el sexo, la edad y la causa de la muerte.

En los hombres con depresión mayor, las alteraciones en la expresión de los genes analizados fueron más prominentes, mientras que en las mujeres con esquizofrenia se observó un mayor número de cambios. Por otro lado, los efectos relacionados con la edad aparecieron principalmente a nivel de expresión génica y, especialmente, en genes vinculados con la autofagia.

Uno de los hallazgos destacados se relacionó con IRE1α, una molécula implicada en la respuesta celular frente a la acumulación de proteínas mal plegadas en el retículo endoplásmico. Los niveles de su ARN aumentaron tanto en los sujetos con depresión mayor como en aquellos con esquizofrenia, lo que apunta a una alteración compartida de los mecanismos relacionados con el estrés celular en ambos trastornos.

Variaciones en la expresión de genes

Otro resultado importante es la diferencia observada entre los niveles de ARN y de proteína en las tres vías moleculares analizadas, que siguieron la misma tendencia. Mientras que la expresión de determinados genes mostró alteraciones al alza en las vías estudiadas, varias de las proteínas analizadas presentaron una disminución general en ambos trastornos.

Los autores señalan que serán necesarios estudios adicionales para determinar las consecuencias funcionales de estas alteraciones 

Esta falta de correspondencia indica que los cambios en la expresión génica no se traducen necesariamente de forma directa en cambios en los niveles de proteína y pone de relieve la importancia de estudiar diferentes niveles moleculares para comprender los cambios celulares asociados a los trastornos psiquiátricos.

En los sujetos con esquizofrenia que habían fallecido por suicidio se observó además un aumento de la expresión de IL18, caspasa-5 e IRE1α, acompañado de niveles más elevados de la proteína caspasa-8. Estos resultados identifican un patrón molecular específico en este subgrupo, relacionado con procesos inflamatorios y de respuesta al estrés celular.

“Los niveles de ARN de IRE1α aumentaron considerablemente tanto en las personas con depresión mayor como en aquellas con esquizofrenia, lo que apunta a una alteración compartida relacionada con la respuesta al estrés celular en ambos trastornos”, señala Cristina Ulecia-Morón, primera firmante del estudio e investigadora del CIBERSAM.

Asimismo, Juan Carlos Leza, investigador principal del CIBERSAM en la UCM y coordinador del estudio junto con Javier Caso, destaca que “frente a las alteraciones detectadas en la expresión de los genes, el análisis de proteínas mostró una disminución generalizada de varias de las proteínas analizadas tanto en depresión como en esquizofrenia. Esta falta de correspondencia indica que los cambios en la expresión génica no se traducen necesariamente de forma directa en cambios en los niveles de proteína”.

Los autores señalan que serán necesarios estudios adicionales para determinar las consecuencias funcionales de estas alteraciones y su posible utilidad en futuras investigaciones sobre los mecanismos biológicos de estos trastornos y sobre nuevas dianas terapéuticas.

Referencia:

Ulecia-Morón C, Bris ÁG, Inglada-Pérez L, Callado LF, Meana JJ, Martín-Hernández D, MacDowell KS, Figuero E, Caso JR, Leza JC. Transcription-protein dissociation reveals disrupted cellular stress pathways in the prefrontal cortex of depression and schizophrenia subjects. Molecular Biomedicine. 2026.

Una dosis de cabergolina administrada al terminar la lactancia reduce aproximadamente a la mitad el porcentaje de ratones que desarrollan cáncer de mama

Este resultado coincide con lo observado en historiales médicos de mujeres españolas y noruegas: las que tomaron cabergolina para suprimir la producción de leche tras el parto tuvieron aproximadamente un 70 % menos de riesgo de desarrollar este tipo de cáncer.

Este hallazgo, publicado en Cancer Discovery, se seguirá investigando en un ensayo clínico con mujeres que recibirán el fármaco, solo al terminar la lactancia, como primer paso para explorar si podría ofrecer en el futuro una alternativa menos agresiva que las actuales medidas preventivas frente al cáncer de mama, como la cirugía o la terapia hormonal. 

Ramificación de las estructuras en la mama

Tras dejar de amamantar, la mama sufre un proceso de limpieza denominado involución: durante el embarazo, los niveles hormonales aumentan y las estructuras productoras de leche se ramifican. Pero, una vez finalizada la lactancia, esas células ya no son necesarias y la mama involuciona para eliminar el tejido sobrante.

Una vez finalizada la lactancia la mama involuciona para eliminar el tejido sobrante

“Es como un árbol frutal. En primavera y verano, la mama desarrolla ramas y produce flores y frutos, pero cuando se produce la involución, que sería la versión mamaria del invierno, las estructuras necesarias para el embarazo y la lactancia se reinician de cara al futuro”, afirma Christopher Maxwell, catedrático de la Facultad de Medicina de la University of British Columbia (Canadá) e investigador del Instituto de Investigación del Hospital Infantil de Columbia Británica.

Sin embargo, los investigadores descubrieron que este proceso de limpieza puede quedar incompleto en ratones de laboratorio con mutaciones en los genes BRCA1 y TP53 —responsables de reparar el ADN y eliminar células dañadas—, asociadas a formas agresivas de cáncer de mama. Esto supondría dejar atrás células que podrían volverse cancerosas.

En este momento actuaría la cabergolina, un fármaco utilizado bajo receta y solo cuando es médicamente necesario para frenar la producción de leche. Actualmente, la cabergolina no está aprobada para prevenir el cáncer de mama.

Este medicamento, cuando se administra al terminar la lactancia, parece ayudar a completar el proceso natural de involución de la mama tras el destete. En los estudios con ratones, redujo el tejido potencialmente precanceroso, disminuyó el área ductal, redujo el crecimiento celular y aumentó la presencia en la mama de células inmunitarias que participan en la defensa frente a los tumores.

Asociación observada en mujeres

Para explorar estos resultados en mujeres, el equipo revisó historiales médicos en España y Noruega. El análisis se centró en mujeres jóvenes durante los años posteriores al embarazo. En conjunto, los trabajos incluyeron a más de 150 000 mujeres con información sobre el uso de cabergolina. Posteriormente, se combinaron los resultados de ambos estudios.

Aquellas que habían tomado cabergolina para suprimir la lactancia tras el parto tenían aproximadamente un 70 % menos de probabilidades de desarrollar cáncer de mama

Los resultados revelaron que aquellas que habían tomado cabergolina para suprimir la lactancia tras el parto por indicación médica, por ejemplo, tras una pérdida gestacional o por imposibilidad de amamantar por razones médicas, tenían aproximadamente un 70 % menos de probabilidades de desarrollar cáncer de mama, en comparación con las que no recibieron el medicamento.

Esta asociación se evaluó y observó en mujeres menores de 50 años durante los años posteriores al embarazo, un periodo en el que puede aumentar el riesgo de cáncer de mama. Para comprobar si el medicamento puede prevenir el cáncer de mama, será necesario realizar ensayos clínicos prospectivos.

“El cáncer de mama es la principal causa de muerte por cáncer entre las mujeres jóvenes, especialmente tras el embarazo. Nuestros hallazgos sugieren que podría existir la posibilidad de reducir ese riesgo ayudando a la mama a completar un proceso natural que tiene lugar tras el cese de la lactancia”, destaca Maxwell.

“Creemos que el periodo posterior a la lactancia materna es una ventana importante para la prevención. Existe una oportunidad única para actuar sobre la involución. No se trata de cambiar los planes de lactancia materna de las mujeres, cualquier intervención preventiva solo se consideraría una vez finalizada la lactancia”, añade Jesús Pérez-Losada, investigador del CSIC en el Centro de Investigación del Cáncer de Salamanca y codirector de la investigación.

Un futuro ensayo clínico

Los autores destacan que la cabergolina aún debe someterse a ensayos prospectivos. “El siguiente paso es probarla en ensayos clínicos y determinar si los beneficios que hemos observado pueden confirmarse en mujeres”, añade Pérez-Losada.

Si tiene éxito en los próximos ensayos clínicos, la autorización ya existente del fármaco para otro uso podría acelerar su desarrollo como estrategia preventiva

El equipo de investigación multinacional ya ha obtenido financiación de la Fundación Gray para un ensayo clínico dirigido a mujeres con una mutación del gen BRCA1, asociada con un mayor riesgo de cáncer de mama postparto. Las participantes, seleccionadas a través de clínicas especializadas en alto riesgo, elegirán durante cuánto tiempo desean amamantar. Tras el destete, recibirán cabergolina o un placebo, mientras los investigadores realizan un seguimiento de los marcadores biológicos relacionados con el riesgo futuro de cáncer de mama.

Se trata de una vía prometedora, ya que las medidas preventivas actuales para las mujeres con alto riesgo incluyen la terapia hormonal o la cirugía, ambas con importantes efectos secundarios físicos y emocionales. Si tiene éxito en los próximos ensayos clínicos, la autorización ya existente del fármaco para otro uso podría acelerar su desarrollo como estrategia preventiva, ofreciendo una opción de tratamiento más respetuosa para las mujeres que lo necesitan.

Referencia:

Natalia García-Sancha, Roberto Corchado-Cobos, Ryan Ghorayeb, Adrián Blanco-Gómez, Oriol Cunillera, Diego Alonso-López, Jesús Perez-Losada et al. Cabergoline Suppresses Postpartum Breast Cancer by Enhancing Mammary Gland Involution in Brca1-Mutant Mice and Is Associated with Reduced Risk in Younger Women. Cancer Discovery (2026).

El estudio, publicado en Aging Cell, expone que, de forma errónea, pensamos que los ovarios son inservibles al dejar de producir óvulos y que están ahí sin hacer nada, como un apéndice. Según la coautora del trabajo e investigadora de la universidad americana, Francesca Duncan, los ovarios no solo son órganos reproductivos sino que influyen en cómo va a envejecer una persona.

Los ovarios no solo son órganos reproductivos sino que influyen en cómo va a envejecer una persona

“Este órgano se comunica con el cerebro y con los huesos”, explica la experta. Por ello, muchas mujeres posmenopáusicas sufren problemas óseos”. Sus resultados cuestionan la idea de que estas gónadas no tengan una función y plantean preguntas sobre si podría desempeñar una rol relevante a edades avanzadas.

Desempeñan otras funciones

Hoy en día, las mujeres viven décadas después de su edad reproductiva, lo que hace que sea cada vez más importante comprender qué ocurre en los ovarios durante este proceso posmenopáusico.

Para saberlo, la experta se preguntó si el envejecimiento del ovario podría desencadenar una ‘cascada de cambios’ en sus cuerpos a medida que se hacen mayores porque, con anterioridad, ya vieron indicios de una remodelación continua de estas gónadas en roedoras.

Los científicos fueron más allá de las hormonas ováricas y analizaron la composición de los tejidos en alta resolución

“Mi previsión era que, si observábamos un ovario de una mujer de 50 años, otro de 60, otro de 70 y otro de 80, todos tendrían el mismo aspecto: carecerían de óvulos y no serían funcionales”, dice Duncan. “Todavía no se sabe de forma exacta qué hacen los ovarios tras la menopausia y si esos cambios son beneficiosos o no”, añade.

Para averiguar qué cambia, los científicos fueron más allá de las hormonas ováricas y analizaron la composición de los tejidos en alta resolución. Utilizaron tecnologías proteómicas para analizar 5 812 grupos de proteínas del tejido ovárico de mujeres de entre 50 y 75 años.

Gracias a estas tecnologías, los investigadores pudieron centrarse en los cambios moleculares que se producen durante la menopausia y observaron que el ovario sigue cambiando después de que finalice su vida reproductiva.

En concreto, las gónadas de mujeres más jóvenes presentaban más proteínas encargadas del mantenimiento de la estructura celular, mientras que los ovarios de las mujeres con más edad tenían más proteínas asociadas a la inflamación, la actividad inmunitaria y reconstrucción del tejido que rodea a las células.

Además, las diferencias fueron más pronunciadas entre los ovarios de mujeres de entre 50 y 59 años y los de mujeres de 70 años o más.

Cuando analizaron estos datos mediante múltiples métodos estadísticos, quedó claro que los ovarios no estaban ‘parados’. “De hecho, se observaron diferencias bastante marcadas porque había proteínas que aumentaban con la edad y otras que disminuían, lo que indicó que este órgano es bastante dinámico.

Los ovarios muy envejecidos mostraron algunos de los mismos patrones moleculares observados en la senescencia celular, un estado en el que las células envejecidas o dañadas dejan de dividirse, pero permanecen activas y pueden enviar señales que afectan al tejido circundante.

Envejecimiento ovárico y cáncer

Por otro lado, los científicos analizaron si estos cambios podían hacer que el ovario resultara un entorno propicio para las células cancerosas.

El estudio ofrece una visión molecular entre el envejecimiento ovárico y el cáncer que expone que, a medida que estos órganos envejecen, las proteínas que mantienen la estructura tisular disminuyen, mientras que aquellas implicadas en la inflamación y en la remodelación de ese tejido cobran un mayor protagonismo.

Algunas proteínas asociadas al cáncer de ovario eran más abundantes en los ovarios envejecidos

Aunque todo el tejido ovárico del estudio estaba sano, algunas proteínas asociadas al cáncer de ovario eran más abundantes en los ovarios envejecidos. Este hallazgo no significa que los ovarios fueran cancerosos, pero sugiere que el envejecimiento ovárico y el cáncer de ovario comparten algunos de los mismos procesos biológicos.

“No es que todas las mujeres posmenopáusicas desarrollen cáncer de ovario, pero sabemos que ese entorno inflamatorio fibrótico es, sin duda, un entorno en el que las células cancerosas prefieren instalarse”, afirma Duncan

Los investigadores hicieron hincapié en que los resultados no responden a la pregunta de si los ovarios sanos deberían extirparse tras la menopausia. Más bien, plantean nuevas preguntas sobre cómo la actividad biológica del ovario posmenopáusico podría influir de en la salud de las mujeres.

Referencia: 

Watson, M. et al. The Human Ovary Exhibits Dynamic Molecular Remodeling in the Decades Post-­ Menopause. Aging Cell 2026.

La narración de cuentos es una herramienta fundamental para el desarrollo del lenguaje

Según ha informado la universidad en un comunicado este viernes, esta fórmula, impulsada por el Grupo de Estudios de Prosodia y Gestualidad (GrEPG) del centro y que cuenta con el apoyo de la Universitat Oberta de Catalunya (UOC), incorpora la visión de educadores, psicólogos y logopedas.

Uno de los principales pilares de este método es la narración de cuentos, una herramienta fundamental para el desarrollo del lenguaje, por lo que se han creado materiales y recursos audiovisuales en catalán sobre diferentes relatos.

Este modelo de intervención fomenta el aprendizaje conjunto de modalidades del lenguaje, como la verbal, la gestual o la corporal, ya que parte de la perspectiva de la narrativa multimodal, según la cual todas las habilidades del lenguaje están interrelacionadas y pueden retroalimentarse mutuamente.

La evidencia científica demuestra que el nivel de expresión oral de un niño puede servir para predecir sus futuras habilidades lingüísticas, de lectoescritura e incluso su rendimiento académico y capacidad de socialización.

“Si se articulan los mecanismos de coordinación necesarios para implementar este modelo en las escuelas, se podrá reforzar y complementar la labor que realizan los centros educativos con los niños con necesidades especiales”, ha destacado la directora del GrEPG, Pilar Prieto.

Eficaz con niños de 3 a 7 años 

El estudio parte de una muestra de 50 niños catalanohablantes y castellanohablantes de entre 3 y 7 años dividida en un grupo experimental de 16 niños con necesidades especiales y un grupo de control con el que no se aplicó la fórmula de 33 participantes (17 con trastornos de neurodesarrollo y 16 sin necesidades especiales).

​Aunque el método reforzó la estructura narrativa, el equipo investigador no detectó mejoras significativas en la capacidad de los niños para profundizar en las emociones

El primer grupo realizó nueve sesiones individuales de 30 minutos durante un trimestre con especialistas en las que visionaban vídeos de cuentos -primero sin diálogo para centrarse en los gestos y luego con palabras- y posteriormente reexplicaban las historias por partes o narraban otras nuevas guiados por los profesionales.

​Tras la intervención, los niños del grupo experimental -todos con trastornos- lograron una puntuación de 3,77 sobre 6 al narrar historias nuevas, situándose muy cerca del 4,04 registrado en niños sin necesidades especiales y superando ampliamente el 2,29 obtenido por los menores con trastornos del grupo de control.

​Aunque el método reforzó la estructura narrativa, el equipo investigador no detectó mejoras significativas en la capacidad de los niños para profundizar en las emociones o estados mentales de los personajes, por lo que señala que reforzar estas habilidades requerirá un entrenamiento más específico o prolongado.

En el libro No llores más: Los oscuros secretos de Johnson & Johnson, publicado ahora en castellano por Capitán Swing, el periodista de investigación Gardiner Harris, que durante años cubrió el sector farmacéutico para The New York Times o The Wall Street Journal, desentraña los entresijos de la compañía y examina cómo algunos de sus productos más icónicos se vieron envueltos en graves crisis sanitarias y escándalos judiciales ocultados al público.

En esta entrevista con SINC, Harris repasa los hallazgos de su investigación, el papel de los órganos reguladores y el impacto de estas prácticas en la salud pública mundial.

Usted plantea en su libro que la historia de Johnson & Johnson permite explicar la propia evolución del sistema sanitario estadounidense. ¿Hasta qué punto la trayectoria de sus productos refleja las contradicciones de este modelo?

Efectivamente, la historia de la compañía corre en paralelo a la de la sanidad en Estados Unidos, un sistema que alberga lo mejor y lo peor de la medicina mundial. Existen servidores públicos extraordinarios, pero también un nivel de corrupción estructural devastador. En el país, esa corrupción se sustenta en una premisa básica: permitir que grandes corporaciones como Johnson & Johnson paguen directamente a los médicos para que actúen como comerciales a tiempo parcial.

Ese flujo de dinero está en la base de crisis sanitarias colosales, desde la epidemia de opiáceos hasta los escándalos con el antipsicótico Risperdal. La influencia del dinero es profunda porque muchos profesionales se autoengañan pensando que actuarían igual sin cobrar, cuando en realidad es la compensación económica la que moldea sus creencias. Lo más grave es que esta dinámica se exportó fuera de nuestras fronteras; por ejemplo, con el uso de la eritropoyetina (Epo) en enfermos de cáncer, donde los investigadores mantenían silencio debido a contratos de confidencialidad e incentivos económicos, ocultando riesgos que acabaron costando cientos de miles de vidas.

En el libro calcula que solo tres productos de la empresa causaron alrededor de dos millones de muertes en Estados Unidos. Ante cifras de tal magnitud, ¿cómo responde al argumento de que la compañía también ha desarrollado tratamientos que salvan vidas?

Es habitual escuchar que el balance debe equilibrarse por los productos beneficiosos de la empresa, pero ese es su trabajo y su negocio legítimo. No se puede compensar el crimen con el cumplimiento ordinario del deber. Si una cajera de banco realiza miles de transacciones de forma honrada durante treinta años y un día sustrae quinientos dólares de la caja, es una delincuente y será procesada sin que nadie alegue su intachable historial previo.

En 2003, seis de sus siete productos más vendidos estaban directamente involucrados en prácticas delictivas o fraudulentas

En el caso de Johnson & Johnson, la situación es aún más grave: en 2003, seis de sus siete productos más vendidos estaban directamente involucrados en prácticas delictivas o fraudulentas. No hablamos de un fallo aislado, sino de una conducta sistemática. Durante buena parte de su historia reciente, la corporación ha funcionado en la práctica con dinámicas más cercanas al crimen organizado que a la responsabilidad social que preconiza en su famoso credo.

Habiendo cubierto la industria farmacéutica durante décadas, ¿qué le llevó a enfocar su investigación específicamente en Johnson & Johnson y no en otras grandes firmas del sector?

Hubo dos factores clave. El primero fue la enorme brecha existente entre su reputación pública y su comportamiento real. A diferencia de otras farmacéuticas cuyas valoraciones cayeron tras el aumento de precios o los escándalos de los noventa, Johnson & Johnson se mantuvo sistemáticamente en la cumbre de las empresas más admiradas del mundo. Para un periodista, ese nivel de hipocresía es el principal motor de investigación.

El segundo factor fue personal y profesional. A finales de los noventa descubrí que J&J era la única gran farmacéutica que se negaba a ceder sus patentes para facilitar medicamentos asequibles contra el VIH en África. Años después, tras el nacimiento de mi hijo y su paso por la unidad de cuidados intensivos neonatales, descubrí que la empresa había comercializado de forma ilegal y encubierta un fármaco gástrico, Propulsid, en prematuros, a sabiendas de que no era eficaz en niños y que provocaba arritmias cardíacas mortales. Esas experiencias me demostraron que su comportamiento era sensiblemente peor que el del resto de la industria.

Su libro detalla un deterioro progresivo de la capacidad supervisora de la Agencia para el Control de Alimentos y Medicamentos de EE UU (FDA). ¿Cómo se produjo esta degradación institucional?

Ha sido un declive paulatino que se aceleró en 1992, cuando el Congreso aprobó un sistema mediante el cual la propia industria farmacéutica pasó a financiar directamente gran parte del presupuesto de la FDA a través de tasas de usuario. Cuando los responsables del organismo intervienen en congresos del sector, llegan a dirigirse a las empresas llamándolas «nuestros clientes», olvidando que su único cliente debe ser la ciudadanía.

La lección es clara: un cuerpo de inspección y seguridad como la FDA no puede estar financiado por las mismas entidades a las que debe supervisar

Esta dependencia económica ha maniatado al regulador. En 2012, por ejemplo, mientras se investigaba a ejecutivos de Johnson & Johnson por fraudes con Risperdal y por la comercialización ilegal de prótesis de cadera y mallas vaginales defectuosas, la cúpula de la FDA pidió ayuda al consejero delegado de la tecnológica sanitaria para sacar adelante una ley de financiación. Como resultado implícito, ningún alto directivo fue procesado penalmente. La lección es clara: un cuerpo de inspección y seguridad no puede estar financiado por las mismas entidades a las que debe supervisar.

Usted propone la creación de una entidad independiente para evaluar la seguridad de los productos médicos tras su comercialización. ¿Por qué es necesaria esa separación?

Existe un conflicto de interés inherente cuando el mismo organismo que aprueba un medicamento debe investigar sus fallos una vez que está en el mercado. Es el modelo que aplicamos en la aviación civil: la Administración Federal de Aviación (FAA) homologa los aviones, pero cuando se produce un accidente, la investigación la realiza la Junta Nacional de Seguridad en el Transporte (NTSB), un órgano totalmente independiente.

Necesitamos una estructura similar en la medicina. Además, el problema de los dispositivos médicos es global. En Europa, las exigencias de prueba clínica previas a la venta han sido históricamente incluso inferiores a las estadounidenses, bastando en muchos casos con un marcado CE tramitado en países con estándares laxos. Cuando la FDA aprueba un dispositivo defectuoso, se genera un efecto dominó internacional que valida el producto en todo el mundo y deja desprotegidas a miles de víctimas.

Los resultados, publicados en European Journal of Preventive Cardiology, proceden de un estudio realizado con casi medio millón de adultos de Reino Unido.

Según explica a SINC el primer autor del trabajo e investigador del Imperial College de Londres, Matia Coriano, el estrés crónico se define como una exposición recurrente a disparadores psicológicos o ambientales. “Entre ellos, las desigualdades sociales, la pobreza, un menor nivel educativo la falta de conexiones sociales y las condiciones laborales exigentes se encuentran entre los factores más estresantes”, apunta.

Los efectos a largo plazo pueden aparecer años antes de que las personas experimenten cualquier síntoma cardiovascular

Sus efectos a largo plazo pueden aparecer años antes de que las personas experimenten cualquier síntoma cardiovascular, lo que los convierte en una amenaza silenciosa para la salud.

“Nuestro estudio –que es el mayor de su tipo– sugiere que millones de personas podrían estar viviendo con una inflamación oculta que altera su corazón, lo que aumenta el riesgo de sufrir un infarto o un ictus”, explica el líder del trabajo e investigador del Laboratorio de Ciencias Médicas del Medical Research, Declan O’Regan. “La inflamación crónica es compleja, pero sabemos que está relacionada con nuestra salud y que viene determinada por nuestro estilo de vida, por lo que las personas pueden correr un mayor riesgo debido a su entorno, su situación económica, la salud de su familia y su alimentación”.

Medio millón de personas

Para saberlo, los investigadores analizaron datos del Biobanco del Reino Unido correspondientes a 480 000 adultos y examinaron el exposoma, que abarca las exposiciones ambientales externas e internas que las personas sufren a lo largo de su vida.

En este caso, vieron que las personas con niveles más altos de estrés tenían un 43 % más de riesgo de sufrir un infarto de miocardio o un ictus que aquellas con los niveles más bajos.

Tenían un 43 % más de riesgo de sufrir un infarto de miocardio o un ictus

En concreto, las personas con más estrés mostraban indicios de cambios estructurales en el corazón, como un engrosamiento de las paredes, cavidades cardíacas más pequeñas y un peor llenado.

“Nuestros hallazgos sugieren que la inflamación sistémica posee un vínculo biológico importante entre las exposiciones ambientales adversas y las enfermedades cardiovasculares”, añade Coriano. “Los estresores psicológicos y ambientales promueven respuestas inflamatorias que se caracterizan por la activación del sistema inmunológico y la liberación de citocinas que pueden influyen en el corazón y contribuyen a cambios en su estructura y función”.

Factores genéticos

No obstante, también se observó un fuerte factor genético, ya que algunas personas son, por naturaleza, más resistentes o susceptibles al daño inflamatorio.

“Descubrimos que los antecedentes genéticos pueden modificar la relación entre las exposiciones ambientales y la inflamación, lo que sugiere que la susceptibilidad heredada influye en cómo nuestros cuerpos responden a condiciones adversas”, explica.

Sin embargo, las personas susceptibles o expuestas a dichas circunstancias no están condenadas a desarrollar enfermedades cardíacas, ya que se puede hacer mucho para prevenir la inflamación a largo plazo.

Una ventana a la prevención

El estudio identificó proteínas inflamatorias clave de las familias de la interleucina-1 y el TNF como probables causantes de este daño. Hoy en día, estas proteínas ya son diana de fármacos en ensayos clínicos, lo que aumenta la esperanza de que nuevos tratamientos puedan prevenir las enfermedades cardiovasculares antes de que aparezcan los síntomas.

Estos resultados apuntan  que combinar los análisis de sangre para detectar la inflamación con puntuaciones de riesgo genético podría ayudar a identificar a las personas con más probabilidades de beneficiarse de una intervención temprana.

Referencia: 

Coriano. M. et al. Gene–environment interactions shape cytokine-mediated inflammation and cardiovascular risk. European Journal of Preventive Cardiology. 2026.

Para atajar este vacío terapéutico, un equipo de investigación de la Escuela de Medicina de la Universidad de Washington en San Luis (EE UU) ha diseñado una estrategia basada en la inmunidad materna. Los resultados del trabajo, publicados este miércoles en la revista Science Advances, demuestran que la vacunación administrada a ratonas gestantes logra transferir una elevada carga de anticuerpos a las crías, protegiéndolas de la infección durante su etapa de mayor vulnerabilidad.

“La Klebsiella pneumoniae es una amenaza grave para los recién nacidos que aún no han desarrollado sus propias defensas inmunitarias”, explica David A. Rosen, profesor asociado de Pediatría y Microbiología Molecular en la universidad estadounidense y uno de los autores del estudio. “Nuestra investigación demuestra que la inmunización materna puede tender un puente eficaz sobre esa ventana crítica de vulnerabilidad, proporcionando a los recién nacidos la protección que necesitan desde el mismo momento de su nacimiento”.

Un puente inmunitario frente a las superbacterias

El equipo investigador, en colaboración con el laboratorio del pediatra Drew Schwartz, desarrolló un modelo experimental de sepsis neonatal en ratones para recrear el curso de la infección que sufren los niños. Durante el experimento, las hembras fueron inmunizadas en el momento del apareamiento y recibieron una o dos dosis adicionales durante la gestación. La vacuna utilizada, diseñada por la empresa biotecnológica Omniose, está orientada contra las variantes K1 y K2, dos de los serotipos más virulentos y peligrosos del microorganismo.

Los ratones que nunca fueron inmunizados directamente quedaron altamente protegidos contra una infección letal gracias únicamente a la transferencia duradera de anticuerpos proporcionados por su madre

Los análisis mostraron que las crías nacidas de madres vacunadas alcanzaron tasas de supervivencia superiores al 80 % tras ser expuestas a dosis letales de la bacteria dos semanas después del parto. Por el contrario, en el grupo de control formado por crías de madres no inmunizadas, la supervivencia fue nula ante la cepa K1 y menor al 35 % frente a la cepa K2. El número de dosis adicionales recibidas por la madre (dos o tres en total) no alteró el elevado nivel de protección observado en la descendencia.

Transferencia eficaz mediante la leche materna

El seguimiento serológico de las crías, realizado semanalmente desde el nacimiento hasta las seis semanas de vida, reveló una presencia constante de anticuerpos específicos en la sangre de las crías, así como en la leche materna captada durante el periodo de lactancia. Este hallazgo confirma que la vía placentaria y la lactancia actúan de manera conjunta para consolidar la protección pasiva.

“Los ratones que nunca fueron inmunizados directamente quedaron altamente protegidos contra una infección letal gracias únicamente a la transferencia duradera de anticuerpos proporcionados por su madre”, destaca Paeton Wantuch, investigadora del laboratorio de Rosen y primera autora del trabajo.

Con esta prueba de concepto validada en modelos animales, los científicos centran ahora sus esfuerzos en probar fórmulas vacunales de nueva generación que abarquen un espectro más amplio de cepas globales de Klebsiella pneumoniae. El objetivo final es consolidar la seguridad del preparado y avanzar hacia los primeros ensayos clínicos en humanos para reducir la mortalidad neonatal a escala global.

Referencia:

Paeton L. Wantuch et al, "Maternal vaccination with capsular polysaccharide bioconjugates protects against murine Klebsiella pneumoniae neonatal sepsis". Science Advances, 2026.

Se han superado así las cifras de los que hasta ahora eran los dos veranos más letales desde 2015, el de 2022 y 2025

Son los datos definitivos registrados por el sistema durante el periodo de actuación del Plan Nacional de Actuaciones Preventivas de los Efectos del Exceso de Temperatura sobre la Salud, desde el 15 de mayo y el 30 de septiembre.

Se han superado así las cifras de los que hasta ahora eran los dos veranos más letales desde 2015, cuando arranca la serie histórica del MoMo: el de 2022, cuando se contabilizaron 4 789, y el de 2025, con 3 832 decesos.

No obstante, aún no se ha llegado a las del histórico verano de 2003, cuando unas 13 000 personas perdieron la vida en España a consecuencia de las altas temperaturas, que propició el diseño y puesta en marcha de un plan de prevención de los efectos del calor en la salud por parte del Ministerio de Sanidad.

Más de un 50 % más que el año pasado

La cifra de muertes registrada este 2026 supera en más de un 51 % a los fallecimientos atribuidos al calor del año pasado, en el que se produjeron 3 832 decesos, y se eleva al 188,61 % en comparación con 2024, cuando se calcularon 2 012 muertes.

El 97 % de las defunciones estimadas atribuibles al calor se produjeron en personas de 65 o más años

Agosto fue el mes en el que se registraron más fallecimientos, con 2 162 muertes, seguido de julio (2 026), junio (938), septiembre (559) y mayo (123)

Las personas mayores han sido de nuevo las más afectadas: el 97 % de las defunciones estimadas atribuibles al calor se produjeron en personas de 65 o más años, y el 62 % en mayores de 85 años.

En cuanto al sexo, las mujeres fueron las más afectadas, con 3. 86 defunciones, (el 60 % del total), mientras que 2 321 fueron hombres.

Más muertes en el norte peninsular

El impacto no fue homogéneo en todo el territorio, ya que las mayores tasas de mortalidad atribuible al calor se observaron en el norte y noreste peninsular.

Este verano se sitúa como el más cálido de la historia reciente

El equipo que coordina MoMo en el Centro Nacional de Epidemiología señala que este impacto se ha producido “en un contexto climático excepcional” este verano, que sitúa como “el más cálido de la historia reciente”, con cuatro olas de calor identificadas por la Agencia Estatal de Meteorología (Aemet), además de otra ola adicional a principios de septiembre.

A ello se ha sumado una sequía persistente, grandes incendios forestales y una intensa ola de calor marina en el Mediterráneo occidental.

Según el Instituto de Salud Carlos III, la información derivada de MoMo refuerza, un año más, la importancia de mantener “una vigilancia epidemiológica continua y de fortalecer las medidas de prevención y adaptación frente a los efectos del calor extremo sobre la salud de la población”.

El insomnio puede repercutir intensamente en la calidad de vida de una persona y hacerla mucho más vulnerable a sufrir ansiedad o depresión con el tiempo

El insomnio es un trastorno frecuente del sueño que dificulta conciliar el sueño, permanecer dormido o despertarse con sensación de haber descansado. Puede repercutir intensamente en la calidad de vida de una persona y hacerla mucho más vulnerable a sufrir ansiedad o depresión con el tiempo. 

Las opciones de tratamiento actuales incluyen la terapia cognitivo-conductual y la medicación, como los antidepresivos y los antipsicóticos, pero su éxito varía entre diferentes pacientes.

Por eso, en los últimos años ha crecido el interés por el cannabis medicinal como tratamiento alternativo para el insomnio, dados los beneficios descritos en la mejoría del sueño. En contextos clínicos, esto suele incluir proporciones controladas y comprobadas de THC y CBD en forma de comprimidos, aerosoles o aceites. Sin embargo, el uso de cannabis medicinal para el insomnio sigue siendo polémico y la evidencia es limitada.

Personas con insomnio primario

Dirigida por investigadores del Centro Asociado Cochrane de la Universidad Hospital Italiano de Buenos Aires (Argentina) y la Universidad de Manitoba, en Canadá, la revisión incluyó 9 estudios con 537 adultos de entre 18 y 76 años que fueron tratados de insomnio.

La mayoría de los estudios se centraron en personas con insomnio primario, en lugar de insomnio vinculado a otros problemas de salud. Ocho de los nueve ensayos compararon cannabis medicinal regulado con placebo; uno lo comparó con el antidepresivo amitriptilina.

El cannabis medicinal mostró poca o ninguna mejoría clínicamente significativa en la calidad y satisfacción del sueño, el tiempo total de sueño o el funcionamiento diurno en comparación con placebo.

Esto no significa que el cannabis medicinal sea ineficaz. Significa que, de acuerdo con la evidencia que tenemos, no es posible establecer conclusiones fiables acerca de su efectividad para el insomnio

Los participantes que tomaron cannabis medicinal tuvieron una probabilidad significativamente mayor de experimentar eventos adversos leves, como sequedad bucal y mareos, que quienes recibieron placebo; pero esto se basó en un pequeño grupo de estudios.

Según los autores, el cannabis medicinal mejoró débilmente la calidad de vida de los pacientes, pero la certeza es muy baja, y los resultados agrupados fueron compatibles con cualquier desenlace, desde un leve empeoramiento hasta una gran mejoría.

“El mensaje principal es que los estudios actualmente disponibles no son suficientes para responder de forma fiable a si el cannabis medicinal ayuda a las personas con insomnio”, afirma Lucia Varela, autora principal del estudio de la Universidad de Manitoba, Canadá. “Esto no significa que el cannabis medicinal sea ineficaz. Significa que, de acuerdo con la evidencia que tenemos, no es posible establecer conclusiones fiables acerca de su efectividad para el insomnio en la población general”.

Limitaciones en los ensayos

La calidad de la evidencia se consideró baja, en gran parte debido al riesgo de sesgo en los estudios subyacentes, los resultados inconsistentes entre los ensayos y los tamaños de muestra pequeños.

Los estudios variaron mucho en el tipo de producto de cannabis utilizado, lo que limitó la comparabilidad, y el estudio más largo solo hizo un seguimiento a los participantes durante 12 semanas. Esto significa que no hay mucho que podamos saber sobre los efectos a largo plazo.

Los datos disponibles tampoco fueron muy representativos de grupos de pacientes más amplios. La balanza estuvo muy desequilibrada, con mayor representación de jóvenes y mujeres (72,66 % de los participantes). Por lo tanto, los resultados podrían no ser tan aplicables a los hombres, personas mayores y personas con comorbilidades.

Los médicos y los pacientes deben reconocer la incertidumbre y considerar las circunstancias individuales mientras se genera mejor evidencia

Los autores concluyen que la evidencia sigue siendo débil e incierta, lo que subraya la necesidad de estudios de investigación de mayor calidad antes de poder recomendar el cannabis medicinal para el insomnio.

“La evidencia es demasiado débil e incierta para establecer conclusiones firmes sobre el uso del cannabis medicinal para el insomnio”, dice Luis Garegnani, autor principal de la Universidad Hospital Italiano de Buenos Aires. “En lugar de interpretar los hallazgos como un apoyo o un rechazo al cannabis medicinal, los médicos y los pacientes deben reconocer la incertidumbre y considerar las circunstancias individuales mientras se genera mejor evidencia”.

Referencia:

Varela LB, Miño Zambrano JE, Maura Goncalves Costa B, Santos Marques da Silva G, Escobar Liquitay CM, Díaz Menai S, Meza N, Garegnani LI. Medical cannabis for the treatment of insomnia. Cochrane Database of Systematic Reviews, 2026.   

Un estudio, publicado en 2022 en JAMA Pediatrics, ya exponía que los niños con algún diagnóstico de trastorno del neurodesarrollo tienen más probabilidades de sufrir acoso escolar que sus compañeros neurotípicos; algo que podría predisponerles a trastornos emocionales y conductuales en la edad adulta. 

Los niños con algún diagnóstico de trastorno del neurodesarrollo tienen más probabilidades de sufrir acoso escolar

Según explica a SINC el psiquiatra y experto de la Real Academia Nacional de Medicina de España (RANME) Celso Arango, “el principal factor de riesgo (el número uno con una gran diferencia) para ser acosado es ser percibido como una persona distinta a las demás. Los niños que son diferentes por su color de piel, aspectos físicos u orientación sexual sufren estos efectos; pero los que más riesgo corren son aquellos que se distinguen por su forma de actuar o de pensar”, expresa.

Cuando no son neurotípicos

A su juicio, el riesgo es bastante elevado cuando existen dificultades en el lenguaje o en la comunicación y llega a ser superior en determinados diagnósticos como en los trastornos del espectro autista.

El experto apunta que los niños con trastornos del desarrollo tienen entre seis y ocho veces más de probabilidades de ser acosados. “Esto se debe a que sus dificultades de interacción social son detectadas por los acosadores; quienes no solo ven que son distintos, sino que detectan que no se defenderán de sus ataques, lo que les convierte en una población vulnerable y en un motivo de preocupación”, enfatiza Arango, miembro de la Academia de Medicina de Estados Unidos.

El bullying también aumenta el riesgo de sufrir un trastorno mental

Según el trabajo de JAMA Pediatrics, las personas con autismo y TDAH son las que tienen más riesgo de sufrir bullying. En este primer grupo, a diferencia de los niños neurotípicos, la edad avanzada (entre los 12 y los 17 años) incrementa la probabilidad de sufrir acoso en comparación con los más jóvenes. 

“Existe una relación de doble camino entre el acoso escolar y los trastornos mentales”, asume Arango. “Tener alguna discapacidad intelectual, autismo, dislexia o TDAH aumenta el riesgo de ser acosado, pero a su vez, el bullying también aumenta el riesgo de sufrir un trastorno mental, un fenómeno que genera un círculo vicioso del que muchas ocasiones es difícil salir”, apunta el experto.

Secuelas que se ven después

Además, otro estudio de Schizophrenia Bulleti destaca que tanto la adversidad neurodesarrollativa como el trauma infantil pueden aumentar la probabilidad de presentar experiencias psicóticas en la adultez. En este caso, el trauma infantil fue el que definió un impacto predictivo mucho mayor en comparación con los problemas de desarrollo. 

Este trabajo descartó que las personas neurodivergentes fuesen biológicamente más vulnerables al trauma, pero explica que los niños con este tipo de condiciones sufren acoso escolar con mucha frecuencia, lo que, a su vez, se convierte en un ‘puente’ que explica por qué estos niños tienen más riesgo de psicosis.

Importancia de la prevención

Sin embargo, las mayoría de estudios advierten que la prevención puede ser un factor indiscutible en la eliminación del acoso escolar.

En el programa LINKlusive, desarrollado en 20 centros educativos y evaluado en miles de estudiantes, se consiguieron resultados muy positivos en ciclos de Educación Primaria, según apunta el Arango. 

Las principales acciones para reducir el acoso pasan por enseñar a los niños aspectos socioemocionales para que sepan cuándo una persona lo está pasando mal

En concreto “entre los alumnos de Primaria con necesidades educativas específicas, la victimización disminuyó un 45,6 % en el grupo que recibió la intervención, frente a un 0 % en el grupo control”, informa el experto “La experiencia demuestra que estas intervenciones pueden ser factibles, aunque los resultados dependen de la edad y deben interpretarse con prudencia”, añadió. 

Las principales acciones para reducir el acoso pasan por enseñar a los niños aspectos socioemocionales para que sepan cuándo una persona lo está pasando mal, puedan pedir ayuda o a desarrollen empatía. “Cuando enseñamos a los niños y a las niñas el daño que sufre el compañero acosado, la inmensa mayoría de las veces el acoso escolar desaparece”, revela el experto.

En entornos no físicos

Finalmente, señala que hace no muchos años los niños que sufrían acoso en el colegio era donde físicamente podían sufrirlo. “Lo que ha cambiado con la redes y el mundo virtual es que ahora no hay posibilidad de escaparse ni de esconderse; no hay espacios ni horas seguras para algunos”, expone Arango.

Los adolescentes de 14 a 18 años pasan una media de 5 horas diarias en internet entre semana 

Según el trabajo ESTUDES 2025, los adolescentes de 14 a 18 años pasan una media de 5 horas diarias en internet entre semana. “Un adolescente puede ser acosado a las 4:00 de la mañana en su propia casa, y además queda una huella digital que se mantiene en el tiempo y se amplía a toda la comunidad y en todo el mundo", apunta.

“Mi advertencia es que la salud mental infantil y adolescente no puede abordarse solo cuando el joven llega a una consulta”, insiste Arango. La escuela permite prevenir y conectar al alumno que lo necesita con los profesionales sanitarios. “El siguiente paso será ampliar esta colaboración y reforzar los equipos para intervenir cada vez antes”, concluye. 

Las empresas farmacéuticas utilizan varias estrategias de promoción, como visitas presenciales a consultorios y hospitales por parte de representantes, pagos y obsequios

Las empresas farmacéuticas utilizan varias estrategias para promocionar y comercializar sus medicamentos. Entre otras, se incluyen las visitas presenciales a consultorios y hospitales por parte de representantes, pagos y obsequios, tales como invitaciones a restaurantes, gastos de viajes a congresos, ocio, honorarios por consultoría, honorarios por participar en juntas asesoras y publicidad.

Cuando tienen un nuevo medicamento, las empresas farmacéuticas fijan su objetivo en el personal médico, al que ofrecen invitaciones a restaurantes y otros obsequios o gratificaciones. Estos pagos y regalos dan lugar a que receten el medicamento promocionado por la empresa, el cual no siempre es necesario, ni es el más apropiado o asequible para el paciente. 

Prescripción menos apropiada

La revisión incluyó 93 estudios de varios tipos. Casi todos estos estudios observaron patrones reales de prescripción en lugar de realizar experimentos controlados. La mayoría de los estudios (88 %) provinieron de Estados Unidos, en parte porque la ley Sunshine Act (2010) obliga a las compañías farmacéuticas a declarar públicamente la información de todos los pagos a personal médico, que se recopilan en una base de datos de búsqueda pública y analizable.

Con el análisis de millones de prescriptores, los autores agruparon las interacciones de la industria en tres categorías distintas para examinar cómo afecta cada una a los hábitos de prescripción de los facultativos. Las categorías fueron publicidad y formación, pagos y obsequios, y muestras gratuitas. Los autores también consideraron las políticas de conflicto de intereses como una estrategia de mitigación.

La publicidad y la formación, como las visitas de delegados de ventas, parecieron estar vinculadas a prescripciones menos apropiadas clínicamente y más caras

La publicidad y la formación, como las visitas de delegados de ventas, parecieron estar vinculadas a prescripciones menos apropiadas clínicamente y más caras, con evidencia bastante sólida de que también aumentaron el volumen de recetas.

El conjunto de pruebas más grande y sólido abarcó los pagos y obsequios. Esta categoría también estuvo relacionada con prescripción menos apropiada, más recetas y probablemente un mayor coste.

La evidencia fue demasiado escasa o débil para establecer conclusiones claras con respecto a las muestras gratuitas de medicamentos y a si la promoción de fármacos afecta a su inclusión en el formulario del hospital, aunque las pocas pruebas que hay apuntan a que es posible que lo haga.

“En general, cuando los médicos tienen más contacto con la promoción de las farmacéuticas, la prescripción tiende a ser menos adecuada, más frecuente y más cara”, afirma la coautora del estudio Lisa Bero, de la Universidad de Colorado Anschutz, Estados Unidos. “Resulta problemático por varias razones y es importante porque afecta de forma directa a la atención del paciente. Estos fármacos menos apropiados y más caros pueden tener menos beneficios o más efectos secundarios que sus alternativas, o simplemente ser innecesarios en el contexto clínico”.

Prescripción de opiáceos

La prescripción desmedida de opiáceos es el ejemplo más notorio de cómo la promoción de las farmacéuticas exagera los beneficios y minimiza los daños. Esta revisión observó que incluso las invitaciones a restaurantes económicos aumentaron la prescripción de opiáceos y que cuantos más pagos recibía un médico por parte de los fabricantes, más probabilidades tenía de prescribir dosis peligrosamente altas de estos medicamentos. La sobreprescripción generalizada e inapropiada de opiáceos ha dado lugar a una epidemia de adicción y muertes por sobredosis.

La prescripción desmedida de opiáceos es el ejemplo más notorio de cómo la promoción de las farmacéuticas exagera los beneficios y minimiza los daños

“A los pacientes se les debe ofrecer el tratamiento más adecuado para su situación, basado en la evidencia clínica y no en aspectos comerciales”, añade Bero. “La crisis de los opiáceos en Norteamérica fue quizás el ejemplo más atroz de sobreprescripción inapropiada, pero no fue un incidente aislado. Fue relevante por los daños significativos que supuso, pero los sistemas que la permitieron lamentablemente se consideran el día a día en la industria. Las interacciones entre las empresas farmacéuticas y los médicos prescriptores están muy extendidas, y los daños que causan rara vez son tan visibles”. 

Cabe destacar que la investigación muestra una clara relación dosis-respuesta entre las comidas pagadas y las prescripciones inadecuadas. Cuantas más invitaciones a restaurantes recibía un médico de parte de una empresa farmacéutica, más medicamentos de dicha empresa prescribían. Así ocurrió en un abanico de distintos tipos de medicamentos, desde fármacos para la hipertensión y el colesterol hasta antidepresivos y analgésicos opiáceos.

Los autores también señalan que esta práctica se considera normal y no problemática en el campo de la medicina.

“Es muy habitual que los médicos reciban invitaciones a restaurantes de parte de las empresas”, dice la autora principal de la revisión, Barbara Mintzes, de la Universidad de Sydney, Australia. “Los médicos a menudo piensan que es insignificante y que no les influye, que “no se dejan comprar por el precio de un sándwich”, pero los datos muestran que se trata de una estrategia de marketing eficaz. Cuantas más invitaciones a comidas reciba un médico, más probable es que prescriba medicamentos menos apropiados o más caros”.

Restringir las interacciones de la industria

Algunos hospitales y centros médicos aplican reglas o restricciones institucionales, también conocidas como políticas de conflictos de intereses, para limitar el contacto que los representantes de las farmacéuticas pueden tener con los médicos o qué regalos o muestras se les permite dar. La revisión encontró que pueden mitigar el impacto negativo que las estrategias de las farmacéuticas tienen en los hábitos de prescripción de los médicos.

Algunos hospitales y centros médicos aplican reglas o restricciones institucionales, también conocidas como políticas de conflictos de intereses

“Es alentador ver que aplicar políticas robustas de conflictos de intereses tendió a ser efectivo”, afirma Mintzes. “Los datos muestran que probablemente mejoran la adecuación de la prescripción y posiblemente reducen el número de prescripciones”.

Aunque esta revisión observó que la promoción de medicamentos influye de forma negativa en la prescripción en una amplia gama de fármacos y ámbitos clínicos, los autores desean destacar que no se trata de descartar “unas pocas manzanas podridas”, sino de mejorar el sistema; para lo cual, un hallazgo positivo clave, es que las políticas estrictas de conflictos de intereses son un camino a seguir.

Referencia:

Mintzes B, Lexchin J, Grundy Q, Fabbri A, Spurling GKP, Qureshi R, Bero L. Pharmaceutical industry information and promotional strategies aimed at prescribers. Cochrane Database of Systematic Reviews (2026).

Los resultados, que se publican hoy en la revista Science, sugieren que, en el futuro, se podría actuar sobre la microbiota —y, posiblemente, sobre la dieta— para reducir la inflamación relacionada con las vacunas sin comprometer la protección inmunitaria que estas proporcionan.

Las vacunas son una herramienta fundamental para garantizar la salud pública, pero las respuestas inmunitarias y los efectos secundarios varían mucho de una persona a otra

Las vacunas son una herramienta fundamental para garantizar la salud pública, y las respuestas inmunitarias y los efectos secundarios varían mucho de una persona a otra. Entre los síntomas más comunes están la fiebre y otros similares a los que se producen en la gripe, como el dolor muscular, especialmente en las vacunas basadas en ARNm y en nanopartículas lipídicas.

Sufrir o no estos efectos secundarios varía entre personas, y aún no se sabe por qué. En algunos casos, puede variar incluso si es una primera dosis o no. Según los autores, estas posibles reacciones a las vacunas pueden disuadir a alguien de vacunarse, por lo que comenzaron a investigar qué factores de riesgo individuales existen para uno de los síntomas más comunes, la fiebre.

Intensidad de la reacción

En la investigación, el equipo planteo la hipótesis de que la microbiota intestinal, de la que se sabe que influye en la actividad inmunitaria, podría desempeñar un papel en el desencadenamiento de estas reacciones.

Para comprobarla, analizaron la microbiota fecal, la temperatura corporal y los marcadores inmunitarios en sangre de 171 adultos sanos antes y después de recibir la vacuna de ARNm contra el SARS-CoV-2, virus que produce la covid.

“Descubrimos que la microbiota intestinal influye en la intensidad de la reacción de las personas a la vacunación. Aquellas que desarrollaron fiebre presentaban una microbiota distinta incluso antes de la vacunación, y tenían indicios de una mayor inflamación intestinal basal”, explica Ruth Ley, investigadora del centro alemán y una de las autoras del estudio.

Cuando el sistema inmunitario se encuentra con un estímulo como una vacuna, algunas personas desarrollan una respuesta inflamatoria más intensa

Así, los resultados mostraron que ciertas bacterias intestinales, especialmente las de la familia Lachnospiraceae, producen flagelina, una sustancia capaz de activar vías inmunitarias inflamatorias e intensificar las reacciones relacionadas con la vacuna.

“El sistema inmunitario está constantemente expuesto a moléculas producidas por nuestros microbios intestinales. Una de esas moléculas es la flagelina, la proteína que utilizan las bacterias para construir los flagelos que les permiten moverse”, dice Ley.

Las personas que presentaban una mayor inflamación intestinal antes de la vacunación o niveles más elevados de expresión de flagelina en el intestino tendían a desarrollar fiebre inducida por la vacuna.

“Creemos que esta estimulación microbiana crónica ayuda a establecer el nivel basal de respuesta inmunitaria, de modo que, cuando el sistema inmunitario se encuentra con un estímulo como una vacuna, algunas personas desarrollan una respuesta inflamatoria más intensa”, añade.

Ley destaca que parte de ese efecto dependía de que el sistema inmunitario detectara la flagelina bacteriana. “Nuestra principal conclusión es que el microbioma puede ayudar a determinar el estado inmunitario subyacente de una persona y, por lo tanto, influir en su respuesta a la vacunación”.

El valor de la dieta

Además, el equipo descubrió que las dietas industrializadas pueden favorecer esta actividad inflamatoria. Según los resultados, las dietas vegetarianas tendían a correlacionarse con características del microbioma que contribuían a una menor incidencia de fiebre, mientras que un menor consumo de alimentos vegetales integrales y las dietas caracterizadas por una mayor ingesta de grasas o alimentos procesados se asociaban con un microbioma inflamatorio relacionado con la fiebre.

No obstante, Ley señala que el estudio no demuestra que cambiar la dieta unos días antes de la vacunación reduzca los efectos secundarios.

Las dietas vegetarianas tendían a correlacionarse con características del microbioma que contribuían a una menor incidencia de fiebre

“Los patrones alimentarios que observamos en las personas eran patrones habituales, no intervenciones a corto plazo. Las personas que declararon seguir dietas basadas en vegetales tendían a presentar respuestas febriles más bajas, pero se trata de una asociación y no establece que la dieta fuera la causa de la diferencia”, destaca.

Según la investigadora, se necesitaría un estudio de intervención controlado en humanos para saber si cambiar la dieta puede realmente reducir los efectos secundarios de la vacuna y durante cuánto tiempo habría que mantener dicho cambio.    

“Llevar una dieta saludable es recomendable por muchas razones, pero nuestro estudio no aporta pruebas que justifiquen prescribir una dieta concreta antes de la vacunación”, concluye.

Referencia:

Kelsey E. Huus et al. The human gut microbiome primes fever after vaccination. Science(2026).

El sistema identificó correctamente el 93 % de los casos positivos

El trabajo, realizado junto al grupo de investigación Computación en Salud y Sistemas Inteligentesde la Universidad de Alcalá (UAH) y publicado en la revista Diagnostics, demuestra que la aplicación de inteligencia artificial sobre imágenes microscópicas obtenidas durante la práctica clínica habitual puede mejorar la capacidad diagnóstica de una técnica ampliamente implantada en los laboratorios (la tinción de Gram), sin necesidad de incorporar nuevas pruebas ni modificar los circuitos asistenciales.

Para validar el sistema, el Servicio de Microbiología del Hospital Universitario Príncipe de Asturias llevó a cabo una prueba independiente con 380 imágenes que utilizó como el estándar de referencia para que el equipo de ingenieros de la UAH entrenara al algoritmo para detectar los casos positivos y validar este modelo de inteligencia artificial.

Los resultados mostraron un elevado rendimiento diagnóstico del sistema, que identificó correctamente el 93 % de los casos positivos. Estos datos implican que el sistema podría integrarse en el futuro como una herramienta de apoyo a la decisión clínica o de cribado en los laboratorios de microbiología, ayudando a los profesionales a identificar casos dudosos y favoreciendo un diagnóstico más precoz, especialmente en entornos donde el acceso a técnicas moleculares es limitado.

Evaluación de casos sospechosos

Para los investigadores, uno de los principales valores de esta tecnología es que la información extraída en la preparación microscópica rutinaria y que resulta difícil de reconocer visualmente para muchos microbiólogos, en una información diagnóstica de apoyo para el personal sanitario. De este modo, el sistema podría servir para seleccionar con mayor rapidez los casos sospechosos que necesitan una evaluación adicional o una prueba molecular de confirmación.

El siguiente paso será validar el sistema en estudios prospectivos

Ahora el siguiente paso será validar el sistema en estudios prospectivos y en diferentes entornos asistenciales, todo ello con el objetivo de facilitar una futura incorporación de este sistema a la práctica clínica habitual.

Además, este estudio muestra el potencial de la inteligencia artificial para ayudar en el diagnóstico de enfermedades y, sobre todo, para aportar un valor añadido al análisis de muestras de laboratorio. Gracias a la IA, una misma muestra de laboratorio podrá en el futuro ofrecernos más información y, sobre todo, una información más precisa.

La tricomoniasis afecta cada año a entre 170 y 190 millones de personas en todo el mundo. En las mujeres, la infección puede provocar flujo vaginal anormal, picor, irritación, molestias al orinar o durante las relaciones sexuales.

Una proporción importante de los casos de tricomoniasis cursa sin síntomas, lo que dificulta su diagnóstico. Si no se trata, puede asociarse a complicaciones como enfermedad inflamatoria pélvica, infertilidad, parto prematuro y bajo peso al nacer, además de aumentar el riesgo de adquirir o transmitir otras infecciones de transmisión sexual, incluido el VIH.

En España, la prevalencia de la esta enfermedad es de un 3%, un porcentaje inferior al registrado en otras regiones del mundo, pero sigue representando un importante problema de salud pública debido a que un elevado número de casos cursa sin síntomas, lo que dificulta su diagnóstico y favorece su transmisión.

Referencia:

Fernando Ernesto Ortega-Ojeda , José-Manuel Gómez-Pulido et al. AI-Assisted Diagnosis of Trichomonas vaginalis from Routine Gram-Stained Vaginal Smears. Diagnostics (2026).

“El objetivo no fue diagnosticar la psicopatía basándose en el lenguaje", explicó el coautor del trabajo e investigador en la misma universidad, Ky Bray. “Queríamos demostrar que la psicopatía se suele manifestar en comportamientos cotidianos, como la forma que tenemos de comunicarnos".

Los investigadores encuestaron a 450 participantes, entre los que se encontraban estudiantes universitarios y personas que declararon haber estado en prisión. Les pidieron que respondieran a preguntas abiertas sobre los momentos buenos, los baches y los puntos de inflexión de sus vidas. A continuación, los participantes rellenaron un cuestionario para medir sus rasgos psicopáticos.

Tres rasgos comunes

Los investigadores utilizaron un software para examinar con qué frecuencia empleaban palabras positivas, negativas o si utilizaban términos para enfatizar los logros de los demás. 

Descubrieron que las personas más desinhibidas eran más propensas a utilizar palabras negativas y que, en cambio, tendían a mencionar menos a sus amigos o a celebrar sus hitos.

Un nivel de malicia más alto se asoció con un tono más positivo y un lenguaje que mostraba más los logros y las recompensas

Por otro lado, un nivel de malicia más alto se asoció con un tono más positivo y un lenguaje que mostraba más los logros y las recompensas, así como con un menor uso de un lenguaje emocional negativo.

Las personas con puntuaciones más altas en audacia utilizaban menos palabras relacionadas con la ansiedad —como miedo, temor o preocupación— y hacían menos referencias a las enfermedades mentales.

La relación entre la elección de palabras y los rasgos psicopáticos también dependió de las preguntas que se les hizo a los participantes, lo que indica que el lenguaje de estas personas no es vacío ni carece de emoción; más bien, depende del contexto y del lenguaje empleado.

En un espectro

“La gente tiende a pensar que la psicopatía es algo único, pero en realidad es multidimensional", afirmó Bray. “Al verlo así pudimos observar cómo esos rasgos pueden manifestarse en personas que no han cometido ningún delito. Y analizar cómo afectan a los estudiantes universitarios, a los profesionales del mundo empresarial o a las relaciones interpersonales".

Es importante mirar más allá de esa etiqueta y fijarse en los diferentes componentes o dimensiones de la psicopatía

Al igual que muchas otras patologías de la personalidad, la psicopatía se presenta en un espectro. “Esa es, en parte, la razón por la que existe una tendencia a dejar de llamar a las personas ‘psicópatas’, porque no consideramos la psicopatía como una categoría", afirmó Laura Drislane, coautora del trabajo e investigadora en esta misma universidad.

“Eso no quita que las conductas psicopáticas puedan predecir comportamientos peligrosos, como la delincuencia, la reincidencia o la violencia en pareja", advierte. Esta investigación sugiere que es importante mirar más allá de esa etiqueta y fijarse en los diferentes componentes o dimensiones de la psicopatía, ya que cada una de ellas tiene un conjunto único de resultados o aspectos que puede predecir.

Además, al igual que muchos trastornos mentales, la psicopatía puede tratarse para minimizar sus síntomas. “Si queremos ser capaces de tratar o, en el mejor de los casos, prevenir el desarrollo de esta condición, necesitamos comprender los mecanismos que intervienen en ella", concluyó.

Referencia: 

Bray. K. et al. 'Investigating interpersonal and affective features of psychopathy through language use'. Personality and Individual Differences 2026.

Las primeras informaciones apuntaban a una posible infección por peste neumónica tras un accidente de laboratorio. Sin embargo, las autoridades aún no han confirmado exactamente el patógeno responsable de la muerte. A pesar de ello, los trabajadores del centro han sido aislados y los contactos están sometidos a vigilancia.

El centro en el que trabajaba investiga algunos de los microorganismos más peligrosos que todavía circulan en la naturaleza, entre ellos Yersinia pestis, la bacteria causante de la peste

El caso plantea una pregunta interesante: ¿cómo se protege a quienes trabajan diariamente con microorganismos capaces de causar enfermedades graves o incluso mortales? La respuesta empieza por los llamados niveles de bioseguridad, más conocidos por sus siglas inglesas BSL (Biosafety Level).

Cuatro niveles de bioseguridad

Los laboratorios de investigación biológica se clasifican en cuatro niveles de bioseguridad según el riesgo que suponen los patógenos para el trabajador, el entorno y el fin de la investigación. El BSL-1 corresponde al riesgo más bajo; por ejemplo, trabajar con levadura de cerveza. El BSL-2 añade medidas de contención para quienes manipulan microorganismos capaces de causar enfermedad pero para los que existe tratamiento, ya que no se transmiten fácilmente a la comunidad.

El BSL-3 –el aplicado cuando se manipula Yersinia pestis– rige para agentes de alto riesgo para el trabajador, pero de baja transmisión a la comunidad, como virus transmitidos por contacto con sangre. Este nivel incorpora estrictos controles de esterilización, acceso y contención. El BSL-4 está reservado para algunos de los microorganismos más peligrosos y exige las máximas barreras de aislamiento respiratorio y protección hacia el exterior, ya que pueden transmitirse por el aire.

Por más precauciones que se apliquen, conviene recordar que, para muchos patógenos, no existen barreras infranqueables

Pero por más precauciones que se apliquen, conviene recordar que, para muchos patógenos, no existen barreras infranqueables. Tampoco existe tecnología capaz de convertir un laboratorio en una cámara acorazada.

Encontramos un buen ejemplo en la propia Yersinia pestis. En 2009, el biólogo Malcolm Casadaban, científico de la Universidad de Chicago, murió tras infectarse con una cepa de laboratorio de esta bacteria. Lo sorprendente era que trabajaba con una cepa atenuada que no se consideraba peligrosa porque necesitaba un medio especial muy rico en hierro. Desafortunadamente, Casadaban padecía una enfermedad genética en la que el organismo acumulaba cantidades altísimas de hierro (hemocromatosis) y fue, probablemente, esa abundancia de hierro en su organismo lo que compensó la debilidad que hacía a la bacteria de la peste menos virulenta. La vía exacta por la que se infectó nunca pudo determinarse .

El caso demuestra una característica fundamental de la bioseguridad: el riesgo no reside únicamente en el microorganismo. Surge de la interacción entre el microorganismo, el tipo de experimento, las instalaciones y la persona que lo manipula.

Accidente con meningitis

Tampoco es necesario trabajar con peste, ébola o algún otro microorganismo apocalíptico para estar en riesgo. En 2012, un joven científico de 25 años que trabajaba en California con la bacteria causante de la meningitis, comenzó a encontrarse mal al salir del laboratorio. Falleció al día siguiente. Las pesquisas posteriores encontraron varias deficiencias en las prácticas de seguridad, entre ellas la manipulación de cultivos sobre una mesa abierta en lugar de hacerlo dentro de una cabina de seguridad biológica .

En 2012, un joven científico de 25 años que trabajaba en California con la bacteria causante de la meningitis, comenzó a encontrarse mal al salir del laboratorio. Falleció al día siguiente. Las pesquisas posteriores encontraron varias deficiencias en las prácticas de seguridad

Incluso las barreras físicas pueden fallar. En 1978, Janet Parker, fotógrafa médica de la Universidad de Birmingham (Reino Unido), contrajo viruela trabajando en un piso situado sobre un laboratorio que cultivaba el virus. Parker nunca trabajó en aquel laboratorio. La investigación oficial consideró distintas posibles vías por las que pudo producirse la infección, incluida la dispersión del virus por hormigas a través de la conducción eléctrica. La fotógrafa murió semanas después y pasó a la historia como la última persona fallecida por viruela antes de que la enfermedad fuese declarada erradicada.

Henry Bedson, director del laboratorio de la viruela, se suicidó. La investigación posterior examinó no solo las actuaciones del laboratorio, sino también un sistema de supervisión que había permitido continuar trabajando pese a que meses antes se habían señalado algunas deficiencias en las instalaciones y medidas de seguridad.

La muerte de un puma en el Gran Cañón

Pero la bioseguridad no termina en las paredes de un laboratorio. En 2007, Eric York, un zoólogo de fauna silvestre del Parque Nacional del Gran Cañón, encontró muerto a uno de los pumas que seguía mediante radiocollar. Convencido de que el animal había muerto durante una pelea con otro puma, trasladó el cadáver y realizó una necropsia sin protección respiratoria ni guantes. Tres días después comenzó a sufrir fiebre y tos con expectoración sanguinolenta.

Inicialmente se sospechó que había contraído la gripe. Murió pocos días más tarde. La autopsia reveló que padecía peste neumónica y los análisis demostraron que la cepa de Yersinia pestis que lo había infectado coincidía con la hallada en el puma. Probablemente, el zoólogo se contagió a partir de pequeñas gotas o aerosoles contaminados generados mientras manipulaba al animal.

Un animal encontrado muerto en el campo puede requerir precauciones comparables a las utilizadas para manipular un patógeno peligroso en un laboratorio

El caso ilustra otra cara de la bioseguridad: el riesgo biológico no siempre viene marcado con letrero. Un animal encontrado muerto en el campo puede requerir precauciones comparables a las utilizadas para manipular un patógeno peligroso en un laboratorio. La primera barrera de contención es reconocer el riesgo potencial.

Barreras sucesivas para minimizar el riesgo

La investigación con microorganismos peligrosos es imprescindible. Gracias a ella podemos diagnosticarlos, vigilarlos, desarrollar vacunas y tratamientos. El objetivo razonable no puede ser eliminar completamente el riesgo —algo imposible en cualquier actividad humana—, sino reducirlo mediante barreras sucesivas y conseguir que, cuando una falle, las demás impidan que el accidente se convierta en una tragedia.

La investigación con microorganismos peligrosos es imprescindible. Gracias a ella podemos diagnosticarlos, vigilarlos, desarrollar vacunas y tratamientos

Por eso la bioseguridad moderna se basa en capas. Una cabina puede fallar, el guante se puede rasgar, muchas veces vamos con prisas y se pasan por alto normas mínimas de seguridad. Además, una cepa atenuada puede comportarse de manera inesperada. Sin olvidar que un trabajador enfermo puede interpretar sus primeros síntomas como una gripe y, pasados los días, acudir a un médico que desconoce que su paciente manipula diariamente un determinado patógeno.

Todavía no sabemos qué ocurrió realmente en Irkutsk, ni si la muerte de la joven científica estuvo relacionada con su trabajo. Precisamente por eso, será importante conocer qué revela la investigación. La historia de la bioseguridad demuestra que los accidentes rara vez dependen de una única barrera que falla: suelen aparecer cuando coinciden pequeños errores, riesgos que no se reconocen y peligros que se subestiman.

Antonio José Caruz Arcos es catedrático de Genética en la Universidad de Jaén.

El estudio, publicado este lunes, evidencia una evolución favorable en los datos globales: la tasa estandarizada por edad de mortalidad atribuible al alcohol experimentó un descenso del 34,7 % entre el periodo 2001-2004 y el año 2021. Sin embargo, la magnitud de las cifras sigue preocupando a la comunidad científica y sanitaria.

“Pese a esta disminución, la carga continúa siendo alta, lo que pone de manifiesto la importancia de mantener las estrategias de prevención y reducción de los daños relacionados con el consumo de alcohol”, explican los autores del trabajo. 

Alto peso en la mortalidad prematura y en hombres

El análisis pormenorizado de los datos refleja importantes brechas de género y edad. Casi dos de cada tres fallecimientos atribuibles a esta sustancia (el 64,9 %) se consideran muertes prematuras, al haberse producido en personas menores de 75 años.

Además, las consecuencias sobre la salud golpean con mucha mayor fuerza a los varones: el 78,3 % de las muertes correspondieron a hombres, lo que sitúa su riesgo de mortalidad atribuible al alcohol en una cifra cuatro veces superior al de las mujeres.

Casi dos de cada tres fallecimientos atribuibles a esta sustancia (el 64,9 %) se consideran muertes prematuras

En cuanto a las patologías subyacentes detrás de estos fallecimientos, el informe demuestra que las consecuencias trascienden con frecuencia a las dolencias estrictamente hepáticas. El cáncer encabezó las causas asociadas con 5 805 muertes en 2021, seguido muy de cerca por las enfermedades digestivas (5 303 decesos) y causas externas, como traumatismos o accidentes (2 605 fallecimientos).

“El impacto va mucho más allá de las enfermedades hepáticas, con una importante contribución a las muertes por otras patologías”, destacan los expertos en sus conclusiones.

Marta Donat, María José Belza y Gregorio Barrio, parte del equipo de la ENS-ISCIII responsable del estudio. / ISCIII

Desigualdades territoriales y necesidad de prevención

El peso que el alcohol tiene en la mortalidad general varía notablemente según la franja de edad analizada. Durante 2021, el consumo de esta sustancia contribuyó al 3,3 % de todos los fallecimientos en la población de 15 o más años. ç

Sin embargo, esta proporción se dispara de forma preocupante en los adultos jóvenes y de mediana edad, llegando a representar el 9,7 % de las muertes registradas entre las personas de 35 a 54 años.

El alcohol influyó en el 9,7% de las muertes registradas entre las personas de 35 a 54 años

El trabajo permite contar por primera vez con una serie homogénea para el periodo 2001-2021, superando las discrepancias metodológicas de análisis precedentes. Aun así, los propios científicos advierten de que se trata de proyecciones prudentes.

“Teniendo en cuenta el peso de las muertes prematuras y que las estimaciones realizadas son bastante conservadoras, el consumo de alcohol sigue representando una carga importante de enfermedad y muerte en España”, señalan los investigadores.

A su juicio, la mayor parte de estos decesos —especialmente en el colectivo masculino— están directamente ligados al consumo excesivo, subsistiendo además acusadas desigualdades por regiones. Por todo ello, inciden en “la importancia de mantener y reforzar las estrategias preventivas, especialmente en los territorios donde el riesgo es mayor y donde los descensos observados han sido más lentos”.

Referencia:

Marta Donat et al. "Mortalidad atribuible al consumo de alcohol en España, 2001-2021". Instituto de Salud Carlos III (ISCIII) / Plan Nacional sobre Drogas, 2026.

Estudio desarrollado en colaboración con la Universidad Complutense de Madrid y el Instituto de Investigación Sanitaria del Hospital Clínico San Carlos (IdISSC), dentro del Centro de Investigación Biomédica en Red (CIBER-ISCIII), con financiación de la Delegación del Gobierno para el Plan Nacional sobre Drogas.

Según explica a SINC el primer autor del trabajo e investigador de la Universidad de McGill (Canadá), Matt Fillingim, es una de las principales causas de discapacidad en todo el mundo, pero hasta el momento, no existía una forma estándar de comparar el dolor autoinformado entre edades y regiones.

Este hallazgo ayudaría a los investigadores a comparar el dolor entre poblaciones y mejoraría su prevención

“Descubrimos que la prevalencia del dolor aumentaba con una mayor rapidez antes de los 55 años, por lo que creemos que debemos prestarle atención mucho antes de llegar a vejez”, informa el experto. “Nuestro resultados describen diferencias entre grupos poblacionales y sugieren que la adultez temprana (desde los 20 a los 40 años) podría ser un periodo importante para su intervención y prevención”, apunta.

Entre las principales causas, el experto añade que el trabajo podría ser un desencadenante, en particular los empleos físicamente exigentes; pero advierte que es poco probable que se deba a un solo desencadenante.

“Otros factores que pueden contribuir a los picos de dolor antes de los 55 años pueden ser las dificultades para dormir, el estrés psicológico, el efecto acumulativo de las lesiones y la tensión física vivida a lo largo de la edad adulta”, opina, aunque el estudio no determinó si dichos contribuyentes subrayan este aumento.

Mayor prevalencia en mujeres

Durante el estudio, un equipo de expertos analizó datos de dolor autoinformado recopilados entre 1990 y 2025 de más de 6 000 personas de 5 a más de 100 años, en 118 países y territorios. Los resultados expusieron que, entre los datos vistos, el dolor fue mayor en las mujeres que en los hombres en las 11 áreas del cuerpo estudiadas.

“Es muy probable que no haya una sola explicación a este fenómeno”, explica Fillingim. “Existen posibles factores como la influencia hormonal o la regulación del dolor por parte del sistema inmunitario o nervioso, o componentes sociales sobre cómo se reconoce y trata este tipo de condición”, apunta.

“Lo que aporta nuestro estudio es una imagen más clara de cómo las diferencias entre mujeres y hombres varían a lo largo de la vida; no nos dice qué mecanismos las explican”, advierte.

Dolores en todo el cuerpo

Por otro lado, la prevalencia aumentó de forma más brusca antes de los 55, aunque los patrones difirieron según el área del cuerpo. Los dolores de cabeza y abdomen alcanzaron su punto máximo antes de la vejez, mientras que el dolor de espalda, cadera y rodilla aumentó con la edad.

El estudio apunta que, a partir de los 40 años, el dolor en cualquier parte del cuerpo, las articulaciones y espalda aumentó en los países con valores más bajos del Índice de Desarrollo Humano. 

 Los dolores de cabeza y abdomen alcanzaron su punto máximo antes de la vejez

A los 80 años o más, la prevalencia de cualquier dolor corporal fue alrededor de 31 puntos más alta en los países con un nivel más bajo de ingresos que en aquellos con ingresos más elevados.

“Yo pensaría en este indicador como una ventana a observar las condiciones en las que vive la gente. Resume la salud, la educación y los ingresos de un país, pero no mide directamente el dolor ni las circunstancias de un individuo”, dice el experto.

“Los posibles factores incluyen años de trabajo físicamente demandante, inseguridad alimentaria y acceso limitado al tratamiento del dolor y rehabilitación. No pudimos determinar sus roles individuales, pero los hallazgos llaman la atención sobre dolencias en poblaciones que, a menudo, han estado poco representadas en otras investigaciones. También ponen de relieve cuánto nos falta por comprender sobre las condiciones que hacen que vivir con dolor sea más probable”, señala. 

Factores conocidos

Con respecto a desencadenantes conocidos como el tabaquismo, la obesidad o la pobreza, los niveles de dolor eran altos pero las causas no estaban claras.

Las personas que fumaban tendían a reportar más dolor en todas las partes del cuerpo, en particular desde la adolescencia hasta los 65 años. En el caso de la obesidad, las asociaciones más fuertes se dieron en las zonas que soportaban peso, como las rodillas, las caderas y los pies o tobillos.

Las personas con ingresos bajos informaron de más dolor en todas las zonas de cuerpo, especialmente en el pecho

En último lugar, las personas con ingresos bajos también informaron de más dolor en todas las zonas de cuerpo, especialmente en el pecho.

Otras investigaciones señalaron que la carga articular y los procesos inflamatorias podían responder al dolor relacionado con la obesidad. En cuanto al tabaquismo, se pensó que las dolencias procedían de la reducción del flujo sanguíneo y del suministro de oxígeno a los tejidos, así como a cambios en los sistemas cerebrales implicados en el dolor y la adicción.

“Estas posibilidades ayudan a comprender cada una de estas asociaciones”, explica Fillingim, “pero identificar qué mecanismos exactos contribuyen al dolor de una persona en particular es mucho más difícil de determinar y está más allá del alcance de nuestro estudio”, concluye.

Referencia: 

Fillingim. et al. Global and regional reference curves for pain across the lifespan in 6.1 million individuals in 118 countries. Nature Medicine 2026.

La optogenética es un método que permite demostrar cómo las células nerviosas dan forma a los recuerdos, las emociones y los comportamientos en el cerebro vivo

La optogenética es un método que permite demostrar cómo las células nerviosas dan forma a los recuerdos, las emociones y los comportamientos en el cerebro vivo. Peter Hegemann y Georg Nagel descubrieron una proteína extraordinaria, la canalrodopsina, en un alga unicelular.

Karl Deisseroth transformó la proteína en un interruptor controlado por la luz para las células nerviosas. Así, según apunta la academia sueca en un comunicado, “los galardonados han sentado las bases de una nueva era en la neurociencia”.

Un croquis lleno de interrogantes

La forma en que el cerebro regula las emociones, los comportamientos y las funciones corporales ha sido durante mucho tiempo un misterio. En el siglo XX, en ciencia se comenzó a estudiar qué áreas del cerebro influyen en qué funciones, pero los métodos utilizados no les permitían demostrar relaciones causales. La imagen que se desarrolló del cerebro era como un croquis, lleno de interrogantes e incógnitas. Ahora todo esto está cambiando.

A principios de la década de 2000, Peter Hegemann y Georg Nagel descubrieron la canalrodopsina

“La optogenética ofrece oportunidades para cartografiar el cerebro de una forma con la que antes solo podíamos soñar”, afirma Per Svenningsson, presidente del Comité Nobel de Fisiología o Medicina.

Todo comenzó con la curiosidad de Peter Hegemann. Se preguntaba cómo la Chlamydomonas, un alga unicelular, es capaz de nadar hacia una fuente de luz. A principios de la década de 2000, él y Georg Nagel descubrieron la canalrodopsina, una proteína de las algas con propiedades únicas, presente en la superficie de la célula.

Cuando se ilumina con luz azul, se abre un canal a través de la proteína. A continuación, los iones cargados fluyen hacia el interior de la célula, generando un impulso eléctrico. Descubrieron que, independientemente de la célula en la que introdujeran la proteína, dichas células se volvían sensibles a la luz.

Un interruptor controlado por luz

Treas esto, Karl Deisseroth introdujo el gen de la canalrodopsina en neuronas de ratas. Al iluminar las células con luz azul, logró desencadenar una señal nerviosa. Publicó este avance en 2005.

Este método para controlar las señales nerviosas con luz se denomina ahora optogenética

Dos años más tarde, consiguió que este interruptor controlado por luz para las neuronas funcionara en los cerebros de ratones vivos. Este método para controlar las señales nerviosas con luz se denomina ahora optogenética y ha adquirido rápidamente relevancia mundial.

Gracias a la optogenética, los investigadores han podido revelar los circuitos neuronales que regulan recuerdos, emociones y comportamientos específicos relacionados con trastornos neurológicos y psiquiátricos. En medicina clínica, los investigadores están utilizando este método para intentar restaurar la vista en personas con discapacidad visual.

La optogenética ha transformado radicalmente nuestra comprensión del cerebro, dice el comité sueco. “Cada día surgen nuevos descubrimientos que contribuyen a resolver uno de los grandes misterios de la humanidad: cómo funciona nuestro increíble cerebro”.

La HFpEF representa ya más de la mitad de los casos de insuficiencia cardiaca y se estima que afecta a cerca de 23 millones de personas en todo el mundo

El hallazgo, que se publica en la revista Cardiovascular Research, abre la puerta al desarrollo de tratamientos adaptados al origen molecular de esta forma de insuficiencia cardiaca.

La insuficiencia cardiaca con fracción de eyección preservada (HFpEF, por sus siglas en inglés) representa ya más de la mitad de los casos de insuficiencia cardiaca y se estima que afecta a cerca de 23 millones de personas en todo el mundo. En esta enfermedad, el corazón mantiene su capacidad de contracción, pero tiene dificultades para relajarse y llenarse correctamente de sangre.

Su aparición está estrechamente relacionada con trastornos como la obesidad, la hipertensión arterial, la hiperglucemia o la apnea del sueño. Dichas condiciones suelen coincidir en un mismo paciente, lo que ha dificultado determinar qué mecanismos activa cada una y por qué los tratamientos no ofrecen la misma respuesta en todos los casos.

Cuatro comorbilidades

El trabajo, dirigido por Enrique Lara-Pezzi, líder del grupo de Regulación Molecular de la Insuficiencia Cardiaca del CNIC, analiza por separado el efecto temprano de estas cuatro comorbilidades sobre el corazón.

Se analizó el tejido cardiaco en las primeras fases de alteración de la relajación ventricular

Para ello, el equipo utilizó modelos murinos que reproducían la evolución de la enfermedad asociada al envejecimiento. Además, se analizó el tejido cardiaco en las primeras fases de alteración de la relajación ventricular, antes de que se desarrollara una insuficiencia cardiaca.

Mediante secuenciación de ARN de núcleo único, una tecnología que permite conocer la actividad de los genes en los distintos tipos celulares, los investigadores analizaron cerca de 50 000 núcleos del ventrículo izquierdo.

Según la primera autora, Antonella Ausiello, también investigadora en el CNIC, los resultados muestran que “la obesidad y la hiperglucemia provocan la remodelación molecular más intensa y extensa, con cambios en distintos tipos de células presentes en el corazón: cardiomiocitos, fibroblastos, células endoteliales y macrófagos”. Asimismo, la hipertensión y la hipoxia intermitente crónica, utilizada para reproducir la apnea del sueño, generaron modificaciones más moderadas.

Daños distintos

No obstante, a pesar de compartir algunos efectos, la obesidad y la hiperglucemia no dañan el corazón de la misma manera.

Así, en los modelos de obesidad, el equipo identificó a la activación del receptor de glucocorticoides como uno de los principales mecanismos responsables del daño cardiaco. Esta relación causal se confirmó mediante distintas estrategias de intervención: tanto la reversión de la obesidad mediante un cambio de dieta como la inhibición directa del receptor, con el fármaco mifepristona o mediante sobreexpresión de la molécula GAS5, permitieron restaurar la función cardiaca.

Estos resultados indican que la activación de este receptor constituye una diana terapéutica específica

Estos resultados, señalan los autores, indican que la activación de este receptor constituye una diana terapéutica específica y modificable en la disfunción diastólica asociada a la obesidad.

Sin embargo, en los modelos de hiperglucemia, la inhibición de esta misma vía no fue suficiente para restablecer la función cardiaca, lo que pone de manifiesto que cada comorbilidad induce el daño cardíaco a través de mecanismos moleculares distintos y que, por tanto, “no existe una estrategia terapéutica única aplicable a todos los pacientes”, asegura Lara-Pezzi.

Los autores consideran que los datos respaldan el desarrollo de estrategias de medicina estratificada, dirigidas al mecanismo molecular dominante en cada paciente.

No obstante, subrayan que los resultados se han obtenido en modelos experimentales y que será necesario confirmarlos en muestras humanas y mediante estudios clínicos antes de plantear su aplicación terapéutica.

En el estudio participan también investigadores del Instituto de Investigación Sanitaria Gregorio Marañón (IiSGM), el CIBER de Enfermedades Cardiovasculares (CIBERCV), el Hospital Universitario Puerta de Hierro Majadahonda y su instituto de investigación IDIPHIM, el Instituto Murciano de Investigación Biosanitaria Virgen de la Arrixaca (IMIB-Arrixaca) y la Universidad de Murcia.

Referencia:

Lara-Pezzi E, Ausiello A, Lalaguna L, López-Olañeta M, Torroja C, Palacios-Merino J, et al. Comorbidity-specific molecular programs of early diastolic dysfunction identify glucocorticoid receptor activation as a causal driver in obesity. Cardiovascular Research, 2026.

Los problemas de suministro registrados por la Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios (Aemps) afectan a fármacos de terapia hormonal sustitutiva (TSH), empleados en situaciones como menopausia, fallo ovárico precoz, extirpación o mal funcionamiento de los ovarios o por las mujeres trans. 

Cada vez más pacientes demandan estas terapias que ya usan alrededor de 400 000 mujeres

Muchos factores explican los problemas de abastecimiento, indican a EFE fuentes de la Aemps. Lo cierto es que, añade la ginecóloga de Gine4 Mercedes Herrero, cada vez más pacientes demandan estas terapias que ya usan alrededor de 400 000 mujeres, y que para muchas son absolutamente imprescindibles.

El problema con Lenzetto

El espray de estradiol Lenzetto empezó a escasear en marzo por un problema con el difusor; pero la Aemps confía en que en noviembre el suministro recupere la normalidad.

Mientras la agencia trabaja para traer más unidades, las usuarias tienen como alternativa el gel Oestraclin o varios parches, pero el aumento de la demanda derivado de la escasez de Lenzetto ha acabado lastrando también la disponibilidad de algunas presentaciones de los parches Evopad –los únicos financiados– y Estradot.

El espray de estradiol Lenzetto empezó a escasear en marzo por un problema con el difusor

Desde julio y hasta el 30 de noviembre faltará también Bijuva, una combinación de 17β-estradiol y progesterona, por la suspensión de todas las actividades de fabricación, envasado y comercialización. 

Su producción ya es estable, pero la acumulación de pedidos está provocando restricciones en todos los mercados, aunque también se puede sustituir con distintas combinaciones de sus principios activos.

Climodien es un caso distinto porque ha dejado de venderse a escala mundial a petición del laboratorio. No se prevé que su retirada provoque un gran impacto, puesto que cuenta igualmente con medicamentos alternativos de estrógenos y progestágenos en comprimidos como este fármaco, cuya cuota de mercado además es de apenas el 14 %, inferior a la de tres de sus sustitutos.

Sin resolución

“Es fundamental transmitir el mensaje de que faltan algunas de las presentaciones de hormonas naturales. El espray transdérmico se puede sustituir por el parche o la crema, también administrados a través de la piel. Incluso disponemos de pastillas de estradiol natural que podrían servir a la mujer, a menos que no pueda usar tratamiento oral", tranquiliza Herrero.

No obstante, puntualiza: “Que haya opciones no quiere decir que no estemos ante un problema". 

“La adherencia terapéutica es fundamental para que un tratamiento sea eficaz. Cuando falta un fármaco, es muy frecuente que se interrumpan tratamientos, con la pérdida de oportunidad que esto supone. Además, para muchas mujeres no es sencillo acceder al médico que les puede prescribir una alternativa", advierte.

Estos cortes de suministro pueden generar además desconfianza en las pacientes y en los profesionales, en los que puede despertar cierto recelo a prescribirlos.

Como detectives

El desabastecimiento de hormonas, despojadas del tabú que pesaba sobre ellas a consecuencia de un estudio antiguo que las asociaba erróneamente a un mayor riesgo de cáncer ya desmitificado, está abocando a muchas mujeres a un eterno deambular por farmacias.

Así le ha ocurrido a Silvia, a quien se le indicó Lenzetto para aplacar sus vaivenes de ánimo a la vuelta del verano, cuando conseguir un difusor era ya prácticamente una tarea imposible, y eso que lo intentó por distintas farmacias, relata a EFE.

Por ello, ha preferido esperar a iniciar su tratamiento en noviembre; mientras, trata de mitigar sus problemas con complementos que le ha recomendado su ginecóloga.

Es muy frustrante, las mujeres nos estamos convirtiendo en detectives

Algo parecido le ocurrió a Julia, a quien su farmacéutica consiguió encontrarle hace meses un pulverizador gracias al sistema Farmahelp, una plataforma que ayuda a las farmacias a localizar medicamentos con problemas de suministro.

Sin embargo, optó por comenzar otra terapia que la convencía menos ante el temor de que cada mes se repitiera la misma situación, algo que no se podía permitir ante los punzantes sofocos y otros síntomas que a sus 44 años le estaban mermando su calidad de vida.

La situación ha llevado a Rebeca Marín, una mujer de 49 años con menopausia en tratamiento con THS, a abrir una campaña en change.org, que ya ha recopilado más de 20 000 firmas para exigir que “se actúe de forma preventiva ante posibles problemas de abastecimiento" y que "se ofrezcan alternativas accesibles cuando un medicamento falte".

“Es muy frustrante, las mujeres nos estamos convirtiendo en detectives, llamamos a varias farmacias, nos desplazamos de una a otra, buscamos existencias en otras localidades, intentamos averiguar por nuestra cuenta qué alternativa hay", denuncia. Y lo peor es que "a nadie parece importarle".

Un nuevo estudio de City of Hope (Estados Unidos) sugiere que reducir el consumo de azúcar podría proteger la microbiota intestinal durante el tratamiento con antibióticos. Este trabajo, publicado esta semana en Nature, hizo un seguimiento de pacientes con cáncer de sangre que se sometieron a un trasplante de células madre.

Reducir el consumo de azúcar podría proteger la microbiota intestinal durante el tratamiento con antibióticos

En concreto, esta población padecía un riesgo elevado de sufrir alteraciones graves en el microbioma intestinal. Los resultados mostraron que la dieta fue más importante de lo que se pensaba para la prevención de algunas enfermedades y nuestra recuperación posterior.  

“Los antibióticos alteran la diversidad de aquellas bacterias intestinales que desempeñan un rol importante en el funcionamiento de nuestro sistema inmunitario y nuestra salud general”, apunta el coautor principal del estudio y presidente del City of Hope de Los Ángeles, Marcel Van den Brink.

“Nuestra investigación expone que evitar los alimentos azucarados durante el tratamiento con antibióticos puede proteger el microbioma, ya que la preservación de la diversidad biológica se ha relacionado con mejores resultados clínicos para los pacientes con cáncer”, añade.

Un amplio estudio clínico

Este trabajo, de cinco años de duración, hizo un seguimiento de pacientes que estuvieron hospitalizados varias semanas para recibir quimioterapia intensiva —en ocasiones acompañada de radioterapia— con el fin de destruir su sistema inmunitario y, posteriormente, someterse a un trasplante de células madre.

El 80 % recibió uno o más de los medicamentos de amplio espectro que ejercían efectos potentes sobre el microbioma

Para prevenir y tratar las infecciones, cada uno de ellos tomó al menos un antibiótico durante su estancia hospitalaria, y el 80 % recibió uno o más de los medicamentos de amplio espectro que ejercían efectos potentes sobre el microbioma al actuar contra muchos tipos de bacterias.

El equipo de investigación realizó un seguimiento de las 9 419 comidas ingeridas por 173 pacientes hospitalizados y analizó la diversidad del microbioma en muestras de heces de 158 personas. La diversidad del microbioma fue un indicador muy relevante para estudiar la salud del intestino.

Medición en tiempo real

Asimismo, cada vez que los pacientes querían comer, la bandeja del hospital llegaba acompañada de un cuestionario en el que se les pedía que anotaran la cantidad de cada alimento y bebida que consumían.

Gracias a ello, los científicos registraron más de 40 000 alimentos y crearon un conjunto de datos sin precedentes que no suele verse durante las investigaciones nutricionales.

 Cada vez que los pacientes querían comer, la bandeja del hospital llegaba acompañada de un cuestionario

Para cada uno de ellos, los investigadores llevaron a cabo un seguimiento de entre 8 y 128 comidas. Además, también analizaron más de 1 000 muestras de heces de los pacientes para supervisar los cambios en la microbiota intestinal.

“A diferencia de otros estudios, que se basaban en lo que recordaban los pacientes, contábamos con registros dietéticos recopilados en tiempo real”, explica Van den Brink. “Esto nos permitió hallar patrones que, de otro modo, podrían haber sido imposibles de detectar”.

Resultados sorprendentes

“Por mucho que analizáramos los datos, siempre aparecía el mismo resultado”, cuenta el experto. “Los pacientes que consumían más dulces tenían más probabilidades de sufrir una pérdida mayor de su diversidad bacteriana, ya que los microbios agresivos desplazaban a otras cepas de bacterias”.

Una de las bacterias agresivas más detectadas fue el enterococo. Cuando abunda en el microbioma, los pacientes sometidos a este tipo de trasplantes se enfrentaban a un mayor riesgo de infecciones del torrente sanguíneo y otras complicaciones potencialmente mortales.

En definitiva, la combinación de alimentos ricos en azúcar y antibióticos de amplio espectro parecía multiplicar el daño al microbioma, lo que generaba una caída sustancial del 24 % en la diversidad bacteriana por cada aumento de 100 gramos de dulces. 

Estudios con ratones

Los investigadores también comprobaron su hipótesis en ratones sanos y los alimentaron con diversas dietas.

En concreto, los roedores que recibieron una dieta rica en sacarosa –sometidos a antibióticos– desarrollaron una proliferación excesiva de bacterias agresivas como el enterococo en el intestino. Sin embargo, aquellos que consumieron azúcares sin tomar antibióticos mantuvieron una diversidad bacteriana normal.

“El hecho de que los estudios en animales respalden las asociaciones que hemos encontrado proporciona una justificación convincente para que futuros ensayos clínicos evalúen la reducción de ingesta de azúcar durante el uso de antibióticos”, afirma el investigador.

Los roedores que recibieron una dieta rica en sacarosa desarrollaron una proliferación excesiva de bacterias agresivas como el enterococo en el intestino

Para los pacientes con cáncer, señala, los resultados refuerzan la idea de que la dieta ejerce una fuerte influencia sobre el microbioma y constituye una de las formas más prácticas para que los hospitales puedan favorecer la recuperación de los pacientes. 

“Muchos de los alimentos y bebidas que recomendamos a los pacientes hospitalizados, como los batidos nutricionales, los smoothies y las bebidas deportivas, tienen un alto contenido en azúcar", apunta Van den Brink. “Eso es algo que tendremos que evaluar a la hora de recetar antibióticos”.

La conclusión práctica para los médicos, afirma, es que la gestión de los antibióticos es importante más allá de la prevención de la resistencia a los mismos. “Todavía es pronto como para recomendar a todas las personas que toman antibióticos que eviten el azúcar”, señala el experto.

“No disponemos de pruebas sólidas de que los probióticos ayuden a preservar o restablecer la diversidad del microbioma, y muchas personas deciden tomarlos de todos modos. No hace ningún daño limitar el consumo de azúcar en la dieta, y es algo fácil de probar”, concluye.

Referencia: 

Dai, Anqi. et al. Sugar-rich foods exacerbate antibiotic-induced microbiome disruption. Nature, 2026.

Para que resulte útil, el cerebro debe incorporar información nueva sin que cada pequeño cambio genere un recuerdo completamente distinto

El estudio, llevado a cabo por el laboratorio de Plasticidad de las Redes Neuronales del Instituto de Neurociencias, se ha publicado en la revista PLOS Biology y muestra que la actividad de un tipo de neuronas del giro dentado, una región del hipocampo fundamental en la formación de nuevos recuerdos y la memoria, determina hasta qué punto el sistema es sensible a pequeñas diferencias entre experiencias similares o, por el contrario, capaz de preservar representaciones estables.

La memoria no consiste simplemente en almacenar una copia de cada experiencia. Para que resulte útil, el cerebro debe incorporar información nueva sin que cada pequeño cambio genere un recuerdo completamente distinto.

Por ejemplo, necesitamos reconocer un lugar que visitamos habitualmente, aunque haya cambiado, pero también distinguir dos experiencias cuando las diferencias entre ellas son relevantes. Esta tensión entre la sensibilidad a los cambios y la consistencia de los recuerdos es la que estudia este trabajo. “La memoria no es un repositorio estático de información, sino un proceso vivo y adaptativo”, explica el investigador Santiago Canals, que ha coliderado el estudio.

Formación de la memoria

Para estudiar este mecanismo, los investigadores se centraron en el hipocampo, una región del cerebro fundamental para la formación de nuevos recuerdos, y en una de sus estructuras, el giro dentado.

En el hipocampo, determinadas neuronas inhiben la actividad de otras células del circuito y ayudan así a regular cómo se incorporan las nuevas experiencias

En esta zona, determinadas neuronas inhiben la actividad de otras células del circuito y ayudan así a regular cómo se incorporan las nuevas experiencias. El equipo modificó experimentalmente esta actividad inhibitoria en ratones durante la codificación de los recuerdos, es decir, en el momento en que la información se procesa para formar la memoria.

Los investigadores comprobaron las consecuencias de esta manipulación mediante tareas en las que los ratones debían reconocer pequeños cambios en su entorno. Estos animales muestran una preferencia natural por la novedad, por lo que su comportamiento permite saber si recuerdan una experiencia anterior y si son capaces de detectar diferencias respecto a ella.

Los resultados mostraron que reducir la inhibición aumentaba la sensibilidad: cuando el cambio en la posición de un objeto era muy pequeño, los ratones con menor inhibición eran capaces de distinguirlo mejor que los animales control. Por el contrario, aumentar la actividad inhibitoria hacía al sistema menos sensible a esas diferencias y generaba representaciones más resistentes a los cambios.

“Al manipular la inhibición, pudimos modificar cómo realizaban la tarea los ratones. Con niveles más bajos de lo habitual, su comportamiento era más consistente con una mejor recuperación de la memoria y con un recuerdo más detallado”, señala Encarni Marcos, responsable de la línea de investigación Mecanismos Neuronales de la Conducta en el IN CSIC-UMH y colíder del estudio.

Un modelo computacional

Para entender por qué una menor inhibición no siempre resulta beneficiosa, el equipo trabajó con un modelo computacional que reproduce de forma simplificada cómo se adquieren y recuperan las representaciones de memoria en el cerebro. El modelo permite variar el nivel de inhibición y explorar cómo afecta a la capacidad del sistema para distinguir experiencias similares y mantener representaciones consistentes.

El modelo predijo que no existe un nivel óptimo para todas las situaciones: con poca carga de memoria, una menor actividad inhibitoria puede favorecer la discriminación, mientras que una mayor actividad ayuda a mantener representaciones más consistentes cuando la cantidad de información aumenta.

Hemos encontrado un punto de equilibrio en la formación de la memoria que nos permite entender cuándo este sistema, que para ser útil debe ser flexible, se actualiza con nueva información y cuándo mantiene una mayor consistencia

Estas predicciones se comprobaron posteriormente en animales mediante una tarea en la que los ratones tenían que aprender asociaciones entre objetos, posiciones y diferentes entornos. “Gracias a la combinación de herramientas experimentales y computacionales, hemos encontrado un punto de equilibrio en la formación de la memoria que nos permite entender cuándo este sistema, que para ser útil debe ser flexible, se actualiza con nueva información y cuándo mantiene una mayor consistencia”, explica Canals.

Además, el equipo comprobó que este efecto se produce específicamente durante la codificación, es decir, cuando se forma la primera representación de una experiencia. El mecanismo identificado, por tanto, interviene en la construcción inicial de la representación y no en su posterior estabilización o recuperación.

Equilibrio dinámico

Los resultados sugieren que los circuitos inhibitorios del giro dentado contribuyen a situar al hipocampo en diferentes estados de funcionamiento: una mayor sensibilidad facilita incorporar cambios y distinguir experiencias similares, mientras que una mayor consistencia protege las representaciones frente a interferencias. El estudio apunta a que este equilibrio puede ajustarse según las demandas de la tarea.

Los resultados sugieren que los circuitos inhibitorios del giro dentado contribuyen a situar al hipocampo en diferentes estados de funcionamiento

“Lo que interpretamos de estos resultados es que existe un mecanismo que dinámicamente ajusta el modo de operación, utilizando la inhibición”, explica Marcos.

Los investigadores subrayan, no obstante, que el estudio no ha identificado qué señales controlan este ajuste en condiciones naturales. Determinar qué mecanismos regulan la actividad inhibitoria y cuándo se produce ese cambio de estado será objeto de futuras investigaciones.

Referencia:

Pérez-Montoyo, E., Caramés, J.M., Garcia-Hernandez, R., Peralta-Cañadas, M., Canals, S. & Marcos, E. Inhibitory tone in the dentate gyrus dynamically prioritizes memory flexibility or stability by tuning a sensitivity-consistency continuum. PLoS Biology, (2026). 

El envejecimiento afecta progresivamente al funcionamiento de nuestro organismo y, entre otros, deteriora la capacidad del sistema hematopoyético, el conjunto de órganos y tejidos responsables de producir las células de la sangre

El trabajo, liderado por el Instituto de Investigación Biomédica de Bellvitge (IDIBELL), el Barcelona Supercomputing Center–Centro Nacional de Supercomputación (BSC) y el ISGlobal, presenta ChromAgeNet, una herramienta basada en inteligencia artificial que identifica patrones asociados al envejecimiento en imágenes de microscopía de células madre hematopoyéticas. El investigador Pablo Iáñez Picazo es el primer autor del artículo.

Así, la tecnología los localiza mediante el análisis de la organización tridimensional de la cromatina, el material formado principalmente por ADN y proteínas que se encuentra en el núcleo celular, que empaqueta el ADN y regula qué genes están activos, determinando en última instancia la identidad y la función de la célula. Los resultados se han publicado en la revista Aging Cell.

Para desarrollar el modelo, los investigadores analizaron imágenes tridimensionales de núcleos de células madre hematopoyéticas de ratón, teñidos con DAPI, una técnica sencilla y ampliamente utilizada para visualizar el ADN. Mediante una red neuronal convolucional —un tipo de modelo de inteligencia artificial diseñado para analizar imágenes—, ChromAgeNet aprendió a distinguir células jóvenes de células envejecidas.

Basándose en la apariencia del núcleo, el modelo demostró una probabilidad del 77 % de distinguir correctamente las células en dos grupos, superando incluso a un modelo de aprendizaje automático basado en características de la cromatina previamente definidas por los investigadores.

El trabajo está dirigido por Maria Carolina Florian, del IDIBELL y Paula Petrone, del BSC, con el investigador Pablo Iañez, del ISGlobal, como primer autor.

Detectar lo que el ojo no ve

Uno de los aspectos relevantes del trabajo es que las diferencias asociadas al envejecimiento no son necesariamente visibles a simple vista en las imágenes microscópicas. El envejecimiento de las células madre es un proceso heterogéneo y los cambios en la arquitectura del núcleo pueden ser muy sutiles. ChromAgeNet permite, sin embargo, identificar combinaciones de características espaciales de la cromatina que contienen información sobre el estado de envejecimiento de las células.

El envejecimiento de las células madre es un proceso heterogéneo y los cambios en la arquitectura del núcleo pueden ser muy sutiles

Además, los investigadores analizaron el funcionamiento del modelo para determinar qué características concretas de las imágenes son las que más contribuyen a distinguir las células jóvenes de las envejecidas.

Este análisis identificó, entre otros factores, la entropía de la cromatina, la heterocromatina situada en la periferia del núcleo y determinados condensados de cromatina como características predictivas del estado asociado a la edad.

Conocer qué elementos de la organización del ADN utiliza el modelo para realizar sus predicciones permite ir más allá de una simple clasificación entre células jóvenes y envejecidas y aporta información sobre las características de la arquitectura nuclear asociadas al envejecimiento. Esta aproximación puede complementar otros biomarcadores de edad, como los denominados relojes epigenéticos, que estiman la edad biológica a partir de determinados cambios químicos en el ADN, entre ellos los relacionados con la metilación.

Buscar estrategias de rejuvenecimiento

El equipo también exploró el potencial de ChromAgeNet como herramienta de cribado de tratamientos capaces de modificar características asociadas al envejecimiento. Como prueba de concepto, el modelo se aplicó a células madre hematopoyéticas envejecidas tratadas con diferentes fármacos epigenéticos para evaluar si estos tratamientos producían cambios en la organización de la cromatina compatibles con un estado más joven.

Como parte del trabajo, los investigadores han puesto también a disposición de la comunidad científica un conjunto de datos de imágenes tridimensionales de células madre hematopoyéticas

Estos resultados no demuestran que los tratamientos hayan rejuvenecido funcionalmente las células, pero sí muestran el potencial de ChromAgeNet como herramienta para detectar cambios asociados al envejecimiento en respuesta a diferentes intervenciones y explorar posibles estrategias de rejuvenecimiento.

La utilización de DAPI, una tinción de bajo coste y fácil de incorporar a protocolos de microscopía, junto con el reducido número de parámetros del modelo, facilita su posible aplicación en flujos de trabajo de microscopía de alto rendimiento, sistemas que permiten analizar grandes cantidades de muestras. Esto podría contribuir en el futuro a estudiar un elevado número de compuestos y acelerar la identificación de candidatos para estrategias de rejuvenecimiento celular.

Como parte del trabajo, los investigadores han puesto también a disposición de la comunidad científica un conjunto de datos de imágenes tridimensionales de células madre hematopoyéticas, junto con ChromAgeNet. Este recurso puede facilitar el desarrollo y la validación de nuevas herramientas computacionales para estudiar el envejecimiento de estas células, un ámbito para el que existen actualmente pocos conjuntos de datos de imagen disponibles públicamente.

En conjunto, el estudio demuestra que la organización tridimensional del ADN contiene información cuantificable sobre el envejecimiento de las células madre de la sangre y que la inteligencia artificial puede ayudar a extraer esta información de imágenes microscópicas. ChromAgeNet proporciona así una nueva herramienta para estudiar el envejecimiento celular y explorar de forma más rápida y escalable posibles estrategias para preservar o recuperar las funciones de las células madre hematopoyéticas.

Referencia:

Pablo Iáñez Picazo, Eva Mejía-Ramírez, Dario Di Bari, Elena Vitali, Maria Carolina Florian, Paula Petrone. Deep learning predicts hematopoietic stem cell aging from 3D chromatin images. Aging Cell, 2026.

El 90 % de los consumidores habituales sufrió los tipos de crisis convulsivas más asociados a lesiones y a la muerte súbita e inesperada en la epilepsia

El estudio, liderado por la Universidad de Washington en San Luis (EE UU) y publicado en la revista Epilepsia, también revela que estos pacientes desarrollan también resistencia a los fármacos anticonvulsivos más rápidamente.

Los autores examinaron a 64 adultos con epilepsia resistente a los fármacos —es decir, cuando dos o más fármacos anticonvulsivos no han logrado controlar las crisis—.  

Aproximadamente un tercio de ellos declaró consumir cannabis con fines recreativos la mayoría de los días. También hay pacientes que la consumen para tratar el insomnio o la ansiedad, según los investigadores.

El 90 % de los consumidores habituales sufrió los tipos de crisis convulsivas más asociados a lesiones y a la muerte súbita e inesperada en la epilepsia, a menudo denominadas crisis tónico-clónicas generalizadas. Por el contrario, aproximadamente la mitad de los no consumidores no sufrió este tipo de crisis.

Así, según los investigadores, no se puede afirmar una relación causal pero sí “una asociación preocupante”.

“No hay datos definitivos que demuestren que el consumo de cannabis agrave la epilepsia”, señala Aaron F. Struck, autor principal del estudio. “Pero si alguien consume cannabis para aliviar la ansiedad o mejorar el sueño, sería mejor tratar esos problemas con medicamentos que conocemos bien, en lugar de con algo en gran medida no regulado cuyo impacto en el cerebro desconocemos realmente”.

Consumo recreativo de los pacientes

Struck señala que la investigación surgió a raíz de una tendencia que había observado al tratar a pacientes con epilepsia en medio del auge del consumo recreativo de cannabis en los últimos años.

Una forma purificada de cannabidiol está aprobada para la epilepsia, pero no tiene THC

“Atendía a pacientes con crisis horribles, epilepsia realmente grave, que no presentaban ninguno de los factores de riesgo esperados”, explica. “Lo único que tenían en común era el consumo frecuente de cannabis de alta potencia. Se trata de una variable no controlada que aparecía cada vez más en mi consulta, y nadie la había estudiado realmente”.

Una forma purificada de cannabidiol (CBD), un compuesto químico no psicoactivo presente en el cannabis, está aprobada por la Administración de Alimentos y Medicamentos de EE UU (FDA, por sus siglas en inglés) para el tratamiento de algunas formas graves de epilepsia.

Sin embargo, el medicamento no contiene tetrahidrocannabinol (THC), el componente psicoactivo del cannabis. En estudios con animales, se ha demostrado que el CBD suprime las convulsiones; el THC puede tener el efecto contrario. El cannabis que se vende en el mercado recreativo tiene un contenido cada vez más alto de THC y más bajo de CBD, según estudios recientes sobre la potencia del cannabis.

Análisis de historiales

Para explorar la relación entre el consumo frecuente de cannabis y la epilepsia, el equipo analizó los historiales de pacientes tratados entre 2019 y 2024 en una unidad de monitorización de la epilepsia de la Facultad de Medicina y Salud Pública de la Universidad de Wisconsin.

En general, los consumidores habituales de cannabis presentaban crisis más recurrentes y más graves que los no consumidores

Compararon a 22 consumidores habituales de cannabis con fines recreativos —personas que declararon consumir cannabis 20 días al mes o más— con 42 no consumidores.

Los resultados mostraron que, entre los consumidores habituales, se observaba un conjunto claro de características: pacientes de entre 20 y 29 años, en su mayoría hombres, sin los factores de riesgo habituales de la epilepsia, cuyas crisis se agravaron rápidamente desde su aparición hasta su ingreso en la unidad de monitorización de la epilepsia.

En general, los consumidores habituales de cannabis presentaban crisis más recurrentes y más graves que los no consumidores. Fueron atendidos en la unidad de monitorización de la epilepsia —lo que indica que los medicamentos recetados habían dejado de controlar las crisis— una media de cinco años después de su primera crisis, frente a los 18 años de los no consumidores, y recibieron el alta con una mayor prescripción de medicamentos anticonvulsivos a pesar de llevar mucho menos tiempo padeciendo epilepsia.

El estudio no pudo determinar si el consumo de cannabis era responsable de los hallazgos clínicos más graves observados entre los consumidores habituales. Sin embargo, los investigadores descubrieron que, entre los 15 consumidores habituales cuya cronología pudo documentarse, todos comenzaron a consumir cannabis antes de sufrir su primera crisis, lo que debilita la hipótesis de que empezaran a consumirlo con la esperanza de mejorar su epilepsia.

Distintas regiones cerebrales

Una epilepsia tan grave suele dejar secuelas visibles en el hipocampo, una estructura situada en lo más profundo del cerebro que es fundamental para la memoria y donde se originan muchas crisis epilépticas.

Una epilepsia tan grave suele dejar secuelas visibles en el hipocampo, una estructura fundamental para la memoria

En el estudio, las exploraciones cerebrales de los consumidores habituales parecían en gran medida normales, lo que indicó al equipo que estaba ocurriendo algo distinto al proceso habitual de la enfermedad. 

Como apunta Struck, el THC actúa sobre los receptores más densos en esas mismas regiones cerebrales, lo que sugiere que las crisis de estos pacientes podrían deberse a una alteración en la actividad de los circuitos cerebrales, más que a un daño físico.

El equipo ya está diseñando un estudio más amplio y multicéntrico, que incluirá regiones geográficas con historiales distintos de legalización del cannabis y datos sobre los patrones de consumo —como cuántas personas consumen cannabis, a qué edades y de qué forma— para llegar a un grupo más diverso de pacientes.

“En este momento, la respuesta sincera cuando un paciente pregunta si su consumo de cannabis está afectando a sus crisis epilépticas es que no estamos seguros», afirmó Santiago Philibert-Rosas, también autor del artículo. “Los estudios a mayor escala nos ayudarán a darles una respuesta real —en qué medida influye y si dejar de consumirlo ayuda— para que puedan tomar una decisión informada”.

Referencia:

Philibert-Rosas S, Struck AF et al. Frequent cannabis use and the association with seizure burden in drug-resistant epilepsy. Epilepsia (2026).

En este proceso, siempre existe un momento en el que dichas células interrumpen su expansión para intentar mantenerse con vida; un fenómeno que los expertos de un nuevo estudio del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO) describen como ‘pausa proliferativa’.

“Nos dimos cuenta de que la actividad de las células agresivas que acceden al cerebro se interrumpe durante un breve espacio de tiempo”, explica a SINC el líder del estudio y experto de la institución española, Manuel Valiente. “Este proceso está justificado porque a esa célula le están ‘atacando’ por todos sitios”, informa.

Adaptarse a un nuevo entorno

Este proceso se explica porque la célula cancerígena debe encontrar un método para proliferar en el cerebro, un órgano que posee leyes y dinámicas diferentes. “Aquí tiene que sobrevivir a múltiples fuentes de estrés, ya que no consigue aprovechar los escasos recursos de ese nuevo ambiente”, informa el investigador.

En este sentido, su equipo descubrió que, cuando entraban en esa fase sensible, debían buscar mecanismos que les permitieran sobrevivir y que, por otro lado, podrían existir fármacos para inhibir esa misma respuesta.

Antes se sabía que las células que llegaban a otro órgano, como el cerebro, debían adaptarse a un ambiente distinto del tumor del que provenían –por ejemplo de pulmón, de mama o de la piel–. Ahora, el estudio publicado hoy en Cancer Cell sugiere que, según ensayos en roedores y muestras humanas, podrían ser eliminadas con medicamentos capaces de inhibir la proteína BCL2 (que evita que las células mueran); un hallazgo que daría comienzo a estrategias de prevención más efectivas contra la metástasis.

Inhibe su regeneración

Según informa Valiente, el obatoclax y el venetoclax son inhibidores de BCL2 (proteínas antiapoptóticas) que facilitan que las células mueran. Además, también encontraron bloqueadores de la proteína ATR como el ceralesertib y fármacos como el ATS-033 son capaces de impedir que las proteínas mantengan su estabilidad estructural.

“Cuando empleamos estos medicamentos de forma individual, vimos que las células que se encontraban durante la pausa proliferativa eran mucho más sensibles que aquellas que se ya se localizaban en un tumor desarrollado”, apunta el experto. “Esto sugería que las células eran vulnerables a los fármacos y que, si no conseguían superar esa fase, no se adaptaban y eran incapaces de mantener su viabilidad”.

Si matamos a las células durante la pausa proliferativa conseguiremos que las células en estado de ‘micrometástasis’ no lleguen a progresar y no puedan propagarse

Esto es relevante porque el objeto de este trabajo fue estudiar la fase más inicial de la metástasis, por lo que “si matábamos a las células durante la pausa proliferativa conseguíamos que las células en estado de ‘micrometástasis’ no llegaran a progresar y no pudieran propagarse lo que, a su vez, tiene implicaciones clínicas relevantes para los pacientes”, expresa Valiente.

En fases avanzadas

Por otro lado, en etapas posteriores de la investigación se reveló que aquello que ocurría a escala molecular durante esta fase de vulnerabilidad era similar a los procesos de avance de metástasis establecidas.

Todavía no saben con certeza si son completamente similares, aclara Valiente, pero el estudio apunta a que los hallazgos podrían ser fundamentales para evitar recaídas posteriores a la cirugía.

Vimos que estos fármacos podían eliminar la viabilidad de las células y retrasar la recaída

“Este trabajo ha permitido emplear esos fármacos para eliminar las células que inician la metástasis e insertarlos en un contexto clínicamente relevante como la extirpación de algún tumor”, expone el líder del estudio. “Los usamos con un fin preventivo para que la metástasis no volviera a aparecer; y efectivamente, vimos que podían eliminar la viabilidad de estas células y retrasar la recaída”, apunta el investigador.

Próximos pasos

El estudio se centró en la metástasis cerebral, pero los autores creen –y tratarán de demostrar en futuros estudios– que la etapa de vulnerabilidad descubierta podría ser común al proceso metastásico en general. 

El objetivo a medio-largo plazo será poner en marcha ensayos clínicos que evalúen la eficacia de los fármacos testados para prevenir la metástasis cerebral. Por ahora se concentran en el trabajo previo de definir qué combinación de medicamentos empleados generará el mayor beneficio terapéutico. 

Referencia: 

García - Gómez, P. et al. A transient MXD4-dependent proliferative pause enables survival of brain metastases. Cáncer Cell 2026.

2 070 pacientes se han recuperado hasta el momento y otros 773 se encuentran hospitalizados

Según el último informe publicado por el Instituto Nacional de Salud Pública (INSP) de la RDC, con datos recabados hasta el 26 de septiembre, se han registrado un total de 8 067 infecciones confirmadas, incluyendo 3 901 fallecimientos, con una tasa de letalidad del 48,4 %.

Asimismo, 2 070 pacientes se han recuperado hasta el momento y otros 773 se encuentran hospitalizados o en aislamiento, mientras la tasa de seguimiento de contactos se sitúa en un 74,7 %.

“Se observa una transmisión comunitaria activa y persistente en las provincias de Ituri, Kivu del Norte, Haut-Uélé y Bas-Uéle”, señaló el INSP, si bien subrayó que “se sigue avanzando en el ámbito de las investigaciones epidemiológicas: se ha investigado al 95,2 % de los casos sospechosos en las 24 horas posteriores a su notificación”.

“El refuerzo de las intervenciones prioritarias (vigilancia, atención, control de la epidemia, logística y participación comunitaria) sigue siendo esencial para interrumpir rápidamente las cadenas de transmisión”, añadió el organismo.

La cepa de Bundibugyo

La epidemia afecta a 63 zonas de salud de siete provincias (de las 26 que tiene la RDC): Ituri (este), Tshopo (centro-norte), Bas-Uélé (norte), Haut-Uélé (noreste), Kivu del Norte (este), Kivu del Sur (este) y Ubangi del Sur (noroeste).

Este brote es el segundo más mortífero y contagioso de la historia a nivel global

Este brote -el segundo más mortífero y contagioso de la historia a nivel global— superó al ocurrido en la misma región congoleña entre 2018 y 2020, aunque todavía está lejos del más grave registrado hasta la fecha, que provocó unos 11 000 muertos y 28 000 contagios en África occidental entre 2014 y 2016.

La cepa de Bundibugyo, causante de la actual epidemia, carece de tratamientos específicos, aunque la Organización Mundial de la Salud (OMS) trabaja en dos vacunas que han iniciado ensayos de fase 1 en humanos y que, hasta ahora, se han mostrado seguras, pero su desarrollo podría llevar varios meses.

Paralelamente, la RDC inició a finales de agosto una campaña de inmunización contra el ébola con la vacuna Ervebo, única disponible a gran escala y diseñada en principio para la variante Zaire del virus -más común-, pero que ha dado indicios positivos contra la cepa Bundibugyo en animales.

La actual epidemia también se propagó a la vecina Uganda, donde la OMS declaró el pasado 26 de agosto el fin del brote, después de contabilizarse 20 contagios confirmados, incluidos 15 importados de la RDC, entre los que hubo dos muertos.

El virus del ébola se transmite por contacto directo con fluidos corporales de personas o animales infectados y causa fiebre hemorrágica grave, vómitos, diarrea y hemorragias internas.

Investigadora posdoctoral durante 27 años en el Servicio de Microbiología del Hospital Universitario Ramón y Cajal de Madrid, hace un año pidió una excedencia para volver a su tierra y continuar su labor en la Facultad de Medicina de la Universidad de La Rioja. Pionera del trasplante de microbiota fecal en España —lo puso en marcha en el Ramón y Cajal en 2015 para tratar la infección por Clostridium difficile— y colaboradora del CIBER de Enfermedades Infecciosas (CIBERINFEC), conversó con SINC sobre esos retos, que abordó a finales de julio en Santander, durante el curso de verano de la Universidad Internacional Menéndez Pelayo (UIMP) Microbioma humano y ambiental: ciencia, emprendimiento y sociedad.

¿Cómo han evolucionado sus líneas de investigación?

Mi línea central siempre ha sido la resistencia a antibióticos, pero hemos derivado hacia el estudio de la microbiota y la ecología microbiana en la salud y en la enfermedad. En 2015, un grupo holandés demostró que el trasplante fecal curaba la infección por Clostridium difficile, una bacteria anaerobia que causa diarreas en hospitales y afecta sobre todo a personas mayores que han tomado muchos antibióticos.

Empezamos con un banco de donantes sanos y administrábamos las heces, manipuladas lo mínimo posible, por colonoscopia

Ese mismo año me encargaron poner en marcha el programa de trasplante fecal del Ramón y Cajal. Empezamos con un banco de donantes sanos y administrábamos las heces, manipuladas lo mínimo posible, por colonoscopia; después evolucionamos hacia las cápsulas, en las que concentramos la microbiota para tomarla por vía oral.

¿Por qué cree que estamos en ‘la era de la microbiota’?

En medicina nunca nos ha interesado lo que no nos infectaba, nunca hemos estudiado la microbiota como factor de enfermedades a largo plazo. Ahora vemos que contribuye al cáncer colorrectal, el párkinson o el alzhéimer, y buscamos nuevas formas de diagnóstico que antes ni imaginábamos, igual que tampoco imaginábamos que un microorganismo pudiera causar cáncer y hoy lo tenemos claro.

También lo digo en el sentido de la prevención: ¿podríamos analizar la microbiota a los 20 años y estimar el riesgo de un cáncer colorrectal a los 60? Lo estamos tratando de perfilar.

¿Qué fue antes: una microbiota alterada que aumenta el riesgo de enfermar o es la enfermedad la que altera la microbiota?

Nuestros estudios son una foto de una situación. Comparo 50 pacientes con 50 controles y miro su microbiota, pero eso no me sirve, necesito una película dinámica.

Lo que sabemos es que cada persona tiene su propia microbiota: aunque inoculásemos a todos las mismas bacterias, cada uno seleccionaría unas u otras. Eso no lo vamos a poder controlar en todas las enfermedades.

Lo que sabemos es que cada persona tiene su propia microbiota: aunque inoculásemos a todos las mismas bacterias, cada uno seleccionaría unas u otras

Por ejemplo, cuando encontramos un cáncer de colon, tenemos dudas de si lo que vemos es la causa o la consecuencia de un ambiente proinflamatorio pretumoral que selecciona determinadas bacterias. De hecho, rara vez obtenemos conclusiones sólidas.

Otro gran problema es que no está definida la composición de una microbiota normal o sana; llevamos 20 años intentándolo y no lo hemos conseguido, por la gran variabilidad individual. Pero ya no nos importa tanto la composición como la funcionalidad: si falta una bacteria pero otra puede cumplir su función, me da igual cuál esté. Quiero saber qué están haciendo. 

Entonces, ¿tiene sentido hacerse hoy un análisis personalizado de la microbiota? 

No, ninguno, y hay que informar a la población de que no se hagan test de microbiota porque no están validados, no tenemos puntos de corte para nada. Además, alarman mucho a la gente, cuestan un dineral y, después, no tenemos forma de modificar esa microbiota. Encima, derivan en la toma de antibióticos, porque al no existir una definición de normalidad, todo sale ‘alterado’. Se recetan antibióticos, algunas personas mejoran síntomas como la hinchazón o el dolor, y cuando termina el tratamiento, los síntomas vuelven.

¿Puede explicar en qué consiste el SIBO y por qué considera que no tiene base científica? 

Hay un problema grande con el SIBO [siglas en inglés de sobrecrecimiento bacteriano en el intestino delgado], que se diagnostica a personas que se hinchan, no toleran ciertos alimentos o tienen molestias frecuentes, a menudo con mucho estrés de por medio. Pero es un diagnóstico sin base científica porque ni siquiera existen puntos de corte: a alguien con síntomas le hacen un test de metano, dicen que produce demasiado, le dan antibióticos, luego probióticos… y entra en un círculo vicioso.

[El SIBO] es un diagnóstico sin base científica porque ni siquiera existen puntos de corte

En teoría se asocia a un sobrecrecimiento que no existe como tal; puede haber un cambio de fermentación de aerobia a anaerobia, pero las pruebas diagnósticas tampoco están validadas, y pueden dar positivo en personas sanas y sin síntomas. La mayoría de gastroenterólogos y microbiólogos no creemos en el SIBO, pero en la privada sigue habiendo mucho negocio alrededor.

¿Cómo es el circuito habitual de estas personas? 

Suelen acabar en una clínica privada donde les hacen test de microbiota de 400 o 600 euros y les recomiendan probióticos, dietas o antibióticos. Como la mayoría no resuelve el cuadro, acaban cronificando y siguen tomando de todo. 

Suele ser gente formada, con grupos en Facebook o Instagram dedicados al tema, donde también circula mucha información mal aconsejada. Cuando llegan al hospital, a veces llevan dos años con restricciones alimentarias muy severas y piden un trasplante fecal, que no les hacemos porque no está indicado; la única indicación aprobada hoy es erradicar el Clostridium difficile. 

Sabemos que buena parte de la microbiota se fija en los primeros años de vida. ¿Podemos cuidarla de forma sana?

Es complicado, porque no hay estudios de seguimiento desde que naces hasta que mueres, siempre es esa foto de la que hablábamos, pero sí sabemos que existen comunidades microbianas: no se trata de una bacteria en concreto, sino de toda una comunidad, y se modifica con los hábitos, la dieta, los viajes, el estrés… También sabemos con certeza que los alimentos ultraprocesados contienen aditivos que influyen negativamente en la microbiota, y que conviene reducirlos y comer producto fresco. 

Modificarla sería una herramienta terapéutica interesante, pero no es tan sencillo, porque cada persona tiene la suya y no vamos a poder intervenir a fondo en esas comunidades. Mucha gente piensa que si está deprimida es porque tiene ‘una microbiota de deprimida’ y que basta con cambiársela, pero eso no va a poder hacerse.

Le digo a la gente que si quiere un trasplante fecal, que coja la línea 6 circular del metro de Madrid y dé un par de vueltas

Estamos expuestos a millones de microorganismos cada día —le digo a la gente que si quiere un trasplante fecal, que coja la línea 6 circular del metro de Madrid y dé un par de vueltas— y, aun así, nos quedamos con los que se asocian a nuestras células y a nuestra comunidad microbiana. Esa estructura no se cambia fácilmente.

Entonces, ¿qué se puede personalizar hoy en la práctica clínica?

Estamos intentando personalizar tratamientos oncológicos, como en pacientes a los que se les da inmunoterapia para el cáncer y no responden. Tenemos, por ejemplo, un proyecto con el Hospital Puerta de Hierro  (Madrid) para trasladar microbiota de pacientes respondedores a los que no responden. También estudiamos, en personas con infecciones urinarias de repetición, eliminar los uropatógenos mediante trasplante fecal, y su papel en la erradicación de bacterias multirresistentes.

Pero, hoy por hoy la personalización no existe, no tenemos herramientas para hacerlo caso por caso, aunque esperamos tenerlas en el futuro, igual que esperamos poder asignar el riesgo de determinadas enfermedades en función de la microbiota de cada persona.

¿Qué podría ocurrir de aquí a cinco años?

En cinco años quizá no haga falta un trasplante fecal completo para tratar el Clostridium difficile, sino eliminar bacterias concretas —con fagos, por ejemplo— o añadir otras que puedan reemplazarlas, en lugar de introducir todo el ecosistema de un donante.

Hoy por hoy la personalización no existe, no tenemos herramientas para hacerlo caso por caso

Seguro que seguiremos sin saber qué bacteria influye en el párkinson o el alzhéimer —eso tardará mucho más, porque no va a ser una sola bacteria, sino toda una comunidad—, pero avanzaremos en la funcionalidad de la microbiota; no tanto quién está, sino qué hace.

¿Cómo funciona en la práctica ese trasplante fecal?

La única indicación actual sigue siendo la diarrea por Clostridium difficile. Son personas que ya han tomado muchísimos antibióticos y a las que, para erradicar el clostridium, se les dan otros, como vancomicina o fidaxomicina, que también destruyen la microbiota. Como ya se les han dado tantos, directamente les damos el trasplante fecal.

Pero si quisiéramos cambiar la microbiota de alguien con infecciones urinarias de repetición, algo que de momento solo está en investigación, sí tendríamos que dar antes antibióticos que se concentran en el intestino, para reducir la microbiota del receptor antes de administrar la del donante.

¿En qué otras líneas trabajan?

En colonización por bacterias multirresistentes en la UCI, en párkinson y en cáncer de pulmón. En párkinson buscamos prevenir los síntomas a largo plazo: llega un momento en que la dopamina deja de hacer efecto, y creemos que hay bacterias que la degradan.

En párkinson buscamos prevenir los síntomas a largo plazo: llega un momento en que la dopamina deja de hacer efecto, y creemos que hay bacterias que la degradan

También estudiamos posibles toxinas neuromusculares producidas por bacterias que afecten a estos movimientos, como la del tétanos, que provoca contracción, o la del botulismo, que provoca relajación. Son fronteras nuevas. Hace dos años, si me hubieran dicho que una bacteria puede influir en el párkinson, habría dicho que no; ahora digo que tal vez sí.

Y en cáncer de pulmón buscamos optimizar la microbiota para que los pacientes respondan mejor a los inmunomoduladores y tengan una mejor salud intestinal, algo que vemos de forma transversal: tengas la enfermedad que tengas, nadie te mira el intestino ni te pregunta cómo vas de tránsito, y muchos pacientes están estreñidos. De hecho, todos los que han recibido un trasplante fecal han recuperado el ritmo intestinal.

Pero para construir un circuito funcional, no basta con que una neurona consiga establecer contacto con otra: las conexiones tienen que formarse en el momento adecuado

En este contexto, un estudio liderado por la investigadora Isabel Pérez Otaño, del Instituto de Neurociencias (IN), centro mixto del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) y la Universidad Miguel Hernández de Elche (UMH), ha identificado un mecanismo que contribuye a coordinar el momento y el lugar en que se establecen determinadas conexiones entre neuronas durante el desarrollo cerebral.

Los resultados, publicados en The Journal of Neuroscience, muestran que la proteína GluN3A actúa como un regulador de la maduración de las conexiones neuronales, evitando que algunos de sus componentes se desarrollen antes de tiempo.

Las neuronas se comunican entre sí a través de prolongaciones especializadas: los axones transmiten las señales hacia otras células, mientras que las dendritas se ramifican para recibirlas formando extensos ‘árboles dendríticos’. Cuando esta proteína está ausente, las dendritas de determinadas neuronas corticales se ramifican de forma prematura y los axones que llegan desde el hemisferio contrario modifican su distribución, alterando la organización precisa del circuito.

Reconstrucciones 3D de neuronas

Para estudiar este proceso, el equipo utilizó modelos de ratón que permiten visualizar el desarrollo de las neuronas y sus conexiones durante las primeras etapas de la vida. “GluN3A actúa como un freno durante una etapa concreta del desarrollo, evitando que determinadas conexiones sinápticas maduren antes de tiempo o en exceso”, explica Pérez Otaño.

Para entender dónde actúa GluN3A, el equipo analizó por separado las neuronas que envían las conexiones y las que las reciben

Para entender dónde actúa GluN3A, el equipo analizó por separado las neuronas que envían las conexiones y las que las reciben. Mediante reconstrucciones tridimensionales de neuronas individuales, pudieron estudiar con detalle la forma y distribución de sus dendritas. Los experimentos demostraron que el efecto se produce principalmente en las neuronas que reciben las conexiones, y no en las que las envían.

Además, los investigadores observaron que, en ausencia de GluN3A, los axones que conectan ambos hemisferios del cerebro no se distribuyen exactamente igual que en los animales control. Aunque estos axones son capaces de avanzar hasta el hemisferio contrario y atravesar el cuerpo calloso, posteriormente alcanzan territorios diferentes dentro de la corteza. Esto indica que la alteración no se debe a un problema en su llegada al otro hemisferio, sino a un cambio posterior en el entorno que encuentran.

“Cuando falta esta proteína clave, las dendritas adquieren una mayor complejidad antes de tiempo, pero eso no significa que las conexiones se formen mejor”, explica Bárbara Corral Sánchez, coprimera autora del estudio. “El desarrollo de una conexión no depende solo de que las neuronas crezcan, sino de que sus distintos componentes lo hagan de forma coordinada”, añade la investigadora.

Mecanismos moleculares

Para profundizar en los mecanismos que podrían explicar estos cambios, el equipo de Pérez Otaño analizó la actividad de los genes en las neuronas de ratones con y sin GluN3A. El análisis identificó diferencias en la expresión de genes relacionados con el desarrollo de las dendritas y el crecimiento de los axones, entre ellos CRMP4 y KCNA1.

Los resultados sugieren que la ausencia de GluN3A modifica programas celulares implicados en la maduración de diferentes componentes del circuito neuronal

Los resultados sugieren que la ausencia de GluN3A modifica programas celulares implicados en la maduración de diferentes componentes del circuito neuronal, y que este fenómeno es necesario para que las conexiones se establezcan con precisión.  La nueva información podría explicar por qué mutaciones genéticas en GluN3A se asocian con enfermedades neuropsiquiátricas en las que la conectividad neuronal está afectada.

El estudio se ha realizado en modelos de ratón y durante etapas tempranas del desarrollo, por lo que sus resultados permiten caracterizar mecanismos básicos implicados en la organización de los circuitos neuronales. “Es fundamental entender cómo se construyen los circuitos neuronales desde el principio, porque conocer cómo se organizan y maduran nos permite comprender mejor cómo funciona el cerebro y qué puede ocurrir cuando estos procesos se alteran”, señala Pérez Otaño.

Referencia:

Crawley, O., Corral-Sanchez, B., Navarro, A.I., Marco, S. and Perez-Otaño, I. (2026). GluN3A Is Required for Coordinated Postnatal Development of Axonal and Dendritic Branching Patterns in Mouse L2/3 Callosal Projection Neurons. The Journal of Neuroscience.

En comparación con los chimpancés, los seres humanos son más susceptibles a padecer afecciones como la osteoartritis

Mediante el estudio de células híbridas de humano y chimpancé y técnicas genómicas avanzadas, el equipo ha revelado que las articulaciones humanas sufrieron un cambio evolutivo drástico que las hizo más elásticas, pero también más propensas a padecer enfermedades esqueléticas.

A primera vista, parece difícil entender por qué la selección natural ha favorecido una condición que hace a los seres humanos mucho más propensos al desgaste de las articulaciones y la columna vertebral que otros grandes simios. En comparación con los chimpancés, los seres humanos son más susceptibles a padecer afecciones como la osteoartritis, una de las principales causas de discapacidad y de disminución de la calidad de vida, que afecta a cientos de millones de personas en todo el mundo.

“Este cambio evolutivo drástico hizo que nuestras articulaciones fueran menos eficaces a la hora de absorber los impactos y nos expuso a enfermedades esqueléticas —como la osteoartritis, la degeneración de los discos vertebrales y las hernias discales—, que son poco frecuentes en otros grandes simios, incluidos aquellos que alcanzan una edad avanzada”, explica Fumitaka Inoue, de la Universidad de Kioto, coautora de la investigación.

“Un cambio en las articulaciones, junto con huesos delgados y piernas largas, pudo haber favorecido la evolución humana hacia una postura erguida”, revela Tomàs Marquès-Bonet, investigador principal del IBE (CSIC-UPF) y catedrático e investigador ICREA en la Universidad Pompeu Fabra. “Ahora conocemos los detalles genéticos que subyacen a uno de los rasgos más particulares que nos hace humanos”, explica.

Los amortiguadores que faltan

Para llevar a cabo un análisis genético en profundidad, el equipo elaboró el primer atlas exhaustivo de las características reguladoras genómicas que distinguen al esqueleto humano del de nuestros parientes vivos más cercanos. El atlas reveló una diferencia destacada: en los seres humanos, el cartílago es menos denso porque todo un grupo de genes responsables de producir glicosaminoglicanos (GAG) es menos activo que en otros grandes simios.

En los humanos, el cartílago es más delgado, menos elástico y menos capaz de amortiguar las fuerzas generadas por el movimiento cotidiano

“El atlas reveló que las muestras de cartílago humano contienen solo alrededor de un tercio del material de GAG en comparación con las de los chimpancés, gorilas, orangutanes y bonobos”, añade Marquès-Bonet. Sin una cantidad abundante de GAG, el cartílago es más delgado, menos elástico y menos capaz de amortiguar las fuerzas generadas por el movimiento cotidiano. Los huesos comienzan a rozarse entre sí, lo que allana el camino para la osteoartritis.

Según los investigadores, las moléculas de GAG en sí mismas no han cambiado realmente durante la evolución humana; pero sí ha cambiado es la cantidad que producimos. Así, el hecho de tener un volumen de GAG mucho mayor explica por qué otros grandes simios no suelen desarrollar osteoartritis u otros trastornos articulares, y apenas muestran signos de enfermedad esquelética incluso al envejecer, a menos que su cartílago sufra daños graves a causa de un traumatismo.

“Los seres humanos, en comparación, nacemos con mucho menos cartílago, lo que significa que somos menos eficaces a la hora de amortiguar las articulaciones”, señala Inoue. “Dado que el cartílago casi no tiene capacidad de regeneración, décadas de uso erosionan gradualmente esta reserva ya de por sí limitada, lo que hace que las enfermedades articulares sean mucho más probables en etapas posteriores de la vida”.

De hecho, los autores aseguran que la disminución de la producción de GAG es el cambio genético más extremo que ha experimentado nuestro esqueleto a lo largo de la evolución.

El análisis genético en profundidad de este estudio podría permitir nuevas vías para el estudio de la osteoartritis, ya que identifica los mecanismos genéticos que subyacen al adelgazamiento del cartílago. Esto podría ayudar a identificar a las personas en riesgo, lo que daría lugar a medidas de prevención y, tal vez, incluso a mejores tratamientos.

Referencia:

Gokhman et al. The gene-regulatory evolution of the human skeleton. Nature(2026).

Un equipo internacional liderado por el Bernhard Nocht Institute for Tropical Medicine (BNITM, Hamburgo), entrevistó a ocho expertos indígenas Sabaot con más de veinte años de experiencia junto a los elefantes. De los 39 recursos naturales que estos expertos identificaron como parte de la dieta ‘medicinal’ de los elefantes, el 87 % también se usa con fines curativos entre las comunidades locales.

"Por primera vez tenemos una imagen sistemática del posible uso de plantas medicinales por parte de elefantes africanos, basada en el conocimiento local de personas que han convivido con ellos durante años", explica Fabien Schultz, primer autor del trabajo y líder del grupo en Etnofarmacología y Zoofarmacognosia del BNITM.

Sodomepo ('Solanum acaule'), que los elefantes comen por completo del tallo a la raíz. / Schultz et al. 2026

Integrar el conocimiento indígena en la ciencia

En lugar de observar directamente a los elefantes salvajes Loxodonta africana —una especie peligrosa—, el equipo se apoyó en el conocimiento acumulado de las personas con las que conviven: dos guías, cuatro guardas comunitarios de fauna, un funcionario agrícola jubilado y un exranger del parque. A través de entrevistas semiestructuradas, los expertos describieron qué plantas consumen los elefantes cuando se muestran enfermos y cómo se usan esas plantas en la medicina tradicional local.

Los investigadores prepararon muestras de herbario de todas las plantas mencionadas y las contrastaron con bases de datos internacionales. Aplicaron una metodología que distingue el consumo ocasional de una planta de los casos en los que un animal aparentemente enfermo busca un recurso muy concreto, en pequeñas cantidades y de forma poco habitual.

De los 39 recursos descritos, 25 fueron señalados explícitamente como ‘medicina para los elefantes’, y ocho especies —entre ellas Aloe arborescens, Bersama abyssinica y Ficus natalensis— cumplieron los criterios más estrictos. Varios informantes describieron cómo los elefantes recorren largas distancias hasta un árbol concreto, sin alimentarse por el camino, solo para consumir su corteza o sus hojas.

También se evaluó el consumo de arcilla en las 55 cuevas del Monte Elgon —un comportamiento que les atribuyó el título de ‘elefantes mineros’—, aunque se concluyó que responde sobre todo a una necesidad de sales minerales, no medicinal.

Movin, de los National Museums of Kenya, recogiendo una muestra de corteza. / Kevin Maima - Mount Elgon Foundation

¿Una cultura medicinal animal?

Entre los hallazgos más llamativos están los casos de madres elefante administrando plantas a sus crías, un comportamiento de cuidado hacia otro individuo que los investigadores describen como ‘alomedicación maternal’. El equipo investigador advierte que, por ahora, ni el proceso exacto de preparación ni un beneficio medicinal están confirmados.

Los investigadores apuntan que parte de este comportamiento podría transmitirse socialmente de madres a crías, de forma parecida a como ya se ha documentado en chimpancés. Esto plantea que si los elefantes aprenden observándose entre ellos, ¿habrían aprendido los humanos qué plantas usar imitando a los elefantes?

"La mayoría de las veces, las personas que viven cerca de los animales han conocido sus secretos durante generaciones. Nuestro trabajo como científicos es empezar a hacer las preguntas correctas", apunta la primatóloga Elodie Freymann, coautora del estudio y experta en automedicación en grandes simios.

Los elefantes entran en fila a la cueva de Kitum, Monte Elgon (Kenia); la trompa materna mantiene a la cría a salvo en la oscuridad. / Ian Redmond

Un estudio que empezó con una chimpancé enferma

La idea de que los animales pueden medicarse a sí mismos —la zoofarmacognosia— no es nueva. En 1987, el primatólogo Michael Huffman observó a una chimpancé llamada Chausiku comportarse de forma extraña en Tanzania: masticaba una planta conocida localmente como ‘hoja amarga’, que no formaba parte de su dieta habitual. Chausiku llevaba días aletargada y sin apetito. Un día después de comer la planta se había recuperado. Más tarde Huffman descubrió que tenía propiedades antiparasitarias.

Aquella anécdota dio origen a toda una línea de investigación. Hoy la lista de animales en los que se documenta algún tipo de autocuidado no deja de crecer: hormigas, abejorros que se automedican frente a infecciones, mosquitos, chimpancés, orangutanes y, recientemente, elefantes.

En 2020, el etnobotánico Alex Greene publicó un estudio centrado en comunidades Karen del norte de Tailandia –en el que colaboró Huffman– que estimó que en torno a un 8% del conocimiento etnoveterinario de los mahouts podría proceder de observar directamente la automedicación de los elefantes.

Greene, que no ha participado en este estudio, considera que "los elefantes africanos son mucho más difíciles de estudiar", porque "los elefantes asiáticos con los que trabajó están semidomesticados".

Por eso valora este primer paso "impresionante", aunque cree que aún hay margen para avanzar: situar estas plantas en el contexto más amplio de la dieta general de los elefantes, profundizar en sus prácticas de cuidado y explorar la dimensión social de estos comportamientos.

Trabajo de campo cerca de la cumbre del Monte Elgon, con el escaso ‘Dendrosenecio johnstonii’ al fondo. / Fabien Schultz

El desafío de la comprobación científica

Una de las cuestiones abiertas más interesantes, según Michael Huffman —profesor del Instituto de Medicina Tropical de la Universidad de Nagasaki—, que tampoco ha participado en la investigación, es si las madres elefante administran las plantas de forma selectiva —ante síntomas concretos de sus crías— o si simplemente comparten con ellas su dieta habitual.

El reto ahora es pasar de la observación anecdótica a la prueba científica — algo que, según Greene, "hasta ahora solo ha conseguido el propio Huffman" en chimpancés, y que es mucho más difícil de replicar en elefantes.

Una de las cuestiones abiertas más interesantes es si las madres elefante administran las plantas de forma selectiva o si simplemente comparten con ellas su dieta habitual

Para demostrar la medicación en chimpancés, Huffman analizó las heces de individuos enfermos. Durante la temporada de lluvias, cuando aumentan las infecciones intestinales por parásitos, observó que los chimpancés recurrían a dos estrategias distintas basadas en plantas frente al malestar digestivo. En ambos casos, el análisis de las heces mostró un descenso claro de la carga parasitaria tras el consumo de los recursos.

La recomendación de Huffman es aplicar ese mismo enfoque por etapas para los elefantes. Fabien Schultz ya lo tiene en su hoja de ruta: "queremos seguir a elefantes concretos, filmar la alimentación y las interacciones madre-cría, identificar las plantas que han comido, y probar en laboratorio sus efectos farmacológicos". De momento, el equipo ya ha repartido videocámaras a los guardaparques del Monte Elgon para documentar esos comportamientos.

Marcas de colmillo de elefante en un árbol medicinal, por el desprendimiento de corteza. / Schultz et al. 2026

Una ‘farmacia’ que puede desaparecer sin conocerse

Los elefantes africanos están amenazados por la pérdida de hábitat y el conflicto con los humanos. Entender que estos animales también necesitan sus plantas medicinales agrava cada episodio de deforestación; no solo se pierde su alimento, también su ‘farmacia’.

"Los elefantes y las personas locales comparten medicinas y dependen de los mismos ecosistemas. Es una historia de One Health", resume Fabien Schultz a SINC. "Entender estas conexiones podría ayudar a proteger el hábitat de los elefantes y a identificar plantas que merece la pena investigar para la medicina humana".

Según el investigador, hasta la mitad de los medicamentos modernos derivan de alguna forma de planta o material natural. 2 de cada 5 especies están amenazadas con la extinción, a pesar de que solo se ha investigado una fracción de la diversidad vegetal del planeta. "La naturaleza contiene soluciones que la química sintética por sí sola no puede reemplazar", recuerda Schultz.

El pionero del campo, Michael Huffman, recuerda que cada especie guarda un conocimiento único, probado a lo largo del tiempo, sobre cómo sobrevivir. Por eso también deben preservarse esas “bibliotecas vivas” que apenas empezamos a leer: "Necesitamos a la naturaleza, la naturaleza no nos necesita a nosotros", sentencia.

Referencia:

Schultz, F. et al. African elephants putatively self-medicate with medicinal plants in the Mount Elgon region, Kenya. Scientific Reports, 2026.

Este estudio ha contado con la colaboración de la Mount Elgon Foundation (MEF), la Neubrandenburg University of Applied Sciences, la East African Wild Life Society – Mount Elgon Elephant Project (EAWLS-MEEP), los National Museums of Kenya, y otros socios locales. Además, está dedicado a la memoria de Jane Goodall y contó con el apoyo de Ian Redmond. El trabajo de campo recibió un Rolex Expedition Award en 2025 y fue reconocido como una Explorers Club Flag Expedition.

Ahora, una ambiciosa investigación internacional liderada por el consorcio PsychAD y publicada este miércoles en la revista Nature ha logrado trazar el mapa transcriptómico de célula única más detallado hasta la fecha de la corteza prefrontal dorsolateral humana, analizando más de 1,3 millones de núcleos celulares procedentes de 284 donantes sin patología psiquiátrica o neurodegenerativa, con edades comprendidas entre la etapa fetal y los 97 años.

El trabajo demuestra que la maduración de esta región clave del cerebro no concluye en la infancia ni en la adolescencia, como se creía tradicionalmente, sino que alcanza su punto de inflexión decisivo alrededor de los 24 años. A partir de esa edad, la composición de la mayoría de las poblaciones neuronales y gliales entra en una fase de relativa estabilidad que se prolonga durante la madurez, hasta que la vejez activa una nueva reprogramación molecular.

La maduración de esta región clave del cerebro no concluye en la infancia ni en la adolescencia, como se creía tradicionalmente

En declaraciones al Science Media Center (SMC) España, Juan Lerma, profesor de investigación del CSIC en el Instituto de Neurociencias CSIC-UMH y académico de la Real Academia de Ciencias, ha explicado que el atlas servirá para “confirmar fehacientemente que a los 24 años de edad existe un punto de inflexión a partir del cual la composición de la mayoría de las subclases neuronales y gliales permanece estable”.

Según explica Lerma, estos datos son fundamentales porque “ponen de manifiesto hasta cuándo un individuo se puede considerar inmaduro y delinean las repercusiones que sistemas educativos deficientes, el acceso a redes sociales u otros sistemas alienantes como las drogas o el alcohol pueden tener en el desarrollo del cerebro”.

El papel de la glía en la vejez

La investigación revela una trayectoria no lineal dividida en tres grandes fases a lo largo de la vida: una intensa remodelación en el desarrollo temprano, una etapa de calma en la edad adulta y un resurgimiento molecular en la vejez. No obstante, los protagonistas de estos cambios no son siempre los mismos. Mientras que durante la infancia y la adolescencia son las neuronas las que experimentan los mayores ajustes mientras se forman y maduran los circuitos, en la etapa sénior la dinamización cambia de bando de forma sorprendente.

Al alcanzar la vejez, el protagonismo de la actividad genética pasa a las células de soporte

Al alcanzar la vejez, el protagonismo de la actividad genética pasa a las células de soporte que protegen y alimentan a las neuronas: los astrocitos, la microglía y los oligodendrocitos. Estas células gliales incrementan la expresión de programas ligados a la respuesta inmune, el estrés celular y la reestructuración de los ritmos circadianos.

“El trabajo cambia el foco desde el que contemplamos el envejecimiento cerebral”, explica Marta Nieto, investigadora principal del grupo de Desarrollo de la Corteza Cerebral en el Centro Nacional de Biotecnología (CNB-CSIC), también al SMC. Para la científica, “quizá para entender por qué las neuronas se vuelven vulnerables con la edad no debamos mirar únicamente a las propias neuronas, sino también a cómo envejecen las células que las alimentan, protegen y acompañan durante toda la vida”.

De la resiliencia a la vulnerabilidad

Este inmenso volumen de datos —que forma parte del macroproyecto de investigación BRAIN iniciado bajo la administración Obama en Estados Unidos— permite asociar trayectorias celulares específicas con el riesgo genético de padecer diversos trastornos mentales y neurodegenerativos.

Los autores identificaron una ventana de resiliencia neuronal durante el desarrollo temprano, con un pico de máxima expresión defensiva alrededor de los 12 o 13 años. Cualquier alteración ambiental o genética sufrida antes de esa fase crítica podría dejar secuelas permanentes en la adultez.

Mapear todos los tipos celulares del cerebro era el sueño de Cajal

Rafael Yuste, catedrático de la Universidad de Columbia y promotor de la iniciativa BRAIN, destaca el calado histórico de la técnica utilizada: “Mapear todos los tipos celulares del cerebro era el sueño de Cajal, y hacerlo en la corteza prefrontal humana es particularmente importante, ya que es la parte de nuestro cerebro donde se concentra el procesamiento de información cognitiva y mental”.

El descubrimiento de estos puntos de inflexión moleculares abre la puerta a diseñar futuras intervenciones terapéuticas orientadas no solo a frenar la neurodegeneración, sino a intervenir en el momento exacto para preservar la salud cognitiva a lo largo de toda la vida.

Referencia:

Hui Yang et al., “Lifespan single-cell transcriptomic atlas of the human prefrontal cortex”, Nature, 2026.

Los resultados de la técnica -desarrollada por el equipo de Antonio Pérez Martínez, jefe de Servicio de Hemato-Oncología Pediátrica del Hospital de La Paz, y por el cirujano Francisco Hernández-Oliveros, dentro del proyecto OneTrasplant4Life- se han publicado en la revista Communications Medicine.

Los resultados del estudio, una estrategia que combina el trasplante de órganos sólidos con un trasplante de células madre hematopoyéticas del mismo donante, han abierto la puerta a un nuevo ensayo clínico de fase I que servirá para probar la seguridad de este método que pretende reducir la dependencia de fármacos crónicos y mejorar la calidad de vida de los trasplantados.

Hay animales bovinos que, en gestaciones de mellizos, aunque son genéticamente distintos, comparten la circulación placentaria. Después de nacer, son capaces tolerar injertos de piel de uno a otro

La técnica pionera se basa en una observación de la naturaleza: “Hay animales bovinos que, en gestaciones de mellizos, aunque son genéticamente distintos, comparten la circulación placentaria”, después de nacer, ambos hermanos, que genéticamente no tienen nada que ver, “son capaces tolerar injertos de piel de uno a otro”, explica a EFE Antonio Pérez Martínez.

Esta ventaja, cuyo descubrimiento le valió a Sir Peter Medewar el Premio Nobel de Medicina en 1960, quedó sin desarrollar debido al ‘boom’ de los medicamentos inmunosupresores que evitan que el cuerpo rechace el órgano trasplantado, comenta el investigador.

Sin embargo, esta medicación, que se toma durante toda la vida -habitualmente dos o tres fármacos simultáneamente- puede producir efectos secundarios a largo plazo como problemas cardiovasculares, diabetes, infecciones, toxicidad renal o tumores y, lo más importante, “que el órgano acaba rechazándose”.

El objetivo de la nueva técnica es evitar o disminuir estos fármacos para mejorar las expectativas y la calidad de vida de los pacientes y para ello, el equipo médico induce de forma artificial algo que ocurre en condiciones normales en la naturaleza.

Resetear el sistema inmune

Para ello, se extraen células hematopoyéticos -células madre- de la médula ósea del mismo donante del que procede el órgano sólido que será trasplantado.

La ventaja es que al inducir este estado de tolerancia o quimerismo en el organismo, permite reducir drásticamente el tratamiento de fármacos inmunosupresores

Al transferir estas células al receptor, “mimetizamos lo que ocurre en la placenta y generamos una convivencia temporal entre las defensas del paciente y las del donante” que hace que el sistema inmune del paciente “se resetee” y su organismo vea al nuevo órgano como algo familiar, no como una amenaza que debe rechazar.

“Es como si dos madres vivieran en un paciente durante un tiempo y sus hijas aprendieran a convivir, y a llevarse bien, incluso aunque cuando la madre ya desaparezca, porque lo que generamos es un quimerismo mixto (coexistencia de células del sistema inmunitario del donante y del receptor) transitorio, que dura unos 200 días. Eso genera un reseteado del sistema inmune que ha funcionado en los dos pacientes en los que se ha llevado a cabo”, destaca el investigador.

La ventaja es que al inducir este estado de tolerancia o quimerismo en el organismo, permite reducir drásticamente el tratamiento de fármacos inmunosupresores y, con ello, todas las complicaciones y la toxicidad que provocan estos medicamentos crónicos.

Después de probar esta terapia en dos pacientes hace más de cinco años, “ambos siguen sin ningún signo de rechazo, y solo mantienen una mínima dosis de fármacos inmunosupresores porque realmente los médicos no se atreven a quitárselo completamente”, apunta el investigador.

Estos dos pacientes, que eran dos casos “tremendamente complejos”, son, por tanto, la prueba de concepto de esta técnica “esperanzadora” cuyos resultados han permitido iniciar un nuevo ensayo clínico con 14 pacientes reclutados -dos que ya han iniciado el procedimiento- con los que “vamos a tratar de demostrar la seguridad y la eficacia de la técnica”, avanza a EFE Pérez Martínez.

Los pacientes del estudio

El primer paciente de esta técnica -un joven de 15 años- padecía una enfermedad congénita que le impedía la absorción de nutrientes por el intestino, por lo que tenía que ser alimentado desde su nacimiento con nutrición parenteral. El joven había recibido dos trasplantes (uno de intestino y otro multivisceral) que acabó rechazando.

Después de probar esta terapia en dos pacientes hace más de cinco años, ambos siguen sin ningún signo de rechazo, y solo mantienen una mínima dosis de fármacos inmunosupresores

En 2020, recibió un tercer trasplante multivisceral y uno hematopoyético del mismo donante cadáver.

Al año siguiente, un segundo paciente -una mujer adulta- recibió un trasplante de riñón (el tercero, tras dos rechazos previos), combinado con uno de médula ósea, procedente de un hermano.

La histopatología, que continúa siendo esencial para el diagnóstico, permite observar la morfología y la organización del tejido en una muestra

“Esto no significa que los márgenes contuvieran necesariamente tumor residual ni que un margen histológicamente negativo sea inseguro. Lo que transmite este estudio es que la histología y los ensayos funcionales aportan información diferente”, aclara María Salazar Roa, directora del Cancer STEM Lab del Departamento de Bioquímica y Biología Molecular de la Facultad de Ciencias Biológicas de la UCM.

La histopatología, que continúa siendo esencial para el diagnóstico y la valoración de los márgenes quirúrgicos, permite observar la morfología y la organización del tejido en una muestra. Los organoides responden a una pregunta distinta y complementaria: qué son capaces de hacer esas células cuando se mantienen vivas bajo condiciones experimentales controladas.

Los investigadores explican que ya se conocía el concepto de ‘efecto de campo’: tejidos que parecen normales al microscopio pueden presentar alteraciones moleculares o celulares asociadas al contexto tumoral.

“La aportación de nuestro estudio es abordar esa cuestión desde una perspectiva funcional. Además de analizar marcadores y perfiles moleculares en una muestra fija, generamos organoides para observar la capacidad de las células de organizarse, crecer, autorrenovarse, diferenciarse y migrar”, añade la investigadora de la UCM.

La segunda novedad del trabajo, publicado en Breast Cancer Research, es la comparación entre cáncer de mama unifocal y multicéntrico/multifocal. En los tumores unifocales analizados, el comportamiento fue el que se esperaba: los organoides derivados del tumor mostraron con mayor frecuencia propiedades basales y de autorrenovación, mientras que los procedentes de los márgenes tendían a diferenciarse y agotarse.

En los casos multicéntricos o multifocales analizados, esta distribución funcional se invertía. “Estos datos sugieren que, en la enfermedad multicéntrica, la biología relevante puede estar distribuida de forma compleja entre los distintos focos tumorales y el tejido que los rodea”, indican las investigadoras.

De la imagen del tejido a su comportamiento

Para llevar a cabo el estudio, se estableció un biobanco de organoides de cáncer de mama a partir de muestras quirúrgicas donadas por pacientes, con consentimiento informado y aprobación ética. El estudio exploratorio incluyó doce muestras procedentes de regiones tumorales y de tejido adyacente considerado no tumoral en casos de cáncer de mama unifocal y multicéntrico/multifocal.

Los organoides se estudiaron mediante diferentes técnicas: microscopía convencional y confocal, análisis de morfología, duración del cultivo, crecimiento y migración colectiva, e inmunofluorescencia de marcadores asociados a identidades basales, luminales y progenitoras. También se analizaron datos de expresión génica para caracterizar los estados celulares observados.

Una comparación especialmente informativa, indican las investigadoras, procedía de una misma paciente con un tumor unifocal en una mama y varios focos tumorales en la otra. Los organoides de cada mama reprodujeron el patrón asociado al tipo de enfermedad, lo que ayudó a distinguir la influencia del contexto local de una característica general de la paciente.

No proponemos sustituir las técnicas diagnósticas actuales, sino añadir una dimensión dinámica a la investigación: una imagen histológica describe el estado del tejido en un momento concreto; un organoide permite explorar qué pueden llegar a hacer sus células

“El trabajo muestra el valor de los organoides como complemento experimental de la histopatología. Por supuesto, no proponemos sustituir las técnicas diagnósticas actuales, sino añadir una dimensión dinámica a la investigación: una imagen histológica describe el estado del tejido en un momento concreto; un organoide permite explorar qué pueden llegar a hacer sus células”, concluye Salazar Roa.

El siguiente paso, añaden las investigadoras, será comprobar su reproducibilidad en cohortes más amplias e integrar los ensayos funcionales con análisis unicelulares, espaciales y datos de evolución clínica.

Además de la UCM y el i+12, en el estudio colaboran las unidades de Anatomía Patológica y Patología Mamaria del Hospital Universitario La Paz y el Laboratorio de Ecología Animal de la propia Facultad de Ciencias Biológicas UCM.

Referencia:

Martínez-Illescas, N.G., Martín-Zapater, E., Quezada-Gutiérrez, C., Yébenes, L., Payo-Payo A., Frías-Aldeguer, L. & Salazar-Roa, M. (2026). Tumor ecology and the paradox of clean margins in multicentric breast cancer: an exploratory organoid-based functional study. Breast Cancer Research.

Mediante la herramienta de edición genética CRISPR-Cas12a, el equipo ha conseguido que las células volvieran a producir la proteína que les falta a estos pacientes. Este trabajo constituye una prueba de concepto en modelos celulares de una posible estrategia de corrección genética para esta enfermedad. El trabajo se ha publicado en la revista Molecular Therapy: Nucleic Acids.

La acidemia propiónica suele manifestarse en los primeros días o meses de vida, porque el defecto metabólico está presente desde el nacimiento

La acidemia propiónica suele manifestarse en los primeros días o meses de vida, porque el defecto metabólico está presente desde el nacimiento. Los pacientes pueden sufrir crisis metabólicas graves en la infancia, pero también complicaciones neurológicas, cardíacas o pancreáticas durante la adolescencia y la edad adulta. Actualmente esta enfermedad rara no tiene cura.

Esta investigación, liderada por Lourdes Desviat, muestra que sería posible corregir de forma permanente, al menos en células, un error oculto en el ADN que impide fabricar una enzima esencial, y proponen esta estrategia como punto de partida para futuras terapias frente a la acidemia propiónica y otras enfermedades causadas por defectos similares.

El equipo analizó una mutación en el gen PCCA, que contiene las instrucciones para fabricar una de las dos piezas de una enzima llamada propionil-CoA carboxilasa (PCC), necesaria para que el organismo procese correctamente determinados componentes de las proteínas y las grasas de la dieta. Cuando esta enzima no funciona adecuadamente se acumulan sustancias tóxicas que pueden afectar a distintos órganos como el cerebro, el páncreas, o el corazón.

Esta mutación altera el proceso por el que la información almacenada en el ADN se copia al ARN, la molécula que actúa como intermediaria para fabricar las proteínas

Esta mutación altera el proceso por el que la información almacenada en el ADN se copia al ARN, la molécula que actúa como intermediaria para fabricar las proteínas. Como resultado, se incorpora por error un fragmento de información genética que normalmente debería permanecer inactivo. Esta secuencia extra distorsiona las instrucciones que recibe la célula e impide la producción normal de la enzima, lo que acaba desencadenando la enfermedad.

Tijeras moleculares

Para corregir este defecto, el equipo recurrió a la herramienta de edición genética CRISPR-Cas12a en modelos celulares desarrollados en el laboratorio. Esta tecnología puede compararse con unas tijeras moleculares capaces de localizar y modificar de forma muy precisa una región concreta del ADN.

Los científicos probaron distintas estrategias para evitar que la célula siguiera incorporando en el ARN el fragmento erróneo de información genética. La más eficaz consistió en desactivar la señal que desencadena este error de lectura, de modo que la célula dejara de interpretar como válida una secuencia que normalmente debería permanecer inactiva. Gracias a ello, lograron restaurar parcialmente el procesamiento normal de la información genética y aumentar la actividad de la enzima afectada.

Avance para futuras terapias

Los resultados demuestran, por primera vez, que la edición genética puede corregir en células la causa molecular de este tipo de errores ocultos en el ADN, que alteran el funcionamiento normal de un gen y desencadenan la enfermedad. Al actuar directamente sobre el origen del problema, la estrategia permitió que las células volvieran a interpretar correctamente las instrucciones genéticas y restauraran parcialmente la actividad de la enzima afectada.

Los resultados demuestran, por primera vez, que la edición genética puede corregir en células la causa molecular de este tipo de errores ocultos en el ADN

Además, presenta una ventaja potencial frente a otras aproximaciones en desarrollo. Mientras que algunos tratamientos requieren administraciones repetidas para mantener su efecto, la edición genética podría ofrecer una corrección más duradera. No obstante, los resultados se han obtenido únicamente en modelos celulares. Antes de plantear una posible aplicación clínica, será necesario comprobar su eficacia y seguridad en modelos animales y desarrollar sistemas que permitan administrar el tratamiento de forma eficiente a los órganos afectados.

En conjunto, este trabajo supone una prueba de concepto de que la edición genética puede corregir errores ocultos en el ADN que alteran las instrucciones celulares y causan enfermedades. Aunque todavía se encuentra en una fase temprana de desarrollo, limitada a modelos celulares, los resultados abren nuevas posibilidades para el tratamiento de la acidemia propiónica y de otras enfermedades genéticas provocadas por alteraciones similares. 

Referencia:

Álvarez M, Del Álamo JV, Richard E, Desviat LR. Targeted gene editing of PCCA pseudoexon using CRISPR-Cas12a for potential therapy in propionic acidemia. Molecular Therapy: Nucleic Acids. 

Un estudio, publicado esta semana en Annals of Internal Medicine, expuso descensos tanto en el consumo general como en el uso abusivo de esta sustancia. Algunas de las reducciones más significativas se registraron entre los adultos jóvenes.

En concreto, la mayor disminución ocurrió entre los individuos de la generación Z, cuya ingesta cayó más del 5 %, mientras que los millenials experimentaron la mayor bajada (del 17 %) en el consumo excesivo de esta sustancia entre 2022 y 2024. 

La adquisición de este tipo de bebidas se mantuvo en niveles iguales o superiores a los de antes de la pandemia en algunas poblaciones, especialmente entre los adultos mayores.

Algunas de las reducciones más significativas se registraron entre los adultos jóvenes

Para saberlo, investigadores de Keck Medicine de la Universidad del Sur de California (USC) y de la Universidad Thomas (ambas en Estados Unidos) analizaron datos de una encuesta representativa a escala nacional realizada a 114 352 adultos estadounidenses entre 2018 y 2024.

Reducción en jóvenes

Los expertos examinaron las tendencias en el consumo general y excesivo de alcohol y las compararon con datos de 2022. Aquí vieron que los jóvenes de la generación Z redujeron mucho la obtención de bebidas alcohólicas, mientras que los millenials experimentaron los mayores descensos en el consumo abusivo.

El estudio no examinó por qué los adultos más jóvenes redujeron su consumo, pero los investigadores señalan que pueden deberse a un cambio en las dinámicas sociales.  

El hepatólogo de la USC y autor del trabajo, Brian Lee, explica a SINC que, hoy en día, los adultos jóvenes tienen una relación diferente con esta sustancia. “Beber es menos importante para socializar, los riesgos para la salud se conocen más y para muchos el alcohol es caro en relación con sus ingresos", expresa.

Los expertos examinaron las tendencias en el consumo de alcohol general y el uso excesivo y los compararon con datos de 2022

Además, entre los hallazgos se observó que aunque el consumo de alcohol entre los jóvenes aumentó durante la pandemia, la ingesta se normalizó y cayó valores por debajo de donde estaban en 2018. “Si esta tendencia se mantiene es algo que nos podría decir una próxima encuesta, pero creemos que se podría deber más a un cambio de actitud que a una reacción a un evento puntual", expresa el investigador.

Mujeres y mayores de 50 años

Por otro lado, uno de los hallazgos más notables de este estudio fue la diferencia en el consumo entre los distintos grupos de edad.

Las tasas se mantuvieron por encima de los niveles registrados antes de la pandemia. Los adultos mayores y las mujeres mostraron aumentos continuos tanto en el consumo general como en el uso excesivo de alcohol durante el periodo del trabajo.

En ambas poblaciones, la mayor parte de esta subida ocurrió entre 2018 y 2020. Entre las mujeres, la proporción que consumía alcohol de forma general pasó del 62 % en 2018 al 66 % en 2020; y actualmente sigue rondando la mima cifra. Asimismo, la ingesta excesiva pasó de situarse en el 5 % al 6 % en el año pandémico, según apunta el hepatólogo.

Por otro lado, entre los adultos de 50 a 64 años, el consumo excesivo aumentó más del 20 % en el primer año después la pandemia. Ahora es un 37 % más alto que en 2018.

Estos datos no pueden probar la causa, apunta Lee, pero la cronología coincide con el periodo pandémico y con los informes que señalaban que la gente estaba bebiendo más debido a factores relacionados con esta epidemia y los cambios en la vida cotidiana.

“La pandemia parece haber incrementado el consumo en toda la población, pero estos son los grupos donde ese cambio ha sido más sostenido", señala. “Desde el punto de vista hepático eso importa mucho, porque las mujeres y las personas mayores son más vulnerables a desarrollar enfermedades del hígado: las mujeres desarrollan enfermedad hepática relacionada con el alcohol con niveles de consumo más bajos que los hombres, y los adultos mayores de 50 años están en la edad en la que típicamente se diagnostica la cirrosis, apunta. 

Estos resultados sugieren una tendencia hacia la reducción en el consumo de alcohol en el país norteamericano, aunque sigue siendo necesarias medidas específicas dirigidas a mujeres y adultos mayores, que no han experimentado el mismo grado de descenso.

“La bajada en el consumo es una evolución positiva, pero no podemos dar por sentado que los daños relacionados con el alcohol vayan a reducirse de forma automática", cuenta Lee. “Será fundamental seguir prestando atención a la detección, la prevención y el tratamiento, sobre todo entre los grupos en los que la ingesta de esta bebida sigue siendo elevada", concluye. 

Referencia: 

Brian P. Lee. Alcohol Use Between 2018 and 2024: A National Cross-Sectional Study. Annals of Internal Medicine 2026.

El alzhéimer se caracteriza, entre otros cambios, por la acumulación de beta-amiloide en el cerebro

Los resultados, publicados en la revista Alzheimer’s Research & Therapy, muestran que es especialmente la forma activa de esta proteína la que se encuentra elevada, y aportan nuevas evidencias sobre su posible relación con los procesos asociados al beta-amiloide, una de las sustancias características de la enfermedad.

El alzhéimer se caracteriza, entre otros cambios, por la acumulación de beta-amiloide en el cerebro. Este péptido se genera cuando la proteína precursora del amiloide (APP) es procesada por diferentes enzimas como BACE1. Sin embargo, existen otras capaces de actuar como las denominadas β-secretasas, entre las que se encuentra meprin-β.

“Hasta ahora, gran parte de la atención se ha centrado en BACE1 como β-secretasa relevante en la enfermedad de Alzheimer. Nuestro trabajo demuestra que existe otra proteína, meprin-β, cuya forma activa aumenta en el cerebro y en el líquido cefalorraquídeo de personas con esta enfermedad”, explica Javier Sáez Valero, investigador principal del estudio que lidera el grupo Mecanismos moleculares alterados en la enfermedad de Alzheimer y otras demencias en el IN.

Una proteína en dos estados

Meprin-β es una enzima que puede encontrarse en diferentes formas. Para estudiar qué ocurre durante el alzhéimer, los investigadores analizaron por separado su forma inmadura, todavía inactiva, y su forma madura y activa.

El equipo estudió muestras de corteza frontal de pacientes con distintos grados de la enfermedad y las comparó con muestras de personas sin alzhéimer

El equipo estudió muestras de corteza frontal de pacientes con distintos grados de la enfermedad y las comparó con muestras de personas sin alzhéimer. Las muestras se clasificaron según una escala utilizada para describir la progresión de la patología en el cerebro.

Los resultados mostraron que la forma activa de meprin-β aumenta en las fases más avanzadas de la enfermedad, correspondientes a los estadios más avanzados de la escala, mientras que este incremento no se observaba en las fases iniciales. Además, los investigadores detectaron un aumento del ARN mensajero de MEP1B, el gen que contiene las instrucciones para producir esta proteína, en estadios intermedios y avanzados.

El equipo analizó también muestras de líquido cefalorraquídeo y detectó un aumento de la forma activa de meprin-β en las personas con alzhéimer. Este resultado es especialmente relevante porque el líquido cefalorraquídeo se obtiene mediante una punción lumbar y permite analizar moléculas relacionadas con los procesos que tienen lugar en el sistema nervioso.

“Encontrar un aumento de la forma activa de meprin-β en el líquido cefalorraquídeo nos plantea nuevas preguntas sobre su relación con los cambios que se producen durante la enfermedad y sobre su posible utilidad como indicador”, explica Javier Sáez Valero.

La relación con el beta-amiloide

Para estudiar si el aumento de meprin-β podía estar relacionado con la acumulación de beta-amiloide, el equipo analizó el líquido cefalorraquídeo de ratas transgénicas que desarrollan una patología asociada a la acumulación de beta-amiloide. En estos animales también observaron un aumento de la forma activa de meprin-β.

El conjunto de resultados apunta a una posible relación entre la acumulación de beta-amiloide y el aumento de meprin-β

A continuación, utilizaron neuronas humanas obtenidas a partir de células madre pluripotentes inducidas (iPSC), que permiten generar neuronas en el laboratorio y estudiar su respuesta ante diferentes condiciones. Al exponer estas células al beta-amiloide Aβ42, los investigadores observaron un aumento significativo de meprin-β.

“Cuando sometemos neuronas humanas a beta-amiloide, observamos también un aumento de meprin-β. Esto nos proporciona una conexión experimental entre uno de los elementos característicos del alzhéimer y la alteración que hemos encontrado en las muestras de pacientes”, explica Sergio Escamilla, primer autor del estudio.

El conjunto de resultados apunta a una posible relación entre la acumulación de beta-amiloide y el aumento de meprin-β. Los autores plantean que esta proteína podría participar en los procesos relacionados con el procesamiento de la proteína precursora del amiloide (APP), aunque señalan que serán necesarios nuevos estudios para determinar su posible utilidad como indicador de la enfermedad.

El trabajo ha contado con la participación de investigadores del Centro Médico Universitario de Mainz (Alemania), la Universidad de Barcelona, y la Universidad de Gotemburgo (Suecia). El equipo de Javier Sáez Valero forma parte también del Centro de Investigación Biomédica en Red sobre Enfermedades Neurodegenerativas (CIBERNED) y del Instituto de Investigación Sanitaria y Biomédica de Alicante (ISABIAL).

Referencia: 

Escamilla, S., Avilés-Granados, C., Márquez-Marco, C., Keller, M., Sánchez-Domínguez, I., Cuchillo-Ibáñez, I., Aguado, F., Zetterberg, H.,Pietrzik, C.U. & Sáez-Valero, V. Meprin-β levels are increased in the brain and the cerebrospinal fluid of Alzheimer’s disease patients. Alzheimer’s Research & Therapy (2026).

Ahora, un nuevo proyecto apunta que estas dos piezas del puzle podrían no son suficientes como para entender su progresión y que otros elementos como la mielina –la capa que actúa como aislante de las neuronas– podría verse afectada durante las fases tempranas del alzhéimer.

La mielina actúa como una capa aislante que recubre los axones

Según explica a SINC el investigador principal del trabajo y experto en el CIC biomaGUNE, Jordi Llop, la mielina actúa como una capa aislante que recubre los axones.

“Gracias a este aislamiento, el impulso eléctrico puede avanzar de forma mucho más rápida y eficiente. Cuando la mielina se deteriora, esa transmisión se hace más lenta y menos eficaz; y por ello, estamos estudiando si protegerla o repararla puede contribuir a preservar el funcionamiento de los circuitos cerebrales en el alzhéimer”, informa.

Un proyecto en proceso

En los últimos años ha habido un cambio de perspectiva y se ha enfatizado la función que puede tener la degradación de la mielina en la progresión de la enfermedad.

Se cree que esos cambios en la mielina ocurren en fases muy tempranas de la enfermedad

Actualmente, se piensa que esos cambios en la mielina ocurren en fases muy tempranas de la enfermedad. “En personas que tienen alzhéimer la mielina está degradada, deformada de alguna manera. Aunque no se sabe si es causa o consecuencia de la enfermedad”, expresa el científico.

En ese sentido, el grupo de investigación trabaja para buscar la manera de reparar o prevenir las alteraciones de esa mielina. “El objetivo último de nuestro proyecto es investigar si hay compuestos que puedan ayudar a restaurar esa mielina en nuestros modelos de roedores y si eso se traslada con el tiempo en una mejora cognitiva”, añade Llop. 

Revelar lo invisible

Los cambios en la mielina no son fáciles de detectar y, aunque las técnicas de imagen permiten observar el cerebro sin necesidad de cirugía, no siempre pueden captar las alteraciones sutiles.

Para ello, el equipo cuenta con una nueva generación de herramientas con las que pueden ver en tiempo real si se pueden reparar las vainas de mielina en modelos animales. “Hacemos pruebas de imagen para ver cómo se protege esa vaina que recubre las neuronas y las combinamos con ensayos de comportamiento, para observar si los ratones recuperan o pierden menos memoria”, apunta Llop.

Una de estas herramientas es la tomografía por emisión de positrones, una técnica de imagen que utiliza pequeñas moléculas radiactivas que actúan como marcadores.

“Es una técnica que ya se utiliza en pacientes oncológicos u otros que requieran un estudio del cerebro. En nuestro proyecto empleamos trazadores diseñados para detectar cambios en el estado de la mielina, por lo que la idea es que, en el futuro, la misma técnica pueda evaluar de manera no invasiva si un tratamiento está reparándola en el cerebro de sujetos humanos” expresa el investigador.

En concreto, cuando la mielina se deteriora, deja expuestas ciertas estructuras que normalmente están ocultas. El marcador se une a ellas y genera una señal que se puede detectar. “En cierto modo es como si el cerebro revelara con tinta invisible las zonas donde algo empieza a fallar”, cuenta la investigadora predoctoral del grupo, Mariana Coimbra de Almeida.

Estrategias terapéuticas  

Los primeros estudios con este tipo de herramientas muestran que es posible detectar cambios en el cerebro asociados al alzhéimer en regiones donde la mielina es abundante.

Esto refuerza una idea que está ganando terreno y es que esta enfermedad no es solo una condición de acumulación de proteínas, sino también un problema de las conexiones.

Las neuronas no funcionan de manera aislada y forman redes complejas cuya eficacia depende de que las señales viajen correctamente

Las neuronas no funcionan de manera aislada y forman redes complejas cuya eficacia depende de que las señales viajen correctamente. Si la mielina falla, esas estructuras dejan de ser eficientes, aunque las neuronas sigan presentes. 

Este proyecto busca nuevos tratamientos para el alzhéimer, por lo que “entender mejor la función de la mielina abre nuevas posibilidades”, afirma Llop. 

Por un lado, podría ayudar a detectarlo en fases más tempranas, cuando los cambios no son tan evidentes a nivel clínico. Y por el otro, permitiría supervisar la evolución de la enfermedad de una forma más precisa.

Los resultados, publicados en Science Translational Medicine, aportan nuevos datos sobre los cambios que provocan esta enfermedad y que, a su vez, podrían servir de base para los tratamientos actuales y futuros.

Aportan datos sobre los cambios que provocan esta enfermedad y que, a su vez, podrían servir de base para los tratamientos actuales y futuros

“Describir el panorama molecular de la miocardiopatía hipertrófica es esencial para avanzar en nuestra comprensión de la enfermedad, mejorar la atención al paciente y desarrollar nuevos enfoques terapéuticos”, afirma la colíder del trabajo e investigadora de la facultad estadounidense, Christine Seidman. Al analizar casi un millón de células cardíacas, obtuvimos información relevante sobre los cambios moleculares que subyacen a la miocardiopatía hipertrófica”, añadió.

¿Heredada o sobrevenida?

El trabajo revela diferencias entre las variantes genéticas y no genéticas de esta enfermedad, así como entre la hipertrofia en fase temprana y en fase avanzada.

Según los autores, los hallazgos mostraron que son bastante distintas, y que los cambios moleculares observados en la hipertrofia genética son responsables de un mayor número de arritmias y de una mayor progresión hacia la insuficiencia cardíaca que la que se desarrolla sin condicionamiento genético.  

El equipo responsable del proyecto caracterizó las firmas celulares y moleculares de la miocardiopatía hipertrófica

En la investigación, el equipo caracterizó las firmas celulares y moleculares de la miocardiopatía hipertrófica. Utilizaron la secuenciación de ARN de un solo núcleo para analizar tejido cardíaco de 47 pacientes que se encontraban en la fase inicial y en la fase terminal de enfermedad.

Después, compararon estos perfiles con corazones de donantes sanos y de tejido cardíaco afectado por miocardiopatía dilatada, una afección en la que el ventrículo izquierdo se hincha y reduce las paredes de la cavidad.

El gen PRR16 fue más activo, indicado por puntos amarillos, en muestras de tejido cardíaco de personas con miocardiopatía hipertrófica (derecha) que en aquellos sin la enfermedad (izquierda). /HMS

Diferencias entre variantes

Los datos recopilados de este millón de células cardíacas permitieron crear un mapa que detallaba la actividad alterada de los genes según la fase de la enfermedad y el estado genético.

Aquí vieron que la miocardiopatía genética presentaba menos células del músculo cardíaco que la no genética; e identificaron el gen PRR16 como un posible factor que contribuye al agrandamiento de los cardiomiocitos (células cardíacas), un fenómeno característico de esta condición.

La miocardiopatía genética presentaba menos células del músculo cardíaco que la no genética

Además, las muestras de hipertrofia genética presentaban una expresión elevada de genes relacionados con las arritmias cardíacas y la fibrosis, lo que contribuye a la progresión de la enfermedad.

Por otro lado, los investigadores descubrieron características distintivas de la miocardiopatía hipertrófica en fase inicial en comparación con las fases avanzadas de la enfermedad. Los fibroblastos —que producen y mantienen la matriz extracelular que rodea a las células— expresan menos colágeno IV, un déficit que, según los investigadores, probablemente desestabilizaría la matriz.

De forma adicional, una IA entrenada con datos de expresión génica pudo distinguir si los pacientes se encontraban en fase temprana o fase avanzada, diferenciar la miocardiopatía hipertrófica de la dilatada e identificar a los pacientes con la expresión genética frente a los demás. Este modelo fue capaz de realizar las mismas distinciones con los datos de los fibroblastos.

Referencia: 

Adami, Eleonora. et al. The molecular landscape of hypertrophic cardiomyopathy across disease stages and genotypes. Science Translational Medicine. 2026

Cada segundo se dividen a la vez varios millones de células, sobre todo en la médula ósea, el intestino y la piel

Sorprendentemente el proceso de división celular, tan central para la vida, todavía esconde sorpresas. Un equipo internacional del Institute of Molecular Cancer Research (IMCR) de la Universidad de Zúrich y el Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO) presentan en Nature el hallazgo de un mecanismo fundamental que las células usan cuando se dividen, para proteger la información genética.

Los grupos del IMCR y el CNIO hallan que una proteína en concreto, la cohesina, actúa como anclaje o ‘cuerda de seguridad’ que facilita la reorganización del ADN recién copiado, y evita así errores catastróficos cuando el proceso de duplicación tropieza con dificultades.

Empaquetar menos metros de ADN

La cohesina es una de las proteínas estrella de la división celular; es tan importante que sus características casi no han cambiado en millones de años de evolución: la cohesina de los hongos es muy parecida a la humana.

El ADN extendido mide varios metros de largo, así que para que quepa en el núcleo celular hay que doblarlo, y no de cualquier manera

Hasta ahora se le conocían dos funciones clave. Una es mantener unidas las dos copias de los cromosomas que se generan antes de la división celular, para repartirlas correctamente a las células hijas; la segunda función es lograr que el ADN recién copiado se pliegue como debe dentro de cada nueva célula.

Ambas tareas son cruciales. Por ejemplo, el ADN extendido mide varios metros de largo, así que para que quepa en el núcleo celular hay que doblarlo, y no de cualquier manera. Un error en el plegado influirá en el funcionamiento de la célula.

“El plegamiento del ADN no es solo para que quepa. Los pliegues acercan físicamente partes del genoma que, si la molécula se dispone linealmente, pueden estar muy distantes; eso determina qué regiones del genoma entran en comunicación con otras, y hace posible que genes alejados entre sí -atendiendo a la secuencia lineal de ADN- actúen de manera coordinada”, explica Ana Losada, jefa del grupo de Dinámica Cromosómica del CNIO.

La cohesina también protege el genoma

El concepto de que el plegamiento del ADN determina la actividad de los genes es de hace solo unos años, y el descubrimiento del papel de la cohesina en este proceso es más reciente aún. “Es un área de investigación en auge”, asegura Losada.

El proceso de duplicación se lleva a cabo por una compleja maquinaria de proteínas que se desplaza a gran velocidad por el ADN

El estudio que ahora se publica en Nature sitúa la cohesina aún más en el foco, al añadirle la nueva funcionalidad de proteger el material genético cuando está siendo copiado.

Más en detalle, el proceso de duplicación se lleva a cabo por una compleja maquinaria de proteínas que se desplaza a gran velocidad por el ADN, que genera dos copias hijas iguales de cada cromosoma. A veces esta maquinaria topa con obstáculos o sufre estrés replicativo –por ejemplo, si no hay en el medio celular piezas químicas suficientes para construir la nueva copia-. La duplicación entonces se ralentiza o incluso detiene.

Es un problema potencial: “si estos frenazos no se gestionan bien el ADN puede romperse o adquirir mutaciones que pueden contribuir al desarrollo de enfermedades como el cáncer”, explica Losada, coautora senior del nuevo estudio. Esta investigadora es también la descubridora de la cohesina en vertebrados, a finales de los noventa. 

Lo que han visto ahora es que la cohesina entra en escena además cuando la duplicación se frena. “La cohesina se desplaza rápidamente a la zona afectada, para dar estabilidad y facilitar un plegamiento que protege la integridad del ADN”, dice Losada.

Es más, la cohesina impide que entre en juego otra proteína, llamada Primpol, que puede reiniciar el proceso de copia del ADN de forma rápida como solución de emergencia, pero a costa de introducir numerosos errores genéticos.

Así pues, por partida doble, la cohesina evita la inestabilidad genética.

Nueva metodología genómica

En el hallazgo ha sido fundamental una metodología genómica nueva que mapea la configuración espacial del DNA recién copiado, desarrollada mano a mano por Daniel González (del IMCR) y Daniel Giménez (CNIO), co-primeros autores del trabajo. Esta metodología se ha complementado con ensayos de microscopía que permiten ver cómo se acumula la cohesina cerca del ADN recién copiado cuando hay estrés replicativo. También se han usado versiones parcialmente defectuosas de la cohesina para entender cuáles de sus funciones, mencionadas arriba, son importantes para proteger el ADN.

Este descubrimiento identifica un mecanismo molecular básico de la célula que podría tener un impacto directo en la oncología de precisión,

Este descubrimiento identifica un mecanismo molecular básico de la célula que podría tener un impacto directo en la oncología de precisión, ya que muchos tratamientos actuales funcionan precisamente provocando estrés replicativo para destruir a las células cancerosas.

“Entender cómo la cohesina protege las horquillas de replicación puede ayudar a diseñar terapias combinadas que rompan este escudo biológico en las células tumorales y no en las sanas, logrando que los fármacos sean más efectivos y menos tóxicos”, señala Daniel Giménez.

Además, la cohesina está mutada en diversos tipos de cáncer, como sarcoma de Ewing, cáncer de vejiga y algunas leucemias mieloides. El nuevo resultado abre la puerta a entender el papel de la cohesina en la respuesta de los pacientes a los tratamientos.

Referencia:

González-Acosta, D., Giménez-Llorente, D., Rodrigues, M. et al. Cohesin reshapes replication fork contacts to aid fork slowing and reversal. Nature (2026).   

Comprender con precisión cómo y cuándo se produce este debilitamiento permitirá diseñar nuevas estrategias para proteger dicha barrera en pacientes con dengue severo, que presentan mayor riesgo de hemorragias graves, shock inflamatorio y caídas bruscas de presión arterial, complicaciones potencialmente mortales para las que aún no existe un tratamiento específico.

La pared interna de capilares y venas está formada por células que regulan qué sustancias pasan de la sangre a los tejidos y cuales permanecen fuera de ellos.

Estas células dejan pasar agua, oxígeno y nutrientes, mientras bloquean sustancias que podrían causar inflamación o dañar el tejido y provocar hemorragias. Cuando esta pared se altera, los líquidos escapan de los vasos y producen acumulación de líquido en los tejidos y hemorragias, un fenómeno característico del dengue grave.

La pared interna de capilares y venas está formada por células que regulan qué sustancias pasan de la sangre a los tejidos y cuales permanecen fuera de ellos

Para el estudio, los investigadores emplearon células de pequeños vasos sanguíneos (microvasculature) humanos cultivadas en laboratorio. Las expusieron a sustancias solubles liberadas por células infectadas con el virus del dengue y observaron cambios tanto en la forma celular como en las proteínas responsables de mantenerlas unidas entre sí, cambios que facilitan la fuga de líquidos fuera de los vasos.

Miguel Vicente-Manzanares, investigador principal del Centro de Investigación del Cáncer (CIC) y codirector del trabajo, explica que la investigación se centra en esta fase reversible: "Hemos comprobado que estas células entran en un estado de plasticidad temporal. Dejan de comportarse como células endoteliales normales y adquieren rasgos más propios de células implicadas en la reparación de tejidos. Este cambio no es permanente, y esa reversibilidad podría explicar por qué la alteración de la barrera vascular en el dengue grave suele ser transitoria".

Nuevas vías para proteger la barrera vascular

Según Vicente-Manzanares, entender mejor cómo y cuándo se debilita esta barrera facilitará el diseño de estrategias para protegerla en los pacientes con mayor riesgo de complicaciones graves.

Hemos comprobado que estas células entran en un estado de plasticidad temporal

Además de los experimentos, el equipo desarrolló un modelo computacional que simula el comportamiento de estas células durante la infección. El modelo identifica dos moléculas clave que actúan como centros de control de la respuesta vascular al dengue: la interleucina 6 (IL-6) y la fibronectina (FN1).

Los resultados sugieren que bloquear la acción de IL-6 o modular la fibronectina podría ayudar a proteger la barrera vascular en pacientes con dengue grave.

Algunos fármacos que actúan sobre estas vías ya se utilizan en otras enfermedades, lo que podría acelerar su posible aprobación para el tratamiento del dengue, si superan todas las fases de investigación clínica. Esto abre la puerta a estudiar si podrían servir para reducir las complicaciones vasculares de la enfermedad.

Este trabajo combina experimentos biológicos y simulaciones informáticas, ofreciendo una nueva herramienta para el diseño de futuras estrategias que prevengan la pérdida de integridad vascular en el dengue. 

Los investigadores trasplantaron fragmentos autoorganizados de tejido cerebral humano cultivado en laboratorio

El avance se presenta en un estudio que publica Nature, que está encabezado por la Universidad de Stanford (EE. UU.) y cuenta con participación española.

Los investigadores trasplantaron fragmentos autoorganizados de tejido cerebral humano cultivado en laboratorio, denominados organoides corticales, a ratones especialmente modificados genéticamente.

Esos roedores carecían de casi toda la corteza cerebral, que es la capa más externa del cerebro, a la que se atribuye gran parte de nuestras funciones superiores, como la cognición, el lenguaje, la atención y la toma de decisiones.

Los organoides cerebrales sobrevivieron al procedimiento, el tejido humano creció y desarrolló conexiones funcionales con el cerebro de los ratones y con la médula espinal, reproduciendo algunas características del desarrollo cerebral

Estos modelos animales ofrecen “una oportunidad única para estudiar cómo se manifiestan, en un sistema nervioso intacto, las alteraciones asociadas a la enfermedad en los circuitos cerebrales humanos”, según el autor principal del estudio, Sergiu Pasca, de la Universidad de Stanford.

Modelo accesible a la investigación

Los resultados del estudio pueden servir para generar nuevos modelos animales que permitan acelerar la investigación sobre las causas biológicas subyacentes de enfermedades como la esquizofrenia, la epilepsia, el autismo profundo y la parálisis cerebral.

Los resultados del estudio pueden servir para generar nuevos modelos animales que permitan acelerar la investigación sobre las causas biológicas subyacentes de enfermedades 

El investigador explicó en una rueda de prensa virtual el largo proceso de casi 20 años, a través de diversos avances para llegar al modelo que presentan ahora.

El cerebro humano es un órgano “muy complejo y el más inaccesible”, así que, “en gran medida, nuestro objetivo ha sido hacer que determinados aspectos del desarrollo y el funcionamiento del cerebro humano sean accesibles a la investigación”.

El equipo creó ratones modificados que no podían desarrollar la mayor parte del córtex y el hipocampo, lo que dio lugar a animales que les faltan estas estructuras cerebrales en un 98 %, pero que eran “sorprendentemente funcionales”, tanto que no es posible diferenciarlos del resto a simple vista.

Esos ratones ‘apaliares’ recién nacidos sirvieron como receptores de los organoides corticales humanos, derivados de donantes sanos que habían dado su consentimiento para que sus células se trasplantaran a animales.

El tejido humano sobrevivió y ocupó la mayor parte del espacio, se diferenció en una amplia variedad de células cerebrales humanas, que se organizaron en circuitos neuronales y formaron estructuras complejas que se asemejan al tejido cortical.

Análisis de la microestructura

El investigador Ikerbasque Garikoitz Lerma-Usabiaga, del Centro Vasco de Cognición, Cerebro y Lenguaje (BCBL) en San Sebastián, analizó la microestructura cerebral mediante resonancia magnética de difusión.

La técnica muestra una orientación preferente del tejido en la zona del injerto hacia el cerebro del ratón, lo que sugiere conectividad entre los dos

Lerma-Usabiaga explicó a EFE que esa técnica muestra una orientación preferente del tejido en la zona del injerto hacia el cerebro del ratón, lo que sugiere conectividad entre los dos.

Las pruebas de comportamiento de estos animales con los organoides humanos, que llamaron ratones ‘xenocorticales’, eran similares a las de sus congéneres normales de la misma edad.

La mayoría de las deficiencias observadas en los ratones ‘apaliares’ no estaban presentes en los ‘xenocorticales’, lo que representaba “una gran oportunidad” para abordar cuestiones complejas relacionadas con trastornos psiquiátricos.

Estudio de enfermedades

El equipo analizó posibles aplicaciones para el estudio de enfermedades y empezaron por exponerlos a situaciones de hipoxia que no afecta a los ratones normales ni a los ‘apaliares’.

Según los autores, este nuevo modelo no es un sistema universal que vaya a sustituir a otros como los de células madre humanas

Sin embargo, causó un daño considerable en su tejido cortical de origen humano, parecían tener dificultades para mantener una marcha estable y conservar el equilibrio, lo que recuerda a lo que se observa en niños con parálisis cerebral.

También descubrieron en el tejido cerebral humano de los ratones neuronas de von Economo (VEN), que hasta ahora solo se habían observado en tejido cerebral post mortem, no se pueden cultivar en laboratorio y parecen ser especialmente vulnerables en la demencia frontotemporal.

Este nuevo modelo, precisó Pasca, “no es un sistema universal”, que vaya a sustituir a otros como los de células madre humanas, sino que será útil para una serie de aplicaciones o características que resultan difíciles de reproducir en los otros sistemas.

El investigador hizo además hincapié en la importancia que han dado a los aspectos éticos, para velar por el bienestar de los animales usados y a la hora de “detectar cualquier posible cambio de comportamiento que pudiera resultar problemático”.

“A lo largo de varios años de experimentación, -dijo- hemos recibido aportaciones de especialistas en ética, neurobiólogos expertos en biología cortical de primates y humanos, defensores de los pacientes, filósofos y juristas”.

Referencia:

Kaganovsky et al. Developmental xenocortication using human-derived organoids in mice. Nature(2026).

El efecto varía según el subtipo y la variante genómica de la bacteria responsable de la infección

La investigación, dirigida por el Barcelona Supercomputing Center-Centro Nacional de Supercomputación (BSC-CNS), también muestra que este efecto varía según el subtipo y la variante genómica de la bacteria responsable de la infección.

El análisis se ha llevado a cabo en el marco del proyecto Global Pneumococcal Sequencing, en colaboración con el Instituto Wellcome Sanger y el Instituto Nacional de Enfermedades Transmisibles de Sudáfrica.

Un microorganismo diverso

La enfermedad neumocócica invasiva está causada por la bacteria Streptococcus pneumoniae y puede provocar graves problemas de salud, como neumonía, meningitis o infecciones del torrente sanguíneo.

La supercomputación ha sido clave para analizar conjuntamente este vasto volumen de datos clínicos, epidemiológicos, medioambientales y genómicos

A pesar del uso generalizado de los programas de vacunación, este microorganismo sigue siendo muy diverso: se conocen más de 100 serotipos y cientos de linajes genéticos, cada uno con características y patrones de circulación diferentes.

Para estudiar la relación entre esta diversidad bacteriana y los factores ambientales, el equipo de investigación analizó 59 017 casos de enfermedad neumocócica invasiva registrados a lo largo de 19 años en más de 500 hospitales de Sudáfrica.

La investigación también incluyó la secuenciación genómica de aproximadamente 4 350 muestras bacterianas, junto con datos sobre la contaminación atmosférica, la temperatura y la humedad.

La supercomputación ha sido clave para analizar conjuntamente este vasto volumen de datos clínicos, epidemiológicos, medioambientales y genómicos. El uso del superordenador MareNostrum 5 ha permitido a los investigadores examinar cómo varía el riesgo según la región, el momento, la edad, la manifestación de la enfermedad y las diferentes variantes bacterianas, así como estudiar el tiempo que puede transcurrir entre la exposición ambiental y la aparición de la infección.

“El modelo MareNostrum se utilizó para desarrollar y ejecutar modelos capaces de estimar el número de casos de enfermedad neumocócica invasiva (ENI) y determinar los coeficientes de riesgo asociados a factores ambientales a lo largo de muchos años y en distintos lugares (más de 59 000 casos procedentes de 500 hospitales y 19 años)”, dice a SINC Sophie Belman, primera autora del estudio y antigua miembro del grupo Resiliencia en Salud Global del BSC.

Un riesgo que varía según la bacteria 

Los resultados muestran una asociación positiva entre la exposición a partículas finas de PM2.5 (contaminantes atmosféricos microscópicos) y el riesgo de desarrollar enfermedad neumocócica invasiva. Sin embargo, la intensidad y el momento en que se produce este aumento del riesgo varían en función de la edad de las personas afectadas, el cuadro clínico de la enfermedad y, sobre todo, el tipo de bacteria responsable de la infección. En algunos casos, el aumento del riesgo se produce inmediatamente después de una exposición elevada a las PM2.5, mientras que en otros puede tardar varias semanas en manifestarse.

La cepa bacteriana influye en quiénes podrían correr un mayor riesgo en función de su microbioma respiratorio

“Aunque hemos descubierto que la temperatura y la contaminación atmosférica aumentan en general el riesgo de enfermedades neumocócicas invasivas, como la meningitis bacteriana, nuestra investigación también sugiere que son los subtipos bacterianos que porta una persona los que modulan las tasas de infección”, afirma Belman.

Según la investigadora, la cepa bacteriana influye en el momento en que aparece la enfermedad y en quiénes podrían correr un mayor riesgo en función de su microbioma respiratorio, “lo que significa que el riesgo no es el mismo en todas las situaciones ni para todas las personas”. “Al extrapolar nuestros hallazgos a otras partes del mundo, comprenderemos mejor quiénes corren el mayor riesgo para la salud debido a la exposición ambiental y qué factores deben abordarse en las diferentes regiones, como la mejora de la calidad del aire urbano”, añade.

Temperatura y humedad

La temperatura y la humedad también mostraron efectos diferentes. Las temperaturas mínimas entre 4 °C y 10 °C se asociaron con un aumento moderado del riesgo acumulado durante las ocho semanas posteriores a la exposición. Se observó un patrón similar con niveles moderados de humedad relativa, entre el 33 % y el 49 %.

Con temperaturas máximas elevadas, entre 27 °C y 38 °C, el riesgo de enfermedad aumentó hasta un 10 % durante la semana posterior a la exposición

Por el contrario, las temperaturas máximas elevadas, entre 27 °C y 38 °C, produjeron una respuesta más inmediata: el riesgo de enfermedad aumentó hasta un 10 % durante la semana posterior a la exposición. Estas diferencias temporales sugieren que el frío, el calor, la humedad y la contaminación pueden actuar a través de mecanismos diferentes y que sus efectos deben analizarse a lo largo de varias semanas.

Rachel Lowe, líder del grupo GHR del BSC (en el que trabajaba Sophie Belman), explica: “El cambio climático y la rápida urbanización están alterando de forma fundamental las condiciones ambientales que influyen en el riesgo de enfermedades infecciosas. Al vincular la monitorización a largo plazo del clima y la calidad del aire con los resultados de salud, este trabajo pone de relieve cómo los patrones ambientales cambiantes pueden amplificar los riesgos para la salud pública. Proteger a las comunidades más expuestas al riesgo requerirá una colaboración intersectorial y estrategias sanitarias adaptativas que puedan seguir el ritmo de un entorno cambiante”.

Sistemas de vigilancia más precisos

Los resultados indican que la relación entre la contaminación, las condiciones climáticas y el riesgo de enfermedad varía en función de las variantes bacterianas que circulan en la población. Al mismo tiempo, las condiciones ambientales podrían favorecer de manera diferente a determinados serotipos o linajes y, por lo tanto, contribuir a determinar qué variantes bacterianas tienen más éxito y circulan en la población.

La integración de datos medioambientales, epidemiológicos y genómicos podría ayudar en el futuro a desarrollar sistemas de vigilancia más precisos y estrategias de salud pública adaptadas a las variantes predominantes en un momento dado.

Las autoridades de salud pública pueden aprovechar esta información para programar las campañas de vacunación con mayor precisión

La investigación sienta así las bases para anticipar mejor los periodos de riesgo y comprender cómo los cambios en la contaminación atmosférica y el clima pueden influir en la evolución de enfermedades infecciosas graves. Se trata de un conocimiento que ejemplifica, una vez más, cómo la ciencia puede traducirse en herramientas útiles para proteger la salud y orientar la toma de decisiones al servicio de la sociedad.

“Las autoridades de salud pública pueden aprovechar esta información para programar las campañas de vacunación con mayor precisión o, en el futuro, predecir mejor la demanda hospitalaria basándose en los cambios locales del clima y la calidad del aire”, concluye Belman.

Referencia:

S. Belman, C. Lekhuleni, J. Kleynhans, et al. La estructura poblacional del neumococo influye en los efectos de la contaminación atmosférica sobre el riesgo de enfermedad invasiva en Sudáfrica. Nature Microbiology (2026).

Sin embargo, aunque más de 40 países han implementado iniciativas nacionales, entre ellos España, con su Plan de Acción para la Prevención del Suicidio (2025-27), los resultados son marcadamente desiguales. Mientras países como Finlandia, Noruega o Dinamarca han mostrado avances importantes, otros contextos con planes igualmente ambiciosos han observado un impacto limitado o inconsistente.

Aunque más de 40 países han implementado iniciativas nacionales, los resultados son marcadamente desiguales

Esta heterogeneidad obliga a analizar no solo el contenido técnico de las estrategias, sino los procesos que determinan su aplicabilidad, coherencia, sostenibilidad y capacidad de adaptación a contextos socioculturales diversos.

Los elementos que explican la eficacia

Los países que han logrado mayores avances tienen en común algo fundamental: cuentan con estrategias que actúan a varios niveles y que combinan intervenciones universales, selectivas e indicadas, junto con acciones de postvención tras intentos y muertes por suicidio, dentro de un marco de coordinación y gestión coherente.

Las medidas más sólidas incluyen sistemas de vigilancia epidemiológica capaces de integrar información procedente de múltiples fuentes, la restricción del acceso a medios letales y campañas de comunicación que abordan explícitamente el estigma, utilizando enfoques culturalmente adecuados.

Estas acciones no actúan de manera aislada, sino que operan sobre determinantes amplios y modifican actitudes de la población, al tiempo que reducen las barreras estructurales para la búsqueda de ayuda.

Las estrategias más efectivas han priorizado intervenciones dirigidas a grupos específicos –adolescentes, migrantes, minorías étnicas, personas mayores aisladas, comunidades LGBTQ+ o población penitenciaria

Las estrategias más efectivas han priorizado intervenciones dirigidas a grupos específicos –adolescentes, migrantes, minorías étnicas, personas mayores aisladas, comunidades LGBTQ+ o población penitenciaria– mediante modelos comunitarios, redes de apoyo y programas adaptados cultural y lingüísticamente.

La evidencia muestra que la sensibilidad cultural y la adecuación contextual no son elementos accesorios, sino determinantes de la eficacia, especialmente en poblaciones históricamente excluidas de los sistemas o circuitos de ayuda.

Las acciones dirigidas a personas con riesgo elevado o con intentos previos constituyen un punto crítico. Los estudios coinciden en que el seguimiento intensivo tras un intento de suicidio y la incorporación de protocolos estructurados en atención primaria son dos de los mecanismos de mayor impacto. Asimismo, la formación de gatekeepers –personas clave capaces de identificar señales tempranas de riesgo y activar los recursos asistenciales adecuados– en entornos educativos, comunitarios y sanitarios facilita la detección precoz y la activación de circuitos asistenciales eficaces.

El análisis comparado evidencia que la mera existencia de un plan nacional, incluso cuando está basado en recomendaciones internacionales, no garantiza resultados. La diferencia entre estrategias efectivas y estrategias nominales radica en la forma de ponerlas en marcha.

La clave está en una buena coordinación

La coordinación de varios sectores es especialmente determinante: allí donde salud, educación, servicios sociales, justicia y medios operan de manera aislada, las intervenciones pierden coherencia y capacidad de impacto. Por el contrario, los países que han avanzado –como Noruega o Alemania– han desarrollado estructuras estables de gobernanza, con responsabilidades bien definidas, mecanismos de coordinación y sistemas de seguimiento integrados.

La disponibilidad de recursos humanos y financieros es otra variable crítica. Países como India, que aprobó hace pocos años su estrategia nacional, han debido reorientar su plan hacia un modelo de salud mental comunitaria debido a la escasez estructural de profesionales especializados. Este tipo de adaptación, lejos de debilitar la estrategia, la hace más realista y sostenible en contextos de recursos limitados.

La obtención de datos fiables permite evaluar con precisión el impacto de las intervenciones y orientar decisiones de política pública

A ello se suma la importancia de los sistemas de vigilancia. La obtención de datos fiables –que pueden incluir certificación forense rigurosa; registros multiagencia, es decir, sistemas en los que varias instituciones u organismos comparten y cruzan información sobre un mismo problema, o autopsias psicológicas– permite evaluar con precisión el impacto de las intervenciones y orientar decisiones de política pública.

Las desigualdades territoriales, la fragmentación institucional y el estigma cultural siguen actuando como barreras transversales. En Groenlandia, por ejemplo, la estrategia nacional ha situado la equidad territorial como eje central, reconociendo las distancias geográficas como una barrera estructural para el acceso a la atención.

Canadá, con su Plan Nacional de Acción 2024–2027, ha explicitado por primera vez mecanismos formales de colaboración multisectorial para corregir déficits de coordinación acumulados durante años.

Estas experiencias muestran que las barreras no se superan únicamente con prescripciones técnicas: requieren transformaciones estructurales.

Lo fundamental: cómo medir el impacto real

Uno de los desafíos más persistentes en la prevención del suicidio es la dificultad para atribuir descensos de la mortalidad directamente a la implementación de estrategias nacionales. La conducta suicida está influida por muchos factores –cambios sociales, fluctuaciones económicas, reformas sanitarias, dinámicas culturales o variaciones en la disponibilidad de recursos–, lo que complica el aislamiento del efecto específico de un plan [nacional].

Precisamente por ello, los planes más maduros, como los de Suecia, Noruega, Finlandia y Australia, han incorporado sistemas de evaluación continua que permiten monitorear cambios antes de que se observen variaciones en la mortalidad. Estos sistemas incluyen indicadores intermedios como tiempos de acceso a servicios, continuidad asistencial, registro de intentos y medidas poblacionales de estigma. Este enfoque reconoce que la reducción de muertes es un objetivo a largo plazo, y que los indicadores de proceso permiten detectar si la estrategia está modificando los factores que, previsiblemente, acabarán influyendo en la mortalidad.

No existe un modelo único, pero sí un conjunto de fundamentos que comparten las estrategias más robustas

La capacidad de un país para revisar, ajustar y corregir su estrategia a partir de estos datos constituye un elemento central de efectividad. De hecho, las estrategias más exitosas no son las que acumulan más acciones, sino aquellas que establecen mecanismos explícitos de aprendizaje, retroalimentación y mejora continua, integrando datos procedentes de vigilancia epidemiológica, evaluaciones externas y análisis de desempeño.

No existe un modelo único, pero sí un conjunto de fundamentos que comparten las estrategias más robustas.

En cuanto a experiencias con resultados positivos, destacan los casos de Noruega, que ha logrado reducciones significativas mediante estrategias sostenidas desde 1995; Finlandia y Dinamarca, que combinaron restricciones de medios letales con expansión de servicios; Alemania, cuyo programa NAAD permitió reducir un 24 % los actos suicidas, y Países Bajos, que implementó el modelo SUPRANET Community, articulando gobernanza local y coordinación multisectorial.

Estas experiencias evidencian que la reducción de la mortalidad depende de planes a largo plazo, con objetivos realistas y estructuras de gobernanza capaces de sostener las intervenciones.

Cuando estos elementos se integran –calidad del diseño, coherencia en la implementación, gobernanza estable y evaluación continua–, la reducción del suicidio se convierte en una posibilidad concreta. En un fenómeno tan complejo, la consistencia estratégica y la planificación basada en datos son tan esenciales como las intervenciones específicas orientadas al riesgo.

La experiencia internacional deja, por tanto, una lección clara: prevenir el suicidio no consiste simplemente en acumular intervenciones. Requiere construir sistemas capaces de coordinarlas, sostenerlas, evaluarlas y adaptarlas en el tiempo.

Recursos de ayuda 

Si tienes pensamientos suicidas o conoces a alguien que los tenga, busca ayuda inmediatamente:

024: Línea nacional de atención a la conducta suicida, gratuita y confidencial, disponible también por chat y videollamada

717 003 717: Teléfono de la Esperanza, nacional y gratuito

112: Emergencias cuando existe riesgo vital inminente

900 925 555: En Barcelona, Servicio de Prevención al Suicidio

Elizabeth Suárez Soto es doctora en Psicología y psicóloga clínica infantojuvenil. Universidad Internacional de Valencia.

Los tumores de próstata son el segundo tumor más frecuente en hombres a escala global

Una colaboración internacional coliderada por el Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO) sugiere ahora el motivo de las diferencias en los pacientes. Su trabajo logra explicar qué procesos causan los daños en el ADN en la mayoría de los casos de cáncer de próstata, que es el segundo tumor más frecuente en hombres a escala global. Los resultados se publican en la revista Nature.

La investigación ha requerido analizar el ADN completo de 959 tumores, donados por hombres de siete países. Es el mayor conjunto de genomas de cáncer de próstata examinados de esta forma.

“El cáncer de próstata es la quinta causa de muerte por cáncer en hombres, detectarlo no es lo difícil. La dificultad radica en distinguir entre los pacientes que convivirán con la enfermedad durante décadas, que afortunadamente son la mayoría, y los que fallecerán por su causa. La medicina tiene mucho que mejorar en este aspecto”, dice Geoff Macintyre, jefe del grupo de Oncología Computacional del CNIO.

Mecanismos defectuosos dañan el ADN

En concreto, el estudio desvela que buena parte de ese daño no proviene de un error en un solo gen, sino de mecanismos celulares que han dejado de funcionar bien: los que copian el ADN, los que lo reparan, y la propia señalización hormonal de la próstata.

Los grupos de investigación están seguros porque los mecanismos estropeados dejan huellas tras de sí en el genoma, y esos daños siguen un patrón. Estos patrones se llaman ‘firmas mutacionales’. “Los genes defectuosos de este tumor eran conocidos, pero no explicaban por qué unos hombres conviven con la enfermedad durante décadas y para otros es letal”, explica Macintyre a SINC.

Hasta ahora, los estudios de firmas mutacionales casi siempre han estudiado solo un tipo de mutación cada vez. En cambio el trabajo actual integra cuatro grandes patrones de mutación: de una sola letra; de tramos pequeños del genoma; de grandes cambios estructurales; y de grandes pérdidas o ganancias.

s como transcribir una sinfonía a partir únicamente de la parte del violonchelo: se obtiene el tempo, pero no la obra completa. Solo al leer los cuatro juntos emergieron los ocho procesos

“El avance técnico que lo ha hecho posible es leer a la vez los cuatro tipos de daño en el ADN; hasta ahora se estudiaba casi siempre uno cada vez. Es como transcribir una sinfonía a partir únicamente de la parte del violonchelo: se obtiene el tempo, pero no la obra completa. Solo al leer los cuatro juntos emergieron los ocho procesos”, señala el investigador del CNIO.

La investigación ha hecho emerger así ocho tipos de procesos defectuosos, y ha descubierto que cada tumor presenta una combinación de estas ocho ‘familias’. Pero Macintyre puntualiza: “Lo que hemos identificado son ocho procesos celulares defectuosos. La mayoría de los tumores presenta varios de ellos a la vez, y lo que distingue a unos pacientes de otros es cuáles están activos y con qué intensidad. No son ocho categorías en las que clasificar pacientes”.

Y añade: “El equilibrio de los procesos que tienen lugar en el interior de un tumor es lo que determina la probabilidad de que el cáncer se propague”.

Qué procesos fallidos dañan el ADN

Los ocho procesos identificados explican, en conjunto, el daño en el ADN en el 85 % de los casos de cáncer de próstata. Y estos procesos tienen que ver sobre todo con: la señalización hormonal; fallos en la replicación celular y en el sistema de reparación de errores; y con el envejecimiento.

Los procesos fallidos tienen que ver con la señalización hormonal; fallos en la replicación celular y en el sistema de reparación de errores; y con el envejecimiento

“Conviene precisar que hablamos de la señalización hormonal en el interior de las células tumorales, no de los niveles de testosterona de un hombre”, señala el investigador.

Un resultado especialmente sorprendente para los autores fue que en las ‘firmas mutacionales’ no había huellas de tóxicos ambientales que sí se aparecen muy claras en otros tumores, como el tabaco y la luz solar. En el cáncer de próstata están prácticamente ausentes.

“Lo que más nos sorprendió fue la magnitud del daño que proviene del interior de la célula”, afirma Barbara Hernando, investigadora en el CNIO y una de las cuatro coautoras principales. “Buscamos las marcas que el tabaco, la luz solar y otros agentes externos dejan en el ADN, tal y como se pueden detectar en el cáncer de pulmón o de piel. En casi mil genomas, no encontramos prácticamente ninguna”.

Pero esto no significa que los tóxicos ambientales o el estilo de vida no afecten al cáncer de próstata. “La dieta, el peso y la inflamación pueden influir en el desarrollo del cáncer de próstata sin dejar ninguna huella en el ADN”, añade Hernando.

Avanzar hacia biomarcadores futuros

Esta investigación acerca la posibilidad de tener buenos marcadores pronóstico en el futuro. Por ejemplo, el análisis puso de manifiesto que cuando un determinado proceso defectuoso era el más activo, el cáncer tenía más probabilidades de diseminarse. Este patrón se mantuvo tras tener en cuenta la edad, el estadio del tumor y el grado que la anatomía patológica asigna a un tumor al microscopio.

Antes de que estos resultados lleguen a un hospital, los hallazgos deben confirmarse en otros grupos de pacientes

También se pudo asociar un tipo de proceso activo con un grupo reducido de pacientes que respondió mejor a un tipo específico de terapia.

Pero Macintyre precisa que hay que ser prudentes: “estos resultados no cambian a día de hoy el tratamiento de ningún paciente. Lo que aporta conocer el proceso, y no solo el gen, es que un gen defectuoso es un hecho del pasado, mientras que un mecanismo averiado sigue funcionando — y eso es lo que en principio se puede tratar”.

Y señala que antes de que llegue a un hospital, los hallazgos deben confirmarse en otros grupos de pacientes. “Además, la medición debe convertirse en una prueba que ofrezca siempre el mismo resultado. A continuación, esa prueba debe ser ensayada en hombres que estén tomando decisiones reales sobre su tratamiento, y debe quedar demostrado que les ayuda”.

Referencia:

Gruber, A. J., Olsen, A. V., Hernando, B., Cheng, K. C. L. et al. Integrated signatures define mutational processes in prostate cancer. Nature (2026). 

El trabajo, publicado en Nature Communications, analiza datos de resonancia magnética estructural de 1 095 participantes mediante los mismos métodos para las tres etapas. De ellas, 34 tuvieron su primera menstruación durante el seguimiento, 70 atravesaron un primer o segundo embarazo y 120 pasaron de la premenopausia a la posmenopausia.

La primera menstruación y el embarazo se asocian con una reducción acelerada de materia gris, aunque con patrones distintos en la corteza cerebral

El resto pertenecía a grupos de comparación estables, utilizados para distinguir los cambios vinculados a cada transición de los asociados al desarrollo o al envejecimiento normales.

El trabajo indica que tanto la llegada de la primera menstruación como el embarazo se asociaron con una reducción acelerada del volumen total y cortical de materia gris frente a sus respectivos grupos de control. En la pubertad, este descenso apareció ampliamente distribuido por la corteza cerebral, mientras que durante la gestación destacó especialmente en áreas parietales posteriores y temporales superiores.

Cambios en la materia gris

La comparación regional reveló que pubertad y embarazo comparten cambios en distintas áreas de asociación prefrontales, parietales y temporales, aunque las dos etapas no reproducen exactamente el mismo patrón. En más de la mitad de las regiones corticales analizadas se observaron diferencias entre ambas y, en algunas áreas sensoriomotoras y del cíngulo, la reducción fue mayor en la pubertad que en el embarazo.

Los autores recuerdan que los dos periodos se caracterizan por fuertes aumentos de hormonas sexuales como los estrógenos y la progesterona y que investigaciones anteriores han relacionado estas variaciones hormonales con modificaciones cerebrales. Los nuevos resultados muestran que, pese a compartir parte de esa remodelación cortical, cada etapa presenta también características propias.

Pubertad y embarazo comparten parte de la remodelación cortical, mientras que la menopausia presenta un patrón diferente

El patrón fue muy diferente durante la menopausia. Las mujeres que pasaron de la premenopausia a la posmenopausia entre las dos exploraciones no mostraron una reducción significativa del volumen total o cortical de materia gris. En cambio, sí se detectó ese descenso en las mujeres que permanecieron premenopáusicas o posmenopáusicas durante todo el seguimiento.

Según los investigadores, este resultado podría indicar una atenuación temporal del declive de volumen asociado a la edad durante la propia transición menopáusica. Sin embargo, subrayan que esta interpretación es todavía preliminar y no permite establecer una relación causal con la caída de estrógenos y progesterona.

En palabras de los autores en el artículo, la menopausia parece caracterizarse “no por lo que cambia, sino por lo que no cambia”. En conjunto, los datos sugieren que las grandes fluctuaciones hormonales de la vida femenina no desencadenan un único programa de reorganización cerebral, sino diferentes formas de plasticidad según la etapa.

Una etapa todavía poco estudiada

La diferencia es especialmente relevante porque los cambios cerebrales asociados a la menopausia se han estudiado mucho menos que los de la pubertad o el embarazo. Hasta ahora, los autores señalan que solo un estudio longitudinal había analizado los cambios en la materia gris durante esta etapa y se había centrado únicamente en el hipocampo.

El nuevo trabajo amplía ese análisis al conjunto del cerebro e incorpora dos grupos de comparación: mujeres que permanecieron premenopáusicas y mujeres que ya eran posmenopáusicas en los dos momentos del estudio.

El nuevo estudio analiza los cambios en todo el cerebro y los compara con los observados antes y después de la menopausia

El estudio tiene varias limitaciones. El estado menopáusico se estableció a partir de la información aportada por las participantes y no hubo mediciones hormonales comparables en las tres cohortes. Además, las imágenes se obtuvieron con distintos equipos de resonancia magnética, por lo que las comparaciones entre grupos deben interpretarse con cautela.

Los autores señalan que harán falta estudios con datos hormonales comparables, exploraciones más frecuentes y protocolos de imagen más homogéneos para aclarar los mecanismos biológicos que explican estos patrones.

Referencia

van ’t Hof, S. R. el al “Puberty, pregnancy, and menopause show shared and distinct structural changes across the lifespan”. Nature Communications (2026)

El método cuantitativo permite estudiar cómo evoluciona la sintaxis durante la adquisición del lenguaje

Un equipo investigador liderado por el IBE (CSIC-UPF) y el Instituto de Investigación Sanitaria Illes Balears (IdISBa), con participación del Instituto de Física Interdisciplinar y Sistemas Complejos (IFISC, CSIC-UIB), ha desarrollado un método cuantitativo que permite estudiar cómo evoluciona la sintaxis durante la adquisición del lenguaje. Los detalles se publican en la revista científica Physical Review Research.

Mediante redes matemáticas construidas a partir del habla infantil, el equipo ha identificado una transición abrupta alrededor de los dos años y analiza cómo niños y niñas con desarrollo típico y atípico se sitúan en esa trayectoria.

De conversaciones a redes sintácticas

El trabajo analiza 142 sesiones de habla infantil en neerlandés procedentes de la base de datos CHILDES: 82 de menores con desarrollo típico y 60 de niños con desarrollo atípico, incluyendo síndrome de Down, discapacidad auditiva y trastorno específico del lenguaje.

El equipo analizó la sintaxis de cada frase mediante árboles de dependencias, que muestran cómo se conectan las palabras entre sí

Para estudiar estas conversaciones, el equipo analizó la sintaxis de cada frase mediante árboles de dependencias, que muestran cómo se conectan las palabras entre sí. Después, fusionó los árboles de cada sesión en una ‘red sintáctica’: una representación matemática en la que cada palabra funciona como un nodo y cada relación sintáctica como un enlace.

“Cada sesión fue transformada en una red sintáctica y caracterizada mediante 18 propiedades, como la cantidad de vocabulario, el número de conexiones, la presencia de ciclos o la similitud entre palabras”, comenta Víctor M. Eguíluz, investigador del IFISC que ha participado en el estudio.

Una transición marcada a los dos años

Con estas medidas, el equipo investigador construyó un espacio matemático en el que cada punto representa la estructura sintáctica producida por un niño en una sesión. En ese espacio, las redes de los menores no aparecen dispersas al azar, sino que siguen una trayectoria ordenada de maduración.

El análisis revela que la organización sintáctica se vuelve más compleja con el tiempo y experimenta una transición brusca alrededor de los dos años y dos meses

El análisis revela que la organización sintáctica se vuelve más compleja con el tiempo y experimenta una transición brusca alrededor de los dos años y dos meses. En ese periodo, las redes pasan de estructuras más sencillas, parecidas a árboles o cadenas, a configuraciones más densas y conectadas, con núcleos sintácticos y ciclos que reflejan una mayor capacidad combinatoria. En términos lingüísticos, las palabras empiezan a participar en más (y más diversas) relaciones sintácticas.

“Este salto recuerda a una transición de fase, como cuando el agua se congela de golpe al cruzar los cero grados: la red sintáctica se mantiene relativamente estable hasta que supera un umbral y reorganiza su estructura de forma abrupta”, comenta Luís F. Seoane, investigador principal del BIT-Lab en el IBE y co-líder del estudio.

Una trayectoria común

El estudio también compara esta trayectoria con la de niños y niñas con desarrollo atípico, en particular con síndrome de Down, discapacidad auditiva o trastorno específico del lenguaje. Los resultados muestran que sus redes sintácticas tienden a alinearse con el mismo recorrido observado en el desarrollo típico, aunque a menudo no alcanzan las fases finales del proceso.

“Los datos muestran que la progresión de la sintaxis puede detenerse antes de completar esa transición en menores con desarrollo atípico, incluso si su edad es mayor”, explica Lluís Barceló-Coblijn, investigador del IdISBa y primer autor del estudio. “Este ‘estancamiento’ a lo largo de una ruta común sugiere que la maduración del lenguaje sigue un patrón compartido, pero que ciertas condiciones clínicas pueden dificultar el paso clave final”, añade.

Los datos muestran que la progresión de la sintaxis puede detenerse antes de completar esa transición en menores con desarrollo atípico, incluso si su edad es mayor

El estudio podría contribuir en el futuro al desarrollo de nuevas herramientas para caracterizar trayectorias lingüísticas en contextos clínicos. El equipo advierte, sin embargo, que será necesario ampliar el análisis a más idiomas, contextos sociales y poblaciones pediátricas, así como validar el método en estudios clínicos específicos.

Estudiar la evolución del lenguaje

Este mapa matemático del desarrollo lingüístico temprano permite al equipo participar en un debate histórico: cómo la adquisición de la sintaxis en la primera infancia puede arrojar luz sobre el origen y la evolución del lenguaje humano.

“Observamos una estructura definida, con fases y saltos abruptos, que podría ofrecer pistas sobre la evolución del lenguaje. Del mismo modo que el desarrollo embrionario conserva huellas de nuestra historia evolutiva, especulamos que algunas etapas tempranas del desarrollo lingüístico podrían ayudarnos a entender posibles formas ancestrales de uso de la lengua”, apunta Seoane.

Del mismo modo que el desarrollo embrionario conserva huellas de nuestra historia evolutiva, especulamos que algunas etapas tempranas del desarrollo lingüístico podrían ayudarnos a entender posibles formas ancestrales de uso de la lengua

Aunque el lenguaje no deja fósiles, el equipo plantea que algunas fases de su adquisición podrían actuar como una ventana a etapas anteriores de su evolución. Esta aproximación abre la posibilidad a estudiar el desarrollo lingüístico infantil no solo como un proceso de aprendizaje individual, sino también como una vía para explorar cómo pudo emerger y organizarse la capacidad lingüística humana.

Referencia: 

Lluís Barceló-Coblijn , Víctor M. Eguíluz y Luís F. Seoane. Transitions between discrete developmental stages during language acquisition through syntax network morphospace. Physical Review Research (2026).

El ‘humo de segunda mano’ continúa como un factor clave en la discapacidad y la mortalidad prematura

Ese ‘humo de segunda mano’ contribuyó además a la pérdida de 44,8 millones de años de vida saludables (AVAD), con lo que continúa como un factor clave en la discapacidad y la mortalidad prematura, de acuerdo con un nuevo estudio del Global Burden of Disease (Carga mundial de morbilidad, GBD).

Los investigadores estimaron la exposición a este tipo de humo y su impacto en la salud en 204 países y territorios, desde 1990 hasta 2023.

Aunque las tasas de exposición a nivel mundial han disminuido desde 1990, el número de personas expuestas se ha mantenido prácticamente sin cambios, con las mujeres y niños como más afectados.

Prevalencia en mujeres

En el mundo, según los datos, había en 2023 unos 1,4 millones de mujeres fumadoras pasivas y la prevalencia en algunos países era casi 1,8 veces superior a la de los hombres, informó el Instituto de Métricas y Evaluación Sanitarias, uno de los firmantes del artículo.

Los niños representaron más del 12 % de la carga sanitaria derivada del humo de tabaco ajeno

Los niños representaron más del 12 % de la carga sanitaria derivada del humo de tabaco ajeno, entre los que las infecciones pulmonares fueron la principal causa de daños.

En general, la cardiopatía isquémica representó 12 millones de AVAD atribuibles al humo de tabaco ajeno, lo que la convirtió en la principal causa de pérdida de salud relacionada con el humo de tabaco ajeno en 2023.

Máximo en el Sudeste asiático

El número de personas expuestas casi se ha duplicado en el África subsahariana desde 1990 y ha aumentado un 72,1 % en el norte de África y Oriente Medio.

China, la India e Indonesia representaban casi la mitad de la población mundial expuest

La prevalencia de la exposición al humo fue del 33,9 % a nivel mundial en 2023 y alcanzó un máximo del 48,4 % en el Sudeste asiático, Asia oriental y Oceanía.

China, la India e Indonesia representaban casi la mitad de la población mundial expuesta, con 664 millones, 444 millones y 142 millones de personas expuestas, respectivamente, en 2023.

Para lograr reducciones duraderas de la carga mundial del humo pasivo será necesario adoptar de forma más generalizada y aplicar de manera sostenida medidas de control del tabaco basadas en la evidencia, junto con restricciones voluntarias al consumo en los hogares y en los vehículos privados, según los autores.

Referencia: 

Flor L, Anderson J, Morgan B et al. Global, regional, and national prevalence of second-hand smoke and attributable disease burden in 204 countries and territories, 1990–2023: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2023. The Lancet Public Health (2026).

Ahora, un estudio liderado por investigadores españoles en el Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares Carlos III revela cómo los tejidos adaptan su capacidad de limpieza a la cantidad de residuos que generan.

Estos residuos están formados por mitocondrias dañadas que transforman los nutrientes en energía

En esta investigación, publicada en Science Immunology, los expertos observaron que los tejidos con mayores demandas de energía albergan grandes equipos de limpieza formados por células del sistema inmunitario llamadas macrófagos.

Gran parte de esos residuos están formados por mitocondrias dañadas –los reservorios de energía de las células– que transforman los nutrientes en formas de energía que las células pueden aprovechar.

“A medida que las mitocondrias se deterioran, mientras mantienen a las células en funcionamiento, son desechadas. Cuanto mayor es la demanda energética de un tejido, más mitocondrias acaban en la basura”, explica el coautor principal del trabajo e investigador de la institución española, Andrés Hidalgo.

Pérdida de función

Los científicos siguieron el destino de las mitocondrias en el músculo cardíaco, el músculo esquelético y la grasa parda de ratones, y observaron que las mitocondrias desgastadas acababan en el interior de los macrófagos.

Observaron que las mitocondrias desgastadas acababan en el interior de los macrófagos

Cuando el equipo impidió que los macrófagos eliminaran estos residuos, el sistema dejó de funcionar correctamente: el corazón perdió capacidad de bombeo, el músculo esquelético se debilitó y la grasa parda perdió capacidad para generar calor.

Según informa a SINC el coautor del trabajo e investigador en la Universidad de California en San Francisco, José Ángel Nicolás, sus resultados no explicaron por qué ocurría esto de una forma precisa, pero indicaron que cuando los macrófagos están ausentes, la actividad mitocondrial disminuye de forma drástica, lo que se traduce en una pérdida de funcionalidad.

“Estos resultados están en línea con lo que nuestro grupo describió previamente al demostrar que la eliminación de los macrófagos provoca una acumulación de mitocondrias dañadas en el corazón y reduce su capacidad de bombeo”, explica el autor. “En conjunto, nuestro nuevo trabajo expone que los macrófagos ayudan a mantener las mitocondrias correctamente en todo el cuerpo, pero su ausencia afecta en especial a los órganos que necesitan más energía”.

Mayor demanda de macrófagos

Los investigadores rastrearon el inicio de este proceso de limpieza hasta unas células estructurales llamadas fibroblastos, cuyo número aumentaba en paralelo con la actividad mitocondrial del tejido.

Los fibroblastos producen una señal que hace que los macrófagos también se multipliquen. De esta forma, los tejidos pueden ajustar el tamaño de sus equipos de limpieza a la cantidad de residuos que generan.

Al analizar datos de músculos humanos, observaron que el número de macrófagos aumentaba en paralelo con la actividad mitocondrial del músculo, utilizada como un indicador de su nivel de demanda.

El envejecimiento influye

Según indica el estudio, el metabolismo de los tejidos, la acumulación de residuos y el número de macrófagos cambian con el envejecimiento, por lo que existe la posibilidad de que actuar sobre este sistema pueda ayudar a preservar la función de nuestros tejidos a medida que envejecemos.

“Si el compartimento inmunitario de los tejidos se altera con la edad, los músculos ‘viejos’ no serían capaces de limpiar adecuadamente el miocardio, un fenómeno que contribuiría a la perdida de función característica en edades avanzadas”, advierte Hidalgo.

El metabolismo de los tejidos, la acumulación de residuos y el número de macrófagos cambian al envejecer

De acuerdo con él, la coautora del trabajo e investigadora de la Universidad Pompeu Fabra, Pura Muñoz – Canoves añade que existen claras evidencias de que los músculos pierden capacidad de autolimpiarse con el paso del tiempo, y que, en concreto, aminora su capacidad de eliminar mitocondrias dañadas (proceso conocido como mitofagia).

“No se sabe por qué ocurre este declive, pero el empeoramiento con la edad del sistema inmune y los macrófagos, como apunta Andrés, podría contribuir a ello”, concluye.

Referencia:

Pena-Couso L, et al. Tissue mitochondrial activity dictates the macrophage pool size. Science Immunology. 2026.

Mediante el análisis genético de las pieles utilizadas para fabricar sus pergaminos, un equipo internacional dirigido por el University College de Dublín ha aportado nuevas evidencias sobre cómo esta enfermedad afectó a los rebaños europeos mucho antes de la era moderna.

Un virus antiguo

La viruela ovina es una enfermedad muy contagiosa que se propaga rápido y puede infectar a gran parte de un rebaño en poco tiempo. Es peligrosa porque puede provocar tasas de mortalidad muy elevadas, sobre todo en animales jóvenes, y reduce de forma drástica la producción al mermar la obtención de lana, carne y leche.

La enfermedad de la viruela ovina es peligrosa porque puede provocar tasas de mortalidad muy elevadas, sobre todo en animales jóvenes

“El estudio del ADN de los patógenos ha cambiado por completo nuestra comprensión de las enfermedades infecciosas del pasado, y aquí hemos demostrado que los pergaminos también pueden conservar ADN de patógenos”, afirma el autor principal del estudio e investigador de la universidad irlandesa, Louis L’Hôte. “Puede que los archivos y bibliotecas de todo el mundo también contengan rastros genéticos de brotes víricos ocurridos en animales de pasto de la antigüedad”.

“En concreto, estos genomas nos ayudan a comprender cómo evolucionaron estas infecciones y cómo afectaron a las sociedades del pasado, como es el caso del virus de la viruela ovina, del que demostramos que lleva mermando los rebaños de ovejas de Eurasia desde hace al menos tres milenios y medio”.

Cápsulas del tiempo

En este trabajo, publicado en Science Advances, los investigadores identificaron rastros génicos de la infección en manuscritos medievales, entre ellos varios de gran importancia histórica.

En especial, analizaron los Evangelios de York, de unos mil años de antigüedad y una de las mejores piezas conservadas del primer periodo anglosajón. También estudiaron textos más antiguos, como el Corpus Glossary del Corpus Christi College de Cambridge —uno de los primeros diccionarios ingleses—, además de otros códices procedentes de Gran Bretaña y Europa continental del mismo periodo.

Los expertos detectaron el virus en pergaminos elaborados con piel de ternero y de cabra

En muchos de ellos descubrieron que algunas páginas contenían ADN del virus, lo que les indicó que en su elaboración se utilizaron animales infectados.

Dado que el pergamino se fabricaba a partir de pieles de ganado, como ovejas, cabras y vacas, los investigadores lo consideran una especie de ‘bioarchivo’ que conserva el estado de salud del animal en el momento de su muerte hace siglos.

Asimismo, los expertos detectaron el virus de la viruela ovina en pergaminos elaborados con piel de ternero y de cabra, lo que indica que se dieron casos excepcionales de infecciones entre especies o que se produjo cierta contaminación durante el proceso de fabricación de los pergaminos.

Un virus que persiste

Al combinar el estudio de los manuscritos con muestras aún más antiguas de dientes de oveja de la Edad del Bronce, el estudio reveló que la viruela ovina había amenazado al ganado durante más de 3 700 años.

Los principales linajes de los capripoxvirus se diversificaron hace 11 500 y 3 700 años

El equipo identificó las primeras detecciones conocidas del virus de la viruela ovina a partir de registros dentales recuperados en antiguos asentamientos pastorales de la estepa euroasiática, ya que, diferencia de otros restos, los dientes conservan el material genético de las infecciones durante miles de años.

Al comparar estas secuencias con las modernas, los investigadores estiman que los principales linajes de los capripoxvirus se diversificaron hace 11 500 y 3 700 años. Esta cronología coincide con el auge de la domesticación de animales y el gran traslado de ovejas desde la estepa hacia Europa.

“La gente de todo el mundo sigue luchando contra este patógeno”, cuenta L’Hôte. “Los genomas antiguos pueden ayudarnos a comprender cómo evolucionaron los patógenos que nos afectan en la actualidad”, concluye.

Referencia: 

Louis L’Hôte. et al. “3,500 years of sheeppox virus evolution inferred from archaeological and codicological genomes”. Science Advances. 2026

El hombre de 66 años, con insuficiencia renal terminal, tenía un 9 % de posibilidades de recibir un riñón humano en un plazo de cinco años, frente a un riesgo superior al 40 % de fallecer 

Un estudio publicado en The Lancet describe los detalles del caso, tratado en el Mass General Brigham, en Estados Unidos. Se trata de la primera experiencia en la que se utiliza un riñón de cerdo como “puente” temporal hasta que está disponible un órgano de donante humano.

El paciente padecía insuficiencia renal provocada por diabetes tipo 2 y se estimaba que tenía un 9 % de posibilidades de recibir un riñón humano en un plazo de cinco años, frente a un riesgo superior al 40 % de fallecer o ser dado de baja de la lista de espera.

El órgano procedía de un cerdo miniatura de Yucatán y fue modificado genéticamente para mejorar su compatibilidad con el sistema inmunitario. Se trasplantó al paciente en enero de 2025 y pasó aproximadamente un año hasta que pudo acceder a un riñón humano.

El órgano procedía de un cerdo miniatura de Yucatán y fue modificado genéticamente para mejorar su compatibilidad con el sistema inmunitario

El riñón de cerdo comenzó a funcionar de inmediato. Aunque se produjo un episodio temprano de rechazo, este se resolvió con tratamiento y no se detectó transmisión de patógenos porcinos.

271 días sin diálisis

El paciente pudo pasar 271 días sin necesidad de diálisis, lo que representa el periodo más prolongado sin este tratamiento tras un xenotrasplante de riñón porcino.

Al cabo de unos seis meses aparecieron lesiones en los vasos sanguíneos del órgano que progresaron hasta provocar su fallo, por lo que tuvo que ser extirpado, según indica la revista.

El paciente no produjo ningún anticuerpo detectable contra el riñón de cerdo, lo que sugiere un mecanismo diferente del que se observa habitualmente en el rechazo de órganos trasplantados

El paciente no produjo ningún anticuerpo detectable contra el riñón de cerdo, lo que sugiere un mecanismo diferente del que se observa habitualmente en el rechazo de órganos trasplantados.

Tras varios meses de volver a someterse a diálisis, recibió un riñón de un donante humano fallecido, que funcionó bien durante los seis meses de seguimiento.

Una posible solución puente

Los autores advierten de que se trata de un único paciente y de que no existe grupo de comparación. Además, el resultado refleja una selección cuidadosa y una atención especializada intensiva que quizá no esté disponible en otros centros.

Los resultados muestran tanto el potencial como los aspectos que todavía deben mejorarse en los xenotrasplantes como solución temporal para pacientes que esperan un riñón humano, según indicó el Mass General Brigham en un comunicado.

El objetivo del equipo es que el xenotrasplante pueda contribuir a cubrir esta carencia, inicialmente como puente para evitar la diálisis

“Sabemos que la mejor opción terapéutica para los pacientes con enfermedad renal en fase terminal que han desarrollado insuficiencia renal es el trasplante, pero sencillamente no disponemos de suficientes órganos humanos para realizar trasplantes a tiempo”, señaló Leonardo Riella, del Mass General Brigham.

El investigador explicó que el objetivo del equipo es que el xenotrasplante pueda contribuir a cubrir esta carencia, inicialmente como puente para evitar la diálisis mientras los pacientes esperan un riñón humano y, potencialmente, a medida que “demostremos su seguridad y durabilidad a largo plazo, como terapia definitiva por derecho propio”.

Ahora, un equipo del Centro Oncológico MD Anderson de la Universidad de Texas (EE UU) ha investigado una nueva opción para prevenirla: la psilocibina, el compuesto psicodélico presente de forma natural en determinadas especies de hongos y estudiado en los últimos años, sobre todo, por su potencial en trastornos de salud mental.

En modelos de ratón, administrar psilocibina antes de la quimioterapia protegió las terminaciones de los nervios sensoriales y evitó síntomas asociados a la neuropatía

En modelos de ratón, administrar psilocibina antes de la quimioterapia protegió las terminaciones de los nervios sensoriales y preservó su función. La protección se observó con tres fármacos, cisplatino, paclitaxel y docetaxel, y se mantuvo durante hasta seis ciclos consecutivos de tratamiento y más de ocho meses de seguimiento. Además, en animales con tumores, el compuesto no redujo la eficacia antitumoral del medicamento.

El estudio, publicado hoy en Science, ha sido codirigido por Moran Amit, profesor de cirugía de cabeza y cuello del MD Anderson, y Patrick Dougherty, profesor de medicina del dolor del mismo centro.

Una idea inesperada

La investigación no surgió de los trabajos psiquiátricos con psicodélicos, explica Amit a SINC, sino de una línea previa del equipo en neurociencia del cáncer.

“En 2020 demostramos que los tumores pueden interactuar con los nervios cercanos y reprogramarlos de formas que hacen que el cáncer sea más agresivo”, señala el investigador. Aquel trabajo, publicado en Nature, les mostró que los nervios sensoriales periféricos eran mucho más plásticos de lo que se pensaba y que su comportamiento podía modificarse mediante fármacos.

Si un tumor puede secuestrar la plasticidad nerviosa en su propio beneficio, ¿podemos utilizarla nosotros para proteger al nervio?

A partir de ahí se plantearon la pregunta inversa. “Si un tumor puede secuestrar la plasticidad nerviosa en su propio beneficio, ¿podemos utilizarla nosotros para proteger al nervio?”, dice Amit a SINC.

Ese planteamiento llevó al equipo a considerar la neuropatía no solo como un problema de dolor, sino también de plasticidad neuronal, y a estudiar la psilocibina y otros compuestos que actúan sobre el receptor de serotonina 5-HT2A.

En uno de los modelos, dos administraciones de psilocibina antes de la quimioterapia bastaron para evitar la aparición de hipersensibilidad mecánica

En uno de los modelos, dos administraciones de psilocibina antes de la quimioterapia bastaron para evitar la aparición de hipersensibilidad mecánica. En los experimentos con ciclos sucesivos, el compuesto se dio antes de cada nueva exposición al tratamiento. “Fuimos prudentes porque era un resultado sorprendente, así que lo repetimos con varias clases de quimioterapia, modelos y formas de medir el daño”, comenta el experto.

Cómo protege

Una de las principales fortalezas del trabajo es que los investigadores no se limitaron a observar una reducción de los síntomas, sino que estudiaron el mecanismo que podía explicar la protección.

“Las mitocondrias son las productoras de energía de la célula. Las neuronas dependen especialmente de ellas porque son extraordinariamente largas: una sola neurona sensorial puede tener que transportar energía y materiales esenciales desde cerca de la médula espinal hasta las manos o los pies”, explica Amit.

La quimioterapia altera el transporte de las mitocondrias a lo largo de los axones. La psilocibina preserva ese movimiento y ayuda a mantener el suministro de energía en las terminaciones nerviosas. / Dave Aten / Science

La quimioterapia altera ese sistema de transporte. Las mitocondrias dejan de desplazarse correctamente a lo largo de los axones y las partes más alejadas de las neuronas pueden quedarse sin la energía necesaria para mantener sus terminaciones.

Los experimentos indican que la psilocibina preserva el transporte y la distribución de las mitocondrias hacia esas zonas distales a través de una vía dependiente del receptor 5-HT2A. De esta forma mantiene el suministro local de energía y protege las fibras nerviosas. El estudio también encontró efectos sobre alteraciones de la actividad cerebral asociadas a la neuropatía.

La psilocibina mantiene el transporte de mitocondrias hacia las terminaciones nerviosas, preserva su suministro de energía y protege las fibras sin reducir el efecto antitumoral

“Lo importante no es solo que funcionara, sino que sabemos cómo funcionó”, subraya el investigador. Además, la protección se mantuvo en animales con tumores sin reducir el efecto de la quimioterapia. “Estamos protegiendo el sistema nervioso sin proteger al tumor”, resume.

Aunque la eficacia preventiva se ha demostrado hasta ahora en modelos animales, los autores analizaron también aspectos del mecanismo en material humano. Estudiaron nervios periféricos obtenidos de 29 pacientes sometidos a cirugía, además de neuronas sensoriales humanas derivadas de células madre, ganglios sensoriales de donantes y biopsias de piel.

Según Amit, observar el mismo proceso de transporte mitocondrial y su protección en tejido humano refuerza la relevancia biológica de los resultados. Pero introduce una cautela importante: “Nada de esto demuestra que el tratamiento vaya a funcionar en personas”.

¿Efecto psicodélico?

El equipo comprobó que, al bloquear el receptor 5-HT2A, desaparecía la protección. En cambio, un compuesto no alucinógeno que activa ese mismo receptor produjo un efecto similar al de la psilocibina en los modelos animales.

Aun así, el coautor advierte de que estos resultados no permiten concluir que la experiencia psicodélica sea irrelevante. “Lo que podemos afirmar con firmeza es que la protección está mediada por el receptor 5-HT2A”, señala a SINC.

Los resultados no permiten concluir que la experiencia psicodélica sea irrelevante, ya que los animales no pueden comunicar una experiencia subjetiva

Como los animales no pueden comunicar una experiencia subjetiva, los investigadores recurren a indicadores indirectos para evaluar posibles efectos psicodélicos. “Por ahora no podemos afirmar que esos efectos sean innecesarios, ni tampoco que sean necesarios. Esa cuestión tendrá que resolverse cuidadosamente en estudios con personas”, añade.

La posibilidad de desarrollar moléculas capaces de producir efectos celulares beneficiosos sin causar alucinaciones podría facilitar su uso clínico, pero por ahora sigue siendo una cuestión abierta.

En otro artículo que acompaña al estudio en Science, Maria Maiarú, investigadora de la Universidad de Reading (Reino Unido) y especializada en dolor neuropático, señala que estos resultados permiten considerar la neuropatía asociada a la quimioterapia no solo como una consecuencia inevitable del daño neuronal, sino como una pérdida de capacidad de resistencia del nervio sobre la que podría actuarse de forma temprana.

Ensayo en pacientes

Los resultados han servido de base para NeuroGuard, un ensayo clínico de fase 2 que evaluará la psilocibina en pacientes tratados con quimioterapia neurotóxica. El estudio comparará una dosis de 25 miligramos, otra dosis baja subperceptual y la atención estándar. Su primer objetivo será comprobar la seguridad de administrar el compuesto antes de cada ciclo.

“Tenemos que demostrar que la administración repetida, ajustada a cada ciclo, se tolera bien en esta población y que no interfiere con la quimioterapia ni con los resultados oncológicos”, explica Amit.

El ensayo analizará también si la psilocibina reduce la neuropatía y si permite que más pacientes completen el régimen de tratamiento previsto y mantengan las dosis indicadas.

Tenemos que demostrar que la administración repetida, ajustada a cada ciclo, se tolera bien en esta población y que no interfiere con la quimioterapia ni con los resultados oncológicos

La comparación entre distintas dosis permitirá estudiar si existe una relación entre la cantidad administrada y el grado de protección. No obstante, el investigador señala que una dosis mayor no tiene por qué ser mejor: “Una exposición menor podría ofrecer una protección comparable con efectos menos intensos y facilitar su uso en la práctica oncológica”.

Si la fase 2 muestra una reducción clínicamente relevante de la neuropatía, el siguiente paso sería un ensayo de fase 3 más amplio antes de plantear la psilocibina o compuestos relacionados como una posible opción preventiva.

Amit insiste, sin embargo, en no adelantar conclusiones clínicas. “Quiero dejar claro dónde estamos hoy: los resultados de eficacia que hemos publicado son preclínicos. NeuroGuard todavía no ha comunicado resultados. Está diseñado para poner a prueba esta hipótesis, no para confirmarla”, recalca a SINC.

Referencia:

Moran Amit, Patrick Dougherty et al. “Psilocybin prevents chemotherapy-induced peripheral neuropathy via mitochondrial trafficking preservation”. Science 2026

Los resultados sugieren que este órgano registra las variaciones que se producen al respirar. Publicado en la revista Journal of Neuroscience, este trabajo expone que una respiración más prolongada o una exhalación más lenta se reflejan en los patrones correspondientes de la actividad neuronal, lo que revela una conexión más precisa entre la respiración y el cerebro de lo que se pensaba hasta ahora.

 El cerebro registra las variaciones que se producen al respirar

“Cada respiración es diferente”, explica la primera autora del estudio e investigadora en la universidad estadounidense, Eena Kosik-Rose. “Puedes parar de respirar durante varios segundos, tomar una inhalación profunda o realizar una exhalación superficial. Aquí hemos demostrado que esas diferencias se reflejan en la forma de la actividad del cerebro”, argumenta.

Relación con la atención y la memoria

Esta investigación plantea una pregunta arraigada en la ciencia cognitiva y busca responder cómo interactúa algo tan aparentemente automático como la respiración con los procesos cerebrales que dan forma al pensamiento, las emociones y la percepción.

Los expertos descubrieron que el ritmo de la respiración influía en la atención y en la memoria. Por ejemplo, las personas obtienen resultados mejores en tareas que requieren memorizar cuando reciben información mientras inhalan, en lugar de cuando exhalan. Además, el control de la respiración se utiliza como herramienta para calmar a las personas que padecen síntomas de trastorno por estrés postraumático.

Las personas obtienen mejores resultados en tareas que requieren memorizar cuando reciben información mientras inhalan, en lugar de cuando exhalan

“Nuestros resultados muestran que la relación entre la respiración y la actividad neuronal es mucho más compleja de lo que se pensaba”, afirma el coautor del estudio e investigador en la misma institución, Bradley Voytek. Para visualizar esta relación, los autores del artículo representaron cada respiración como un patrón ondulado en el que los picos y valles se correspondían con los cambios en el flujo de aire al inhalar y exhalar.

Después, compararon la forma de cada onda con el patrón correspondiente de la actividad eléctrica en el cerebro. A diferencia de una simple medición de la frecuencia, este enfoque captó las sutiles diferencias de la sincronización, volumen y forma entre una respiración y otra.

En personas con epilepsia

Estos hallazgos ofrecen una nueva forma de estudiar uno de los ritmos más fundamentales del organismo y, con el tiempo, podrían ayudar a comprender mejor aquellas afecciones en las que la relación entre la respiración y el cerebro se altera de forma peligrosa, como es el caso de la muerte súbita en la epilepsia y el síndrome de muerte súbita del lactante.

Los investigadores analizaron registros cerebrales de 16 personas sometidas a seguimiento clínico por epilepsia y compararon la actividad eléctrica registrada con las mediciones de la respiración de cada una.

Concluyeron que el presente estudio no establecía un método para predecir estos eventos repentinos pero que, en cambio, ofrecía un posible marco para futuros trabajos destinados a determinar si la alteración de la relación normal entre la respiración y el cerebro influye en estas afecciones.

“Ahora que sabemos que existe esta unión estrecha entre la forma de cada respiración y cada onda cerebral; se abre ante nosotros un mundo completamente nuevo que debemos explorar”, afirma Voytek. Dado que el estudio actual se basó en registros intracraneales de gran precisión obtenidos de personas sometidas a monitorización de la epilepsia, los hallazgos también deberían verificarse mediante métodos no invasivos y en poblaciones más amplias.

Referencia: 

Kosik - Rose. E. et al. Cycle-by-cycle respiration waveforms are coupled with the shape of neural oscillations. Journal of Neuroscience 2026.

La genética de la personalidad es más relevante para la experiencia humana de lo que se pensaba, sugiere un artículo que publica Nature y que está liderado por la Universidad Estatal de Michigan (EE UU).

Las variantes genéticas pueden influir en algunos rasgos de comportamiento, pero no permiten predecir la personalidad 

Los resultados no indican que la personalidad pueda predecirse directamente a partir del ADN, sino que algunas variantes pueden influir en los rasgos de comportamiento, aunque otros factores ambientales pueden tener un mayor impacto en su desarrollo.

“No existe un único ‘gen de la personalidad’, sino que sus rasgos están asociados a numerosas variantes genéticas, pero incluso los efectos más importantes de las variantes individuales siguen siendo muy pequeños”, explica el autor principal del artículo, Ted Schwaba, de la universidad estadounidense.

Aunque cada variante genética individual tenga muy poca influencia en la personalidad, los efectos de muchas  juntas pueden ser más significativos

Sin embargo, aunque cada variante genética individual tenga muy poca influencia en la personalidad, “los efectos de muchas variantes juntas pueden ser más significativos”.

Los rasgos de personalidad describen diferencias estables en la forma en que las personas piensan, sienten y se comportan, así como en su manera de interactuar con el entorno social y físico y experimentarlo, señala el artículo.

Variaciones del ADN y rasgos

El estudio analizó los posibles vínculos entre las variaciones del ADN y las diferencias de personalidad y se centró en las conocidas como las cinco grandes categorías: neuroticismo, extraversión, amabilidad, apertura a la experiencia y responsabilidad.

Las cinco grandes categorías son neuroticismo, extraversión, amabilidad, apertura a la experiencia y responsabilidad.

La extraversión incluye rasgos como la sociabilidad, la asertividad y el nivel de energía; la amabilidad se vincula con la compasión, el respeto y la confianza; y la responsabilidad, con la organización, la productividad y el sentido del deber.

El neuroticismo incluye rasgos como la ansiedad, la depresión y la volatilidad y, por último, la apertura a la experiencia tiene que ver con la imaginación, la curiosidad y la sensibilidad estética.

El estudio es un metaanálisis de los resultados de estudios de asociación del genoma completo (GWAS) de 46 cohortes de todo el mundo, que abarcan hasta 1,1 millones de participantes, dependiendo del rasgo estudiado.

El equipo identificó 1 260 variantes genéticas asociadas a esos cinco grandes rasgos, de las cuales 824 no se habían relacionado anteriormente con la personalidad.

El equipo identificó 1 260 variantes genéticas asociadas a esos cinco grandes rasgos, de las cuales 824 no se habían relacionado anteriormente con la personalidad

Las muestras de ADN se relacionaron con las diferencias en los rasgos de personalidad de las personas y, mediante métodos que comparaban a familiares entre sí, se confirmó que esos vínculos genéticos no eran resultado de una educación compartida.

Las mismas variantes relacionadas con la extraversión en un adulto joven de los Países Bajos también la predecían en un jubilado de Estados Unidos.

Las variantes relacionadas con la responsabilidad se asociaron a un mayor nivel de actividad durante el día y las vinculadas con la apertura a la experiencia y la extraversión se relacionaron con una mayor tendencia a ser noctámbulo.

El peso del entorno

A pesar de estas asociaciones genéticas, los investigadores descubrieron que el entorno sigue desempeñando un papel fundamental en la formación de la personalidad y los resultados apuntan, según el equipo, a una relación interconectada entre ambos factores.

El entorno sigue desempeñando un papel fundamental en la formación de la personalidad

Así, las variantes vinculadas con la apertura a la experiencia predecían que una persona se mudaría a barrios más cosmopolitas y, a su vez, vivir en esos lugares puede reforzar y moldear aún más ese mismo rasgo.

La personalidad parece ser “relevante prácticamente en cualquier ámbito”. Así, las variantes asociadas al neuroticismo predicen una mayor estancia hospitalaria, “lo cual es relevante para los médicos y los investigadores en el ámbito de la salud”, destacó Schwaba.

El equipo resaltó además la relevancia que tiene la genética de la personalidad sobre otros aspectos de la experiencia humana.

Las variantes genéticas que predicen la personalidad también predicen, en parte, la salud mental y física, la longevidad, la educación y las trayectorias o los resultados profesionales.

Referencia:

Ted Schwaba et al. “Robust inference and correlates from genetic associations with personality”. Nature, 2026.

Para este trabajo, examinaron una amplia gama de trastornos mentales como posibles predictores de enfermedad del corazón y arterias; y hallaron que el alcoholismo fue el principal factor psicológico que predijo el riesgo cardiovascular tanto en hombres como en mujeres.

Tras un acontecimiento traumático, las personas pueden recurrir al alcohol para sobrellevarlo y gestionar sus emociones

Según explica la primera autora del estudio e investigadora en la Universidad de California (EE. UU) Jennifer Sumner, el objetivo de la investigación no fue analizar los efectos perjudiciales de esta sustancia, pero señaló que los trastornos por consumo de alcohol contribuyen a padecer de una presión arterial elevada, una mayor inflamación, mala nutrición y a un estado de sobrepeso y obesidad.

“Tras un acontecimiento traumático, las personas pueden recurrir al alcohol para sobrellevarlo y gestionar sus emociones, dice Sumner. “Con el tiempo, este comportamiento puede llevar al alcoholismo e incrementar el riesgo de padecer enfermedades cardíacas o cerebrales graves”.

Más allá del alcoholismo

No obstante, señala que el alcoholismo no es el único trastorno –vinculado al trauma– que puede tener efectos sobre el corazón. “La depresión, el trastorno de estrés postraumático, la esquizofrenia, el trastorno bipolar, la ansiedad y otras enfermedades también influyen sobre la salud cardiaca”, añade.

Este tipo de condiciones pueden afectar a la salud del corazón de muchas maneras y algunas como los trastornos ansiosos y depresivos se suelen asociar a conductas de salud deficientes que incrementan el daño vascular como la inactividad física, el tabaquismo, el sueño alterado y una mala nutrición.

Los trastornos psiquiátricos aumentan el riesgo de desarrollar enfermedades cardiovasculares a través de vías tanto psicológicas como físicas

Además, estos trastornos se asocian con cambios físicos que impactan en la salud cardíaca, como la hiperactividad del sistema nervioso simpático, la desregulación del eje hipotálamo-hipófisis-adrenal (HPA) y una inflamación elevada. “Por lo tanto, los trastornos psiquiátricos —incluidos los que pueden desarrollarse tras la exposición a un trauma— pueden aumentar el riesgo de desarrollar enfermedades cardiovasculares a través de vías tanto psicológicas como físicas” sugiere.

Indicadores sólidos

Los autores analizaron los registros nacionales de salud de Dinamarca para estudiar la forma en la que los trastornos de salud mental relacionados con algún evento traumático podían desencadenar enfermedades de corazón, infartos, ictus y otras condiciones vasculares.

En concreto, analizaron los datos de 219 866 adultos daneses mayores de 18 años entre 1995 y 2019. De todos ellos, 43 994 sufrieron un infarto, un ictus o alguna intervención para restablecer el flujo de sanguíneo.

La finalidad fue determinar qué condiciones mentales constituían los indicadores más sólidos de enfermedad cardiovascular. Para ello, consideraron una amplia gama de enfermedades como posibles disparadoras y emplearon el aprendizaje automático para identificar las 15 condiciones más influyentes sobre este sistema.

El alcoholismo fue el factor de riesgo más importante tanto en hombres como en mujeres, pero los trastornos del ánimo, como la depresión, también influyeron mucho sobre la salud cardiovascular, en especial en las mujeres.

“Experimentar eventos traumáticos tiene consecuencias duraderas en la salud mental”, indica la experta. “Hasta ahora, los investigadores no creían que las diversas enfermedades de salud mental postraumáticas podían ser posibles indicadores de inicio de condiciones cardiovasculares”. 

Algunas de estos trastornos como el estrés postraumático, el abuso de sustancias, la depresión y la ansiedad pueden desarrollarse después de que las personas sufran un evento difícil o impactante para sus vidas como un incendio, explosiones graves, agresiones físicas o la muerte de algún ser querido, concluye la investigadora. 

Referencia: 

Sumner, J. et al. Post-traumatic Psychopathology and Cardiovascular Risk: A Danish Case– Control Study of Sex-Specific Associations. Journal of the American Heart Association, 2026

Un nuevo estudio de UCLA Health, el sistema de salud de la Universidad de California en Los Ángeles (EE UU), sugiere que un tratamiento hormonal con estrógenos que combina estriol y progesterona podría ayudar a aliviar estos síntomas. Los resultados apuntan a una posible opción para tratar estos síntomas, para los que actualmente no existe ningún tratamiento aprobado por la Administración de Alimentos y Medicamentos de Estados Unidos (FDA).

El trabajo, publicado en la revista Scientific Reports, de Nature Portfolio, consiste en una serie observacional de casos con 20 mujeres con menopausia, con una edad media de 53 años. Antes de iniciar el tratamiento se evaluaron sus síntomas cognitivos y posteriormente recibieron durante 12 meses una pauta personalizada de estriol y progesterona.

Un estrógeno distinto al habitual en EE UU

El estriol es una forma natural de estrógeno que aparece durante el embarazo y que se utiliza en Europa y Asia para tratar otros síntomas de la menopausia, como los sofocos y las alteraciones genitourinarias. Se diferencia del estradiol, el estrógeno más empleado en la terapia hormonal en Estados Unidos, porque se une principalmente a un receptor de estrógeno distinto en el cerebro.

El estriol podría contribuir a proteger las células cerebrales y reducir la atrofia del hipocampo, una región implicada en el aprendizaje y la memoria

Investigaciones anteriores han mostrado que el estriol podría contribuir a proteger las células cerebrales y reducir la atrofia del hipocampo, una región implicada en el aprendizaje y la memoria.

Tras los 12 meses de tratamiento, las participantes comunicaron una reducción significativa de la niebla mental y mejoras en la concentración, la memoria de trabajo, la velocidad de procesamiento, la memoria verbal y la resolución de problemas en comparación con los síntomas que presentaban antes de iniciar la terapia.

“El papel protector de los estrógenos en el cerebro está bien documentado, pero todavía no existe un tipo y una dosis de tratamiento aprobados que se dirijan específicamente a los síntomas cognitivos que tantas mujeres experimentan durante la menopausia”, afirma la autora sénior del estudio, Rhonda Voskuhl, neuróloga y miembro del Comprehensive Menopause Center de UCLA Health.

“A menudo se dice a las mujeres que simplemente tienen que convivir con la niebla mental, cuando en realidad existe una base neurocientífica que la explica y, potencialmente, una forma de abordarla. Esa carencia asistencial fue lo que nos llevó a estudiar con más detalle el estriol”, añade.

El papel protector de los estrógenos en el cerebro está bien documentado, pero todavía no existe un tipo y una dosis de tratamiento aprobados que se dirijan específicamente a los síntomas cognitivos que tantas mujeres experimentan durante la menopausia

Para comprender mejor cómo podría actuar este tratamiento hormonal, el equipo investigador estudió también el efecto del estriol en ratonas de mediana edad. El tratamiento redujo marcadores de patología cerebral en el hipocampo, la región relacionada con el aprendizaje y la memoria, y mejoró el rendimiento cognitivo de los animales, incluida la memoria de trabajo y la memoria espacial.

Los autores advierten de que se trata de una serie de casos pequeña y preliminar, sin grupo placebo ni asignación aleatoria, por lo que los resultados podrían no ser extrapolables a poblaciones más amplias.

Ensayos clínicos de mayor tamaño

Ahora serán necesarios ensayos clínicos de mayor tamaño, controlados con placebo y que incluyan técnicas de imagen cerebral y pruebas cognitivas estandarizadas para confirmar estos resultados sobre los síntomas cognitivos.

Conflicto de intereses: el tratamiento hormonal empleado en el estudio fue desarrollado por Rhonda Voskuhl y es un producto patentado por UCLA. La universidad ha concedido la licencia de la patente a CleopatraRX, que comercializa el tratamiento con el nombre PearlPAK. Voskuhl, autora del estudio, ejerce como asesora médica de CleopatraRX.

Referencia:

“Targeting hormone treatment for the brain in menopause”. Scientific Reports (2026).

Los resultados, publicados en The New England Journal of Medicine, muestran que de los más de 16 000 participantes incluidos en el estudio, el 57,1 % presentaba placas de aterosclerosis, a pesar de no haber desarrollado síntomas ni haber sido diagnosticados previamente de enfermedad cardiovascular.

El 57,1 % de los participantes presentaba placas de aterosclerosis

Los datos proceden de la primera fase de REACT, uno de los mayores estudios realizados hasta la fecha para cartografiar la presencia de aterosclerosis silente a lo largo de la vida adulta.

El objetivo a largo plazo de este proyecto, dirigido por el Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares Carlos III (CNIC) es transformar la prevención primaria de la enfermedad cardiovascular mediante un enfoque de medicina de precisión basado en la identificación precoz de la aterosclerosis.

“REACT está extendiendo su impacto en todo el mundo”, enfatiza el director científico de la institución española y líder de la investigación, Borja Ibáñez. “Hemos iniciado colaboraciones estrechas con India, Singapur, Tanzania y México para validar estos resultados en poblaciones de todo el planeta".

Principal causa de infartos e ictus

La aterosclerosis es la principal causa de enfermedad cardiovascular y es responsable de la mayoría de los infartos de miocardio y los ictus.

Cada año mueren cerca de 20 millones de personas por enfermedades cardiovasculares en todo el mundo y la mayoría de estas muertes se deben a la ateroscelrosis. Sin embargo, la enfermedad puede permanecer silente durante décadas mientras las placas de ateroma se desarrollan de forma progresiva en las arterias.

Cada año mueren cerca de 20 millones de personas por enfermedades cardiovasculares en todo el mundo

El estudio parte de una idea sencilla pero revolucionaria: pasar del modelo actual, basado en estimar la probabilidad de enfermedad cardiovascular a partir de factores de riesgo tradicionales, como la tensión arterial, el colesterol y el tabaquismo, a un nuevo paradigma en el que la enfermedad se detecte mediante técnicas de imagen antes de que produzca síntomas.

De este modo, las intervenciones preventivas y el tratamiento de los factores de riesgo podrían guiarse por la presencia real de aterosclerosis silente, y no solo por una estimación indirecta del riesgo.

Resultados en jóvenes

En esta primera etapa se reclutaron 16.808 personas de entre 18 y 70 años, todas ellas sin antecedentes de enfermedad cardiovascular conocida. Cada participante fue evaluado mediante técnicas de imagen para detectar placas de aterosclerosis en las arterias carótidas, femorales y coronarias.

Asimismo, los investigadores analizaron factores de riesgo cardiovasculares, biomarcadores en sangre, muestras para estudios ómicos e imágenes de retina, con el objetivo de construir una de las bases de datos más completas sobre aterosclerosis desarrolladas hasta el momento.

Los resultados revelaron que esta enfermedad está presente en adultos muy jóvenes y que 1 de cada 13 personas de entre 18 y 29 años ya presentaba aterosclerosis en alguna arteria del cuerpo, una proporción que aumentaba con la edad hasta alcanzar 9 de cada 10 personas entre los 60 y los 70 años.

Técnicas de imagen aplicadas en arterias. / CNIC

Un hallazgo importante es que la mayoría de las personas que tienen aterosclerosis en las arterias del corazón (coronarias) también la tienen en las arterias del cuello o de las piernas (carótidas o femorales).

Esto es relevante porque, desde el punto de vista del cribado, el estudio mediante ecografía de arterias carótidas y femorales es más fácil, rápido y no invasivo. Según indica Ibáñez, “los ecógrafos portátiles, que pueden ser utilizados por cualquier profesional sanitario, se podrían estandarizar para el cribado de enfermedades cardiovasculares desde etapas tempranas de la vida”.

Diferencias de género

El estudio también revela importantes diferencias entre hombres y mujeres. En los varones, la prevalencia aumentaba desde etapas más tempranas, con un perfil aterosclerótico entre 5 y 10 años adelantado respecto al de las mujeres.

En ellas, el incremento más acusado se observó entre los 40 y los 60 años, un periodo que coincide en términos generales con la transición menopáusica. Estos resultados señalan la conveniencia de estudiar estrategias preventivas adaptadas al sexo y a la etapa vital.

Según apunta este investigador, “la prevención cardiovascular del futuro debe ser más precisa y personalizada. Si identificamos la aterosclerosis en sus fases iniciales podremos intervenir antes, adaptar mejor los tratamientos y reducir la carga de enfermedad cardiovascular”.

Por su parte, el primer autor del trabajo e investigador en el Rigshospitalet de Copenhague (Dinamarca), Henning Bundgaard, considera que los resultados representan una oportunidad única para transformar la prevención cardiovascular.

“Hasta ahora, las decisiones preventivas se basaban en una estimación del riesgo, pero no sabíamos si la enfermedad ya estaba presente. REACT demuestra que la aterosclerosis puede detectarse décadas antes de que aparezcan las manifestaciones clínicas y proporciona el atlas más completo de la evolución de esta enfermedad a lo largo de la vida adulta”.

La segunda fase del proyecto, prevista para el periodo 2027-2032, dará un paso más. Los investigadores pondrán en marcha un gran ensayo clínico aleatorizado para evaluar si una estrategia de prevención guiada por técnicas de imagen es capaz de reducir de forma más eficaz la aparición de infartos, ictus y otros eventos cardiovasculares.

Referencia:

Bundgaard H. et al. Prevalence of silent atherosclerosis across adult life. The New England Journal of Medicine 2026.

Se han superado así las cifras de los que hasta ahora eran los dos veranos más letales desde 2015

Se han superado así las cifras de los que hasta ahora eran los dos veranos más letales desde 2015, cuando arranca la serie histórica del MoMo, que no cuantifica muertes reales sino que hace una proyección estadística cruzando datos de umbrales máximos de temperatura y defunciones de los registros civiles y las producidas otros años: el de 2022, cuando se contabilizaron 4 789, y el de 2023 (3 035).

No obstante, aún no se ha llegado a las del histórico verano de 2003, cuando unas 13 000 personas perdieron la vida en España a consecuencia de las altas temperaturas, que propició el diseño y puesta en marcha de un plan de prevención de los efectos del calor en la salud por parte del Ministerio de Sanidad.

Récord también en julio

Cada año se activa este plan el 15 de mayo; en este 2026, desde esa fecha y hasta este lunes, el MoMo estima un total de 5 232 defunciones.

Julio cerró con 2 025 muertes frente a las 1 060 de 2025, lo que le convirtió en el segundo con mayor mortalidad desde el de 2022

Julio cerró con 2 025 muertes frente a las 1 060 de 2025, lo que le convirtió en el segundo con mayor mortalidad desde el de 2022, cuando se contabilizaron 2 217.

Mientras, y a falta de los datos definitivos (que tardan alrededor de una semana en consolidarse), agosto de 2026 registra este lunes 2 147, un número parecido a los del año pasado, que por ahora es el más letal desde 2015 con 2 172.

La inmensa mayoría de las defunciones de este verano, como en todos, se producen en los mayores de 65 años (5 048), especialmente en los de más de 85, que suponen el 62 % del total con 3 256.

Asimismo, las mujeres, con el 60 % del total, son las más afectadas.

El equipo probó las sondas en cortes de tejido intestinal procedentes de tres pacientes con cáncer, y vieron que en los tumores el ADN estaba más suelto y disperso que en el tejido sano situado justo al lado.

Anteriormente, ya se había observado que el ADN se desempaquetaba de forma progresiva a medida que el cáncer avanzaba. El equipo planteó que el grado de compactación de una célula podría llegar a servir como medida de cuánto ha progresado un tumor o de su agresividad.

La forma en la que se pliega el ADN está estrechamente vinculada a la actividad génica

Según explica a SINC la autora del trabajo e investigadora de la institución catalana, Pia Cosma, este trabajo fue consistente con estudios previos que mostraban que la organización de la cromatina –un grupo de proteínas que empaquetan el material genético– de mayor orden se descompactaba y fragmentaba de forma progresiva con el desarrollo del tumor.

“No obstante, no establecimos un único mecanismo que explicara por qué sucede esto”, señala la experta. “La forma en la que se pliega el ADN está estrechamente vinculada a la actividad génica: la cromatina empaquetada tiende a ser menos accesible, mientras que una cromatina más abierta puede hacer que sea más accesible para la maquinaria celular que regula la expresión génica”, dice.

Por lo tanto, los cambios en la organización de esta parte de las células, aclara, constituyen una parte importante de las transformaciones que ocurren durante el desarrollo del cáncer.

Una técnica avanzada

Actualmente, el personal médico examina este tipo de biopsias a simple vista, mediante un método de tinción –una técnica de laboratorio– con más de un siglo de antigüedad.

El avance, descrito hoy en la revista Molecular Cell, abre la posibilidad de que algún día también pueda observarse cómo ocupa el ADN el espacio tridimensional dentro de las células, como una pista adicional para diagnosticar y tratar el cáncer.

“Con la misma molécula podemos hacer dos cosas muy distintas. En una célula viva podemos observar el ADN en movimiento, lo que nos indica cómo se comporta la cromatina, el estado natural del ADN en las células. En una célula conservada podemos ampliar la imagen hasta situarnos casi a la escala de la propia molécula de ADN. Combinar ambos enfoques nos ayuda a ver, con una resolución sin precedentes, una de las principales capas de control de la biología humana”, informa Cosma.

Sondas fluorescentes

Cada célula del cuerpo humano contiene dos metros de ADN comprimidos en un espacio minúsculo. El grado de compactación con que se pliega determina qué genes se activan y cuáles permanecen apagados.

Casi todas las imágenes del plegamiento del ADN proceden de células que ya están muertas. Las potentes técnicas de microscopía necesarias para rastrear componentes individuales del ADN en las células suelen requerir tratar las muestras con productos químicos agresivos y luces láser intensas que las células vivas no pueden soportar.

Las moléculas parpadean encendiéndose y apagándose por sí solas

En el marco de este proyecto, los investigadores han encontrado una nueva forma de superar estos obstáculos mediante el diseño de sondas fluorescentes.

Cosma informa que estas sondas, a las que llaman HoTs, son pequeñas moléculas que pueden desplazarse por sí solas hasta el interior de las células vivas y adherirse al ADN. Gracias a que están diseñadas con un componente fluorescente basado en rodamina, pueden ajustar con precisión estas moléculas para que alternen entre un estado oscuro y uno brillante. 

“En otras palabras, las moléculas parpadean encendiéndose y apagándose por sí solas, lo cual es particularmente útil para la microscopía de superresolución porque se pueden detectar moléculas individuales por separado”, expresa la investigadora.

Brillan de una en una

El equipo las probó en células vivas de piel humana y en células cancerosas cultivadas en el laboratorio.

Si todas las moléculas fluorescentes se encendieran a la vez, los microscopios captarían una imagen borrosa. Al parpadear de una en una, un microscopio avanzado determina con exactitud dónde se encuentra cada sonda. Después, “todas estas localizaciones individuales se pueden combinar computacionalmente para reconstruir una imagen del ADN con una resolución mucho mayor”, dice Cosma.

Además, las sondas también poseen una alta fotoestabilidad, un fondo bajo y una buena permeabilidad celular. Estas propiedades permiten obtener imágenes del ADN en células vivas a la vez que se mantiene una buena calidad de señal sin depender de las condiciones agresivas que requieren muchos métodos convencionales de imagen de molécula única.

Todas estas localizaciones individuales se pueden combinar para reconstruir una imagen del ADN con una resolución mucho mayor

Un microscopio corriente difumina cualquier objeto separado por menos de unos 200 nanómetros. Las nuevas sondas permitieron visualizar el ADN con una resolución de 20 nanómetros dentro de células vivas.

Los investigadores pudieron ampliar todavía más la imagen empleando células muertas y conservadas con productos químicos que fijan sus estructuras. Mediante una técnica denominada MINFLUX, aplicada a células de laboratorio conservadas, lograron localizar moléculas individuales de colorante con una precisión de tres milmillonésimas de metro, es decir, 3 nanómetros, cerca del ancho de la hebra de ADN.

Un programa muy preciso

Las sondas también funcionaron en tejidos no humanos. El equipo las utilizó en cortes de ojo de pez cebra, un animal capaz de regenerar su retina dañada. Se cree que la regeneración de la retina en estos animales implica que las células aflojan su ADN para volver a ser flexibles.

Además, en un experimento aparte, el equipo demostró que una inteligencia artificial puede aprender a interpretar estas imágenes. Utilizaron AINU —siglas en inglés de ‘IA del núcleo’—, un programa que los investigadores presentaron en 2024 y que analiza imágenes de superresolución del ADN de una célula para detectar patrones demasiado sutiles para el ojo humano. 

Las sondas marcan la totalidad del genoma y no pueden, por sí solas, distinguir un gen o una secuencia genómica específica

Entrenada con las nuevas imágenes de células vivas, AINU distinguió correctamente las células de piel de las células madre entre el 96 % y el 98 % de las veces.

Ambos tipos celulares contienen un ADN idéntico, pero lo pliegan de forma distinta, y la IA fue capaz de percibir la diferencia. Cuando AINU se desarrolló por primera vez, solo podía estudiar células muertas y conservadas. Combinarla con las nuevas moléculas fluorescentes permite que ahora funcione con células vivas.

Los expertos esperan poder aplicar este mismo principio algún día para distinguir el tejido canceroso del sano, o para seleccionar las células madre más prometedoras y acelerar los avances en medicina regenerativa. No obstante, las moléculas fluorescentes todavía tienen sus limitaciones. “Por ejemplo, las sondas marcan la totalidad del genoma y no pueden, por sí solas, distinguir un gen o una secuencia genómica específica”, concluye la investigadora.

Referencia: 

Wang et al. HoT Auto-Blinking Probes Enable Real-Time, Super-Resolution Chromatin Imaging in Live Cells and Tissues. Molecular Cell. 2026

Los resultados, publicados en Annals of the Rheumatic Diseases, demuestran que la ACG puede dividirse en cuatro subgrupos genéticos con características clínicas diferenciadas, un avance que abre la puerta a una medicina más personalizada.

La arteritis de células gigantes provoca inflamación de las arterias de gran y mediano calibre y puede causar complicaciones graves, como pérdida permanente de visión, ictus o aneurismas. Sin embargo, no todos los pacientes desarrollan los mismos síntomas ni presentan la misma evolución clínica, una heterogeneidad que hasta ahora dificultaba tanto el diagnóstico precoz como la toma de decisiones terapéuticas.

La arteritis de células gigantes provoca inflamación de las arterias de gran y mediano calibre y puede causar complicaciones graves

Para abordar esta cuestión, los investigadores analizaron datos genéticos de casi 3 500 pacientes con arteritis de células gigantes y más de 15 500 controles sanos procedentes de diez países de Europa y Norteamérica.

En el estudio han participado hospitales y centros de investigación de diez países, constituyendo uno de los mayores esfuerzos colaborativos internacionales realizados hasta la fecha para investigar la base genética de las distintas manifestaciones clínicas de esta enfermedad.

Cuatro perfiles genéticos con diferente riesgo

Los análisis permitieron identificar 14 regiones del genoma asociadas específicamente a diferentes formas de presentación de la enfermedad, siete de ellas localizadas en la región HLA, clave en la respuesta inmunitaria. Además, el estudio señala genes candidatos implicados en procesos inflamatorios y vasculares que podrían explicar por qué algunos pacientes desarrollan síntomas concretos.

"Este trabajo demuestra que la genética no solo influye en el riesgo de desarrollar la enfermedad, sino también en la forma en que esta se manifiesta en cada paciente", explica Gonzalo Borrego, investigador predoctoral del IPBLN-CSIC y primer autor del estudio.

Uno de los aspectos más innovadores del trabajo fue la aplicación de un modelo estadístico que permitió clasificar a los pacientes en cuatro perfiles genéticos 

Uno de los aspectos más innovadores del trabajo fue la aplicación de un modelo estadístico que permitió clasificar a los pacientes en cuatro perfiles genéticos con características clínicas diferenciadas: un grupo con predominio de afectación craneal, otro con un patrón mixto, un tercero con enfermedad principalmente extracraneal y un cuarto con una elevada predisposición a sufrir complicaciones isquémicas graves, como la pérdida permanente de visión.

Diagnóstico precoz

"La identificación de este último grupo es especialmente relevante porque podría permitir reconocer desde fases muy tempranas a los pacientes con mayor riesgo de desarrollar complicaciones irreversibles", señala Ana Márquez, científica titular del IPBLN-CSIC y autora principal del estudio.

"Aunque todavía será necesario validar estos resultados en estudios de investigación donde se analicen datos a lo largo de un periodo de tiempo, también llamados estudios prospectivos, nuestros datos muestran que la información genética puede aportar un valor añadido para mejorar la estratificación clínica de los pacientes", añade Márquez.

La identificación de este último grupo es especialmente relevante porque podría permitir reconocer desde fases muy tempranas a los pacientes con mayor riesgo

Los resultados del estudio sugieren que la información genética podría incorporarse en el futuro a la práctica clínica para mejorar la clasificación de los pacientes, facilitar un diagnóstico más preciso y ayudar a identificar de forma temprana a quienes presentan un mayor riesgo de desarrollar complicaciones graves.

"Durante años hemos sabido que la arteritis de células gigantes es una enfermedad muy heterogénea, pero desconocíamos gran parte de las bases biológicas que explican esa diversidad clínica", destaca Javier Martín, profesor de investigación del IPBLN-CSIC y coautor principal del trabajo.

"Este estudio supone un paso importante para comprender esa heterogeneidad y sienta las bases para desarrollar estrategias diagnósticas y terapéuticas más individualizadas", concluye.

Referencia:

Gonzalo Borrego-Yaniz, et al. Genetic biomarkers of clinical manifestations in giant cell arteritis define distinct patient subgroups. Annals of the Rheumatic Diseases. Annals of the Rheumatic Diseases (2026).

Las denominadas como ‘mutaciones sin sentido’ (nonsense mutations) son alteraciones en el código genético que introducen una señal de parada prematura durante la síntesis de proteínas. Como resultado, las células producen versiones inoperantes de moléculas fundamentales para el organismo. Aunque este tipo de error genético representa aproximadamente un 11 % de los trastornos hereditarios, es capaz de afectar a miles de patologías diferentes, entre las que se incluyen variantes de la fibrosis quística, distrofias musculares y diversas alteraciones neurológicas.

El estudio, publicado este jueves en la revista Science, demuestra que es posible rediseñar el tRNA para que ignore estas falsas señales de interrupción e inserte el aminoácido correcto, permitiendo que la maquinaria celular complete la fabricación de la proteína original.

Células que leen las instrucciones completas

La clave del éxito del nuevo mecanismo reside en la combinación de ingeniería química y biológica. Los autores del trabajo recurrieron a las modificaciones químicas que el tRNA presenta de forma natural en el organismo para optimizar el diseño sintético. Al añadir una etiqueta química específica a las moléculas sintetizadas en el laboratorio, consiguieron que el tRNA modificado fuera sustancialmente más activo y duradero en el entorno celular.

Para transformar el hallazgo en una opción terapéutica real, los científicos tuvieron que diseñar un sistema capaz de transportar el tRNA de forma segura al interior de las células 

“Utilizamos la naturaleza como guía de diseño y descubrimos que al incorporar una modificación específica, el tRNA diseñado se volvía más activo y permanecía durante más tiempo en la célula”, explica Haissi Cui, profesora de química en la Universidad de Toronto y codirectora de la investigación. “Esto demuestra lo que se puede conseguir cuando la química y la biología del ARN unen sus fuerzas”.

Sin embargo, hacer que la molécula funcionara en tubos de ensayo era solo la mitad del desafío. Para transformar el hallazgo en una opción terapéutica real, los científicos tuvieron que diseñar un sistema capaz de transportar el tRNA de forma segura al interior de las células afectadas.

La barrera del transporte celular

El vehículo elegido consistió en una formulación de nanopartículas lipídicas —similares a las esferas microscópicas de grasa utilizadas en las vacunas contra la covid-19— pero adaptada a las propiedades del tRNA. Este nuevo vehículo permitió trasladar el material genético de manera eficiente sin degradarlo.

“Por muy potente que sea un tRNA en el laboratorio, si no logras llevarlo al lugar adecuado no puede convertirse en un medicamento”

“Por muy potente que sea un tRNA en el laboratorio, si no logras llevarlo al lugar adecuado no puede convertirse en un medicamento”, señala Jingan Chen, investigador en la Facultad de Farmacia Leslie Dan y primer coautor del trabajo. “El sistema de transporte optimizado para esta carga ha sido uno de los pilares clave del proyecto”.

Para probar la eficacia, el equipo empleó cultivos de células epiteliales respiratorias humanas portadoras de dos mutaciones sin sentido comunes en la fibrosis quística. Tras la administración, la proteína defectuosa volvió a sintetizarse de forma completa y funcional, manteniendo sus niveles durante más de 40 días.

Nuevas esperanzas para pacientes sin alternativa

Actualmente, el tratamiento de la fibrosis quística ha experimentado un gran avance gracias a los moduladores de la proteína CFTR, fármacos como Trikafta (conocido como Kaftrio en Europa) que reparan la forma de la proteína defectuosa. Sin embargo, estos medicamentos no surten efecto en aproximadamente el 10 % de los pacientes cuyos genomas contienen mutaciones sin sentido, ya que en su caso la proteína ni siquiera llega a fabricarse.

Para comprobar el impacto real en casos complejos, los científicos probaron la estrategia en organoides —réplicas de tejidos a pequeña escala— creados a partir de células de un paciente resistente a los tratamientos actuales. Mientras que el modulador convencional o el tRNA por separado mostraron una eficacia mínima, la administración combinada de ambos reactivó la producción de la proteína y restauró el flujo de agua y sales en el tejido.

"Nuestro objetivo es crear una terapia común que pueda abordar el mismo tipo de mutación en multitud de genes y enfermedades diferentes, incluidas enfermedades raras que hoy no tienen ninguna opción efectiva"

“Hay tantos tipos de mutaciones causantes de enfermedades que desarrollar una terapia génica independiente para cada una de ellas es algo extremadamente complejo”, afirma Bowen Li, profesor en la Universidad de Toronto e investigador principal del proyecto. “Con las terapias basadas en tRNA, nuestro objetivo es crear un marco terapéutico común que pueda abordar el mismo tipo de mutación en multitud de genes y enfermedades diferentes, incluidas enfermedades raras que hoy no tienen ninguna opción efectiva”.

El equipo se centra ahora en adaptar el sistema de transporte a otros órganos y tejidos. En el caso de los pulmones, los ensayos preliminares han demostrado que las nanopartículas pueden transformarse en una fina nebulización sin perder estabilidad, lo que abre la puerta a futuros tratamientos que los pacientes podrían inhalar cómodamente en sus domicilios.

Jingan Chen et al. Engineered transfer RNA suppresses nonsense mutations in preclinical models of genetic disease. Science, 2026.

Los restos de las células agonizantes son una de las principales causas de inflamación. El hallazgo, realizado por un equipo del Centro de Regulación Genómica (CRG) de Barcelona, podría por tanto aportar nuevas claves para comprender las enfermedades inflamatorias crónicas.

Los restos de las células agonizantes son una de las principales causas de inflamación. El hallazgo podría aportar nuevas claves para comprender las enfermedades inflamatorias crónicas

El estudio, publicado en Nature Communications, se centra en el complejo E-cadherina, formado por la E-cadherina y otras tres proteínas. Juntas unen las células que recubren la piel, el intestino y las vías respiratorias y proporcionan un soporte estructural que evita que los tejidos se desintegren. Cada célula de estos tejidos epiteliales se aferra mediante la E-cadherina a la célula contigua.

Un equipo dirigido por Verena Ruprecht, actualmente en la Universidad de Innsbruck (Austria), ha estudiado los epitelios en embriones vivos de pez cebra y ratón y ha observado que esta maquinaria también se ensambla en el punto exacto en el que una célula muerta entra en contacto con una célula epitelial.

Un pegamento con doble función

Los investigadores se preguntaron si la proteína y sus acompañantes se aferraban a la célula muerta del mismo modo que a las células vecinas. Para averiguarlo realizaron dos pruebas.

En la primera ofrecieron al tejido células muertas a las que se había eliminado la E-cadherina y el tejido las retiró con la misma eficacia que las normales. En la segunda utilizaron gotas de grasa que no contenían ninguna proteína, pero sí portaban una señal que las células muestran en su superficie cuando mueren. También fueron engullidas.

Nos ha sorprendido descubrir que las células epiteliales reutilizan su maquinaria molecular de adhesión, el ‘pegamento’ que normalmente las mantiene unidas, para engullir células que mueren

“Nos ha resultado muy llamativo descubrir que las células epiteliales reutilizan su maquinaria molecular de adhesión, el ‘pegamento’ que normalmente las mantiene unidas, para engullir células que mueren”, afirma Ruprecht, autora principal del estudio.

Las células encargadas de esta tarea forman parte de una barrera que debe permanecer impermeable, por lo que envolver algo del tamaño de otra célula supone una dificultad considerable.

Una barrera que permanece sellada

Las imágenes muestran que las células pueden engullir a las que mueren sin perder su función de barrera. La parte inferior se deforma y envuelve la célula muerta, mientras que la superior permanece prácticamente inmóvil y mantiene el tejido sellado.

Varias proteínas del complejo E-cadherina regulan la fuerza y la flexibilidad que necesitan las células para eliminar a las que mueren

Ruprecht lo compara con una fila de bailarines con los brazos entrelazados: el torso permanece firme mientras los pies cambian de movimiento cuando aparece una célula muerta. “Es el mismo bailarín con una coreografía distinta”, señala.

El estudio también muestra que varias proteínas del complejo E-cadherina regulan la fuerza y la flexibilidad necesarias para este proceso. Cuando los investigadores alteraron algunas de ellas, las células dejaron de ser capaces de engullir las células muertas.

También en mamíferos

El equipo comprobó después que el mecanismo también funciona en mamíferos. En embriones tempranos de ratón, bloquear la E-cadherina impidió eliminar las células muertas, igual que ocurría en el pez cebra, lo que indica que se trata de un mecanismo compartido por los vertebrados.

En embriones de ratón, bloquear la E-cadherina impidió eliminar las células muertas, igual que ocurría en el pez cebra, lo que indica que se trata de un mecanismo compartido por los vertebrados

Los embriones se utilizaron porque son transparentes y permiten observar en vivo estos procesos celulares con una resolución difícil de alcanzar en el cuerpo humano.

Aún queda por saber si el mismo mecanismo funciona en animales adultos o en tejidos humanos. Sin embargo, ya se conoce que los epitelios adultos eliminan células muertas en órganos como la retina, el colon, las vías respiratorias y la glándula mamaria. Además, la E-cadherina está presente en los epitelios de todo el cuerpo y apenas ha cambiado a lo largo de la evolución.

Inflamación crónica

Comprender este mecanismo puede ser relevante para la salud porque, cuando las células muertas no se eliminan correctamente, se fragmentan y liberan su contenido, lo que puede favorecer la inflamación crónica.

Estudiar los mecanismos por los que las células que mueren pueden eliminarse de los tejidos de forma eficaz es de gran relevancia para la salud humana

El estudio indica que este proceso no depende solo de las señales químicas que recibe la célula. También necesita capacidad para cambiar de forma y engullir los restos sin dañar el tejido.

“Estudiar los mecanismos por los que las células que mueren pueden eliminarse de los tejidos de forma eficaz es de gran relevancia para la salud humana”, concluye Ruprecht.

Referencia

Batet, Häkkinen, Bianchi et al. Nature Communications, 2026. DOI: 10.1038/s41467-026-76710-1 

Durante algún terremoto, por ejemplo, nuestras acciones siguen un proceso secuencial que va desde la inmovilización inicial hasta la huida, la lucha, o incluso el colapso funcional (aunque depende de cada persona). Las reacciones ante uno de estos eventos pueden ser tan dispares como impredecibles.

Todas las reacciones, por extrañas que parezcan, son absolutamente normales cuando lo que se está viviendo es un fenómeno anómalo

Según explica a SINC, el psicólogo e investigador en la Universidad Complutense de Madrid, Miguel Ángel Estévez, hay quien sale disparado, quien se queda paralizado sin poder moverse, quien reacciona con una calma inquietante y quien rompe a gritar. “Todas ellas, por extrañas que parezcan, son absolutamente normales cuando lo que se está viviendo es un fenómeno anómalo”, expresa el especialista.

Miedo generalizado

No obstante, a ese instante de miedo intenso le sigue, en las horas y días posteriores, un cuadro de síntomas mucho más amplio, por lo que algunas personas pueden sentirse hipervigilantes, con dificultad para conciliar el sueño o con sobresaltos ante cualquier ruido o vibración.

 “En los casos más extremos” apunta Estévez, puede aparecer una especie de disociación de la propia identidad –como mecanismo de la mente– para amortiguar un impacto que de otro modo sería insoportable”, expresa.

Si los síntomas persisten tras alcanzar la plena normalidad se podría empezar a pensar en un trastorno de estrés agudo

Al principio, es normal sentir incertidumbre y dificultad para dormir o conciliar el sueño. De hecho, un estudio reciente, publicado en Turkish Journal of Clinical Psychiatry, examinó la función mediadora entre el miedo a los terremotos y la calidad del descanso, y reveló que cuanto mayor era el nivel de miedo o menor era la tolerancia a la incertidumbre, peor era la calidad del mismo.

“Durante los primeros días sólo podemos hablar de reacciones agudas al estrés desde una perspectiva clínica”, afirma el experto. “Si los síntomas persisten tras alcanzar la plena normalidad se podría empezar a pensar en un trastorno de estrés agudo que, a su vez, si se prolonga más allá de un mes sin ningún tipo de remisión empezaríamos a hablar de trastorno de estrés postraumático (conocido como TEPT)", argumenta.

No obstante, Estévez apunta que sufrir un terremoto en primera persona no tiene por qué dejar secuelas a largo plazo en todas sus víctimas. “Las primeras reacciones son, en la inmensa mayoría de los casos, explicables como mecanismo de afrontamiento de lo que está sucediendo. Lo importante es que en la medida en que el contexto se vaya normalizando (fin de la réplicas, retorno a los domicilios, reinicio de las actividades cotidianas, etc.) nuestros pensamientos, emociones y conductas vuelvan también a ser los habituales de cada uno de nosotros”, afirma.

El factor sorpresa

Este año no está siendo nada fácil para muchos países por el gran impacto que están teniendo. Algunos terremotos como los de Venezuela y Colombia se han cobrado la vida de muchas personas y han dejado innumerables heridos con secuelas físicas y psicológicas que tardarán un tiempo en sanar. En España también se han experimentado algunos sismos, sobre todo en Granada donde se han producido numerosos daños materiales y alarma en la población local.

En este sentido, el factor sorpresa de los temblores tiene un papel fundamental en cómo afecta psicológicamente a la población.  

“Cuando estos eventos sísmicos ocurren sin antecedentes ni avisos previos nos resulta muy difícil interpretar correctamente lo que está pasando y saber cómo reaccionar”, explica Estévez. Con el caso de Granada, al tener el recuerdo cercano de otros terremotos devastadores nos lleva a interpretar de modo hiperbólico las posibles consecuencias que pueden tener aquí, a pesar de ser mucho menos intensos”, enfatiza.

Según explica el experto, existen dos constructos psicológicos que debemos tener en cuenta para abordar esta cuestión: el primero es la atribución de causalidad (los humanos necesitamos buscar las causas de estos fenómenos porque no toleramos la incertidumbre) y el segundo son los heurísticos de disponibilidad que nos llevan a relacionar eventos sísmicos muy diferentes que incrementan la angustia de la población (como en el caso de Granada).

Cuando estos eventos sísmicos ocurren sin antecedentes ni avisos previos nos resulta muy difícil interpretar correctamente lo que está pasando y saber cómo reaccionar

Además, “la saturación de estímulos relacionados con los seísmos, las imágenes en redes sociales, las noticias, conversaciones y los distintos daños vistos puntos de la ciudad andaluza nos lleva a revivir una y otra vez lo vivido, un hecho que deja una huella emocional equiparable a que hubiera vuelto a ocurrir”, enfatiza.

En este sentido, el experto avisa de un matiz importante y es que la experiencia de un terremoto pasado no calibra de forma automática el miedo. “Haber vivido terremotos anteriormente no hace, por sí solo, que nos habituemos”, informa Estévez. “De hecho, en Granada estamos viendo cómo la repetición de la réplica (aunque de menos intensidad) están generando en muchas personas un pico de estrés por agotamiento y una hipervigilancia que hace que se perciban temblores de tierra de tan baja intensidad que no se notarían en circunstancias normales”, avisa.

Estar ‘preparados’

Con respecto al hecho de estar ‘mejor preparados’ ante un terremoto, el reclamo es más político que psicológico y tiene que ver con la gestión de las emergencias y la seguridad de las infraestructuras.

Según expone a SINC el jefe de grupo del área de salud mental del CIBER (CIBERSAM) y jefe del departamento de salud mental del Hospital Universitari Vall d’Hebron, Josep Antoni Ramos – Quiroga el aspecto que sí se podría tratar desde el ámbito psicosanitario es el miedo a la incertidumbre, un fenómeno que también se experimentó después de la pandemia de la Covid – 19.

“Todos teníamos claro lo que íbamos a hacer en un mes o dos de aquel 2020, pero de repente todo se fue al garete”, expresa el experto. “La vida es incertidumbre por definición y nos tendremos que adaptar a las cosas que vengan y protegernos en función de las situaciones que tengamos ante nuestros ojos”, puntualiza.

Por ello, lo más importante en eventos como estos, señala, es cubrir las necesidades básicas de los afectados para que puedan dormir en un lugar lo más cómodo posible y se sientan seguros e informados de lo que ha podido suceder. Otra cuestión distinta, advierte, es si las personas sufren una crisis de ansiedad después de los sismos. En estos casos hay que brindar una atención especializada para ellos.

La vida es incertidumbre por definición y nos tendremos que adaptar a las cosas que vengan y protegernos en función de las situaciones que tengamos ante nuestros ojos

Estévez añade que prepararse para los terremotos pasa por transformar las experiencias anteriores en aprendizajes preventivos, saber reconocer los sismos y conocer los protocolos para reaccionar si ocurre uno de ellos, centrarnos en actuar durante la crisis; y finalmente, cuando el peligro haya pasado “abrirnos a los demás y compartir nuestras emociones para evitar que se enquisten”, apunta.  

Cuando la prevención es obsesiva

Asimismo, el experto opina que todo este proceso debe tener un principio y un final porque el estado de alerta que nos protege durante una emergencia tiene un coste biológico si se mantiene más allá de lo soportable. “Cuando las crisis se alargan hay que descansar y tratar de volver a la normalidad (al menos temporalmente) lo antes posible porque, de lo contrario, la ansiedad puede agotarnos”, afirma.

En estos casos, los estados de alerta dejan de protegernos y los empezamos a autoalimentar. “La liberación prolongada de cortisol a través de una respuesta de lucha o huida que no llega a ejecutarse pero que se percibe como inmediata, genera fatiga sistémica, altera el sueño, el estado de ánimo y con el tiempo la salud física”, comenta el experto.

De hecho, un estudio, publicado en Journal of Affective Disorder, expone que la exposición a terremotos puede asociarse a un aumento de enfermedades mentales relacionadas con el estrés a corto y largo plazo; y subraya la importancia de garantizar apoyo continuo para las poblaciones afectadas.

Los grandes sismos son evento traumáticos que pueden causar estrés agudo y duradero en las personas que los viven, por lo que pueden experimentan inestabilidad mental y consecuencias psicosociales como estrés postraumático, ansiedad generalizada, depresión e insomnio. Tras veinte años de investigación, los expertos vieron que mientras que el resto de los trastornos disminuían con el tiempo, los problemas de descanso persistieron.

El hecho de sufrir o no trastornos mentales después de desastres naturales se debe a varios varios factores genéticos, neurobiológicos, cognitivos, culturales, psicosociales y personales. Por lo tanto, los investigadores animan a que se prioricen estrategias de intervención a corto y largo plazo, como la implementación de apoyo psicológico basado en la comunidad, la mejora de la cohesión de la población y el fortalecimiento de los sistemas de apoyo social y vigilancia. 

Un equipo liderado por investigadores de la Universidad de Carolina del Sur (EE UU) ha desarrollado un nanogel que pretende abordar precisamente ese problema. El sistema, denominado Nano-ERASER, utiliza células ya presentes en el cerebro como fuente para producir nuevas neuronas. Los resultados, publicados en Cell Biomaterials, se han obtenido en cultivos celulares, organoides cerebrales humanos y un modelo de alzhéimer en ratón.

“Nano-ERASER TN-PTBP1 puede convertir astrocitos en neuronas dentro del cerebro con alzhéimer para reemplazar las neuronas perdidas”, explica a SINC Peisheng Xu, catedrático de Farmacia de la Universidad de Carolina del Sur y autor principal del estudio.

Nano-ERASER TN-PTBP1 puede convertir astrocitos en neuronas dentro del cerebro con alzhéimer para reemplazar las neuronas perdidas

Los astrocitos son células de soporte abundantes en el sistema nervioso central. Su posible conversión en neuronas se estudia como una vía de regeneración cerebral, aunque hasta ahora ha resultado difícil lograrla de forma eficaz y selectiva.

De astrocitos a neuronas

Nano-ERASER funciona como un vehículo para transportar hasta los astrocitos un anticuerpo dirigido contra PTBP1, una proteína de unión al ARN que contribuye a mantener en estas células un programa distinto del neuronal.

“Este sistema puede actuar como una lanzadera que transporta el anticuerpo contra PTBP1 a través de la barrera hematoencefálica hasta los astrocitos, donde lo libera. El anticuerpo puede entonces degradar PTBP1 y desencadenar la conversión de los astrocitos en neuronas”, señala Xu.

El nanogel está además diseñado para atravesar la barrera hematoencefálica, una de las principales dificultades para administrar tratamientos al cerebro

Una vez liberado dentro de la célula, el anticuerpo favorece la degradación de PTBP1 mediante un mecanismo celular denominado Trim-Away. Al disminuir esta proteína se activan cambios moleculares asociados al desarrollo de una identidad neuronal. El nanogel está además diseñado para atravesar la barrera hematoencefálica, una de las principales dificultades para administrar tratamientos al cerebro.

A diferencia de herramientas de edición genética como CRISPR, el procedimiento no modifica el ADN, sino que actúa directamente sobre la proteína. Además, su efecto es transitorio y reversible: los niveles de PTBP1 pueden recuperarse con el tiempo. Según los investigadores, esto podría ofrecer ventajas de seguridad frente a modificaciones genéticas permanentes, aunque todavía es necesario determinar cuánto dura la reprogramación.

En cultivos de astrocitos humanos, las células tratadas adquirieron morfología y marcadores propios de las neuronas

En cultivos de astrocitos humanos, las células tratadas adquirieron morfología y marcadores propios de las neuronas. Los investigadores comprobaron además mediante registros electrofisiológicos que las células resultantes podían producir actividad eléctrica sincronizada y formar redes funcionales.

Organoides humanos y ratones

El equipo evaluó después el tratamiento en organoides cerebrales derivados de células madre pluripotentes inducidas humanas, compuestos por neuronas y astrocitos. Para reproducir algunas características del alzhéimer esporádico, los organoides se expusieron a suero humano, lo que provocó alteraciones como una disminución de la densidad neuronal.

Tras administrar Nano-ERASER, los investigadores observaron un aumento de los marcadores de neuronas maduras y una recuperación de la densidad neuronal hasta niveles próximos a los de los organoides de control. Los registros eléctricos mostraron además que las neuronas generadas eran funcionales y participaban en actividad sincronizada con las redes existentes.

El estudio con organoides cerebrales humanos mostró que TN-PTBP1 puede inducir la conversión de astrocitos en neuronas en un modelo de alzhéimer esporádico y que las neuronas generadas están interconectadas y son funcionales

“El estudio con organoides cerebrales humanos mostró que TN-PTBP1 puede inducir la conversión de astrocitos en neuronas en un modelo de alzhéimer esporádico y que las neuronas generadas están interconectadas y son funcionales”, comenta Xu.

El siguiente paso fue estudiar el sistema en ratones 5XFAD, un modelo que reproduce diferentes rasgos del alzhéimer. Los animales tenían ocho meses, una edad a la que ya presentan una pérdida neuronal importante, y recibieron dos inyecciones intravenosas del tratamiento, separadas por ocho días.

En estos animales, Nano-ERASER redujo los niveles de PTBP1 en los astrocitos y favoreció la neurogénesis en el hipocampo. El análisis posterior reveló una mayor presencia de marcadores de neuronas inmaduras y maduras y un aumento de la densidad neuronal tanto en esta región cerebral, clave para la memoria, como en otras zonas.

El tratamiento favoreció la neurogénesis y aumentó la densidad neuronal en el hipocampo y otras regiones cerebrales de los ratones

Los cambios celulares fueron acompañados por mejoras de comportamiento. Los ratones tratados recuperaron progresivamente su capacidad para construir nidos y, en una prueba de memoria espacial conocida como laberinto acuático de Morris, necesitaron menos tiempo para encontrar una plataforma oculta y recordaron mejor su localización, resultados compatibles con una mejora del aprendizaje y la memoria.

“Estos cambios celulares se tradujeron en mejoras significativas en la construcción de nidos, el aprendizaje espacial, la retención de memoria y el rendimiento cognitivo”, explica Xu. Para el investigador, “los resultados más significativos son el aumento de la densidad neuronal y del rendimiento cognitivo en los ratones con alzhéimer”.

El tratamiento se asoció también con una reducción de los niveles de las moléculas inflamatorias TNF-α e IL-6 y de la carga de beta amiloide, una de las características patológicas de la enfermedad. Los autores observaron asimismo señales de una mejor integridad de la barrera hematoencefálica.

Los resultados más significativos son el aumento de la densidad neuronal y del rendimiento cognitivo en los ratones con alzhéimer

No obstante, el propio artículo precisa que estos datos no demuestran directamente que Nano-ERASER actúe sobre la microglía —las células inmunitarias del cerebro—, ya que su activación y sus distintos estados no se analizaron específicamente.

Nano-ERASER (TN-PTBP1) revierte la progresión de la enfermedad de Alzheimer mediante la conversión de astrocitos en neuronas./ Created with BioRender.com

Aún en fase preclínica

Los resultados todavía no demuestran que Nano-ERASER pueda tratar el alzhéimer en personas. Xu destaca como principal paso pendiente la evaluación del sistema en animales más próximos al ser humano.

“La principal limitación es que aún no se ha probado en primates no humanos”, indica a SINC. “Necesitamos demostrar su seguridad y eficacia en un modelo animal más próximo al ser humano que reproduzca características del alzhéimer antes de plantear su uso como tratamiento en pacientes”.

La principal limitación es que el sistema aún no se ha probado en primates no humanos. Necesitamos demostrar su seguridad y eficacia en un modelo animal más próximo al ser humano

El artículo señala además que aún hay que precisar cuánto dura el efecto, cómo se distribuyen las nanopartículas entre los distintos tipos de células cerebrales y cuál es el origen exacto de las nuevas neuronas observadas en los ratones. Tampoco se ha demostrado todavía que estas reconstruyan circuitos funcionales in vivo, y los ensayos de comportamiento se realizaron con grupos pequeños de animales.

Según los autores, los próximos estudios se centrarán en optimizar las dosis, evaluar la seguridad a largo plazo y analizar la integración de las neuronas generadas en los circuitos cerebrales, además de probar el sistema en primates no humanos.

Referencia:

Wang et al. “Reverse the progression of Alzheimer’s disease through Nano-ERASER-based adult neuroregeneration”. Cell Biomaterials, 2026.

Los investigadores de este trabajo, publicado en Nature Neuroscience, han identificado por primera vez el mecanismo cerebral que potencia el consumo de esta sustancia en ratones macho, y que, a la vez, lo reduce en las hembras. En la actualidad, la soledad ha aumentado en todo el mundo, un hecho que se reconoce como un riesgo importante para la salud pública con fuertes vínculos con el abuso de sustancias.

Este es el primer trabajo que identifica un circuito cerebral específico que explica cómo la soeldad puede provocar un aumento del consumo de alcohol en los hombres

Anteriormente, los expertos ya advirtieron que el aislamiento social se había convertido en una ‘epidemia’, pero hasta ahora los científicos no comprendían del todo cómo 'reconfiguraba' el cerebro para que aumentara la vulnerabilidad al alcoholismo.

“Este es el primer trabajo que identifica un circuito cerebral específico que explica cómo el aislamiento social puede provocar un aumento del consumo de alcohol en los hombres, lo que supone un gran avance para este campo”, afirmó la autora principal del estudio e investigadora de la Universidad Northwestern, Reesha Patel. “Estos hallazgos proporcionan una diana biológica mucho más clara para comprender y, en última instancia, tratar el abuso de esta sustancia derivado de la soledad, un problema que es cada vez más común”.

Diferencias de género

Durante la investigación, algunos de los ratones adultos, sin importar su género, se dividieron en grupos para ser trasladados a jaulas individuales y simular la soledad en la edad adulta. El resto permanecieron en grupos como especímenes de control.

A todos ellos se les ofreció la oportunidad, durante una hora al día, de beber de una botella de agua o de una botella llena de una solución alcohólica al 15 %.

Los investigadores realizaron un seguimiento de su consumo y sus elecciones durante dos semanas, periodo en el que los machos aumentaron progresivamente su consumo de alcohol, mientras que las hembras lo redujeron.

Los machos y las hembras recurren a estrategias neuronales diferentes cuando se sienten solos

Con microscopios en miniatura, los científicos registraron la actividad de células cerebrales específicas mientras los animales se movían libremente y decidían si beber alcohol o no. Las células analizadas formaban una vía cerebral que conectaba la amígdala basolateral —que procesa las señales emocionales y de estrés— con la corteza prefrontal medial, que regula la toma de decisiones.

“Nuestro trabajo demuestra que una vía concreta se vuelve hiperactiva durante la soledad y aumenta directamente el consumo de alcohol, afirma Patel. No obstante, “los machos y las hembras recurren a estrategias neuronales diferentes cuando se sienten solos, un fenómeno que podría ayudarnos a explicar las diferencias de género que desde hace tiempo se observan en los trastornos neuropsiquiátricos”.

Los investigadores señalan que no pueden saber con certeza por qué el aislamiento aumentaba el consumo en unos y lo reducía en otras, aunque Patel señaló que las diferencias de género observadas en el estudio reflejan patrones descritos en algunas investigaciones con seres humanos.

Activar y desactivar el ‘circuito’

Por otro lado, el equipo comprobó si esta vía cerebral se limitaba a reflejar el consumo de alcohol o si lo provocaba. Mediante la optogenética —breves pulsos de luz—, activaron de forma artificial el circuito en ratones macho no aislados. Esto provocó que sus cerebros respondieran al alcohol como si hubieran estado separados.

Al contrario, cuando se silenciaba estos mismos circuito en ratones macho que se hallaban solos, el consumo de alcohol disminuía.

Próximos avances

Tras su investigación, los expertos buscan comprender qué mantiene este sistema hiperactivo durante durante el aislamiento social y cómo las regiones cerebrales situadas más abajo en la cadena, incluida la corteza prefrontal medial, contribuyen a este efecto.

Además, tienen previsto investigar por qué los machos y las hembras responden de forma tan diferente al aislamiento y si las hormonas u otras diferencias más profundas desempeñan alguna función. Otro paso importante será identificar cómo se pueden extrapolar estos hallazgos a los seres humanos.

Referencia:

Reesha. P. et al. Social isolation recruits amygdala–medial prefrontal cortex projections to escalate alcohol drinking in male mice. Nature Neuroscience. 2026. 

Las personas utilizan la música para satisfacer una gran variedad de necesidades y funciones socioculturales. Entre sus beneficios, los expertos señalan que este tipo de arte es capaz de regular el estado de ánimo y promover el autoconocimiento y las relaciones sociales. En función del género musical, escucharla puede ir más allá del disfrute estético y convertirse en un momento de confrontación personal de sentimientos intensos como la tristeza o el enfado.

Determinados géneros musicales podrían ayudar a los pacientes con dolor crónico 

En este sentido, el estudio analizó si asistir al festival de metal en 2023 Wacken Open Air en Alemania pudo proporcionar alivio ante el dolor. Los investigadores concluyeron que si bien la sensibilidad al dolor no difería de la del resto de personas, su tolerancia fue mayor entre los metaleros.

“Hasta ahora, sabíamos que la ira reprimida era lo que más influía en la intensificación de las sensaciones de dolor en pacientes con dolor crónico, explica la coautora del trabajo e investigadora del Instituto Max Planck de Ciencias Cognitivas y Cerebrales, Lydia Schneider. “Queríamos investigar si la experiencia de esta sensación cambiaba mediante un género musical como el heavy metal, que expresa muchas emociones desagradables como la ira”, explica.

Bajo el agua helada

La experta viajó al Wacken Open Air en 2023 en Alemania con el fin de estudiar a los aficionados del metal in situ y analizó la tolerancia al malestar de 122 aficionados a este género musical.

Para saber su grado de tolerancia, analizó el tiempo que podían mantener la mano y el antebrazo en un dispositivo de agua helada mientras que les medía la frecuencia cardíaca a través de un electrocardiograma.

“Hubo mucha gente que quiso participar en el proyecto, y nos dimos cuenta de que la ciencia desempeña un papel importante en este ámbito”, señala Schneider. “Las correlaciones se apreciaron con mayor claridad cuando solo se tuvieron en cuenta a los participantes que no bebieron alcohol, bebieron poco o una cantidad moderada a lo largo del día de la prueba”.

Los asistentes fueron capaces de soportar el dolor provocado por el frío durante más tiempo que el grupo de control

El estudio concluyó que la intensa experiencia musical a lo largo de varios días consecutivos en el festival de metal no tuvo un efecto negativo en la forma en la que los participantes percibían el dolor. Al contrario, los asistentes fueron capaces de soportar el malestar provocado por el frío durante más tiempo que el grupo de control.

“Esto parece indicar que se volvieron más resilientes gracias al festival”, apunta la investigadora, un hallazgo que sugiere que los asistentes aceptaban mejor las sensaciones desagradables y se centraban en los factores sobre los que sí tenían control.

Según concluye el coautor del trabajo e investigador de la institución alemana, Tom Fritz, estos resultados son muy relevantes para los pacientes con dolor crónico, ya que aceptar estados emocionales desagradables o situaciones difíciles desempeña un papel fundamental en la resiliencia y la tolerancia al dolor. A su juicio, escuchar música que transmita ira puede resultar positivo para este tipo de personas, porque permitiría regular dicha emoción en lugar de enmascararla con otras más alegres.

Este estudio sugiere que el metal —o la música que transmite ira en general— podría desempeñar un papel preventivo para pacientes que experimentan esta emoción debido al dolor. No obstante, hacen falta más investigaciones para ver si los resultados son replicables en otros eventos.

Referencia:

Schneider. L. et al. Increased pain resilience among heavy metal music festival attendees. Scientific Reports. 2026

Junto al dengue y el zika, el chikungunya es una de las enfermedades que transmiten los mosquitos "Aedes", principalmente el "albop

Junto al dengue y el zika, el chikungunya es una de las enfermedades que transmiten los mosquitos "Aedes", principalmente el "albopictus", y que en España constituyen un riesgo para la salud pública porque este vector se encuentra presente en nuestro país, especialmente en el área mediterránea, lo cual incrementa la posibilidad de que se generen casos de transmisión autóctona.

Esta posibilidad se acrecienta aún más en verano, en momentos de un gran volumen de llegadas internacionales, justo cuando el mosquito está en el pico de su actividad, que se extiende de abril a noviembre.

Cataluña, Comunidad Valenciana y Madrid 

Según los datos notificados a la Red Nacional de Vigilancia Epidemiológica, hasta el 16 de agosto se han notificado 119 positivos de chikungunya, 54 importados de Bolivia y otros 20 de Cuba. Cataluña acumula 30 casos, seguida de la Comunidad Valenciana (27) y Madrid (13).

Mientras, de dengue se han comunicado 143 frente a los 195 de 2025, pero esta cifra debe interpretarse "con precaución debido al efecto del retraso en el diagnóstico y notificación", resalta el Centro Nacional de Epidemiología en su último informe.

De los 114 de los que se conoce el origen, casi la mitad de las infecciones se produjeron en Maldivas, donde la mayoría fue por turismo

De los 114 de los que se conoce el origen, casi la mitad de las infecciones se produjeron en Maldivas, donde la mayoría fue por turismo (39). De nuevo, Cataluña (41), Madrid (18) y la Comunidad Valenciana, además de Andalucía (ambas con 17) aglutinan la mayor parte de los casos.

Por su parte, de zika se han diagnosticado 3 casos (2 en la Comunidad Valenciana y 1 en Navarra), cuando hace un año fueron 8.

Como explica a EFE Federico Arribas, del grupo de Formación de la Sociedad Española de Epidemiología (SEE), hay un riesgo potencial de que en algún momento haya transmisión local de chikungunya (como ya ha ocurrido con el dengue), pero tranquiliza: "Cuando aparece un caso de estos se les controla muy bien desde nuestro sistema sanitario".

Paralelamente, se despliegan programas de control de vectores que hacen estrechos seguimientos a las poblaciones de mosquitos que están pegadas a la costa y en los ríos y humedales, donde proliferan.

Medidas individuales para evitar la picadura

El calentamiento global y los aumentos de temperatura han sido determinantes en la expansión del mosquito tigre y, con él, de las enfermedades que transmite, antaño típicas de zonas tropicales y subtropicales; el aumento de la movilidad y el comercio han hecho el resto para que estos vectores "vayan conquistando cada vez más territorio" y se hayan asentado en Europa.

El calentamiento global y los aumentos de temperatura han sido determinantes en la expansión del mosquito tigre 

De hecho, este año Francia ha notificado al Centro Europeo para la Prevención y Control de Enfermedades (ECDC) un caso de dengue y 15 de chikungunya autóctonos.

Así, lo único que "nos queda a nosotros es protegernos de las llamadas enfermedades emergentes".

Por ello, como no hay vacuna, es importante que cada uno aplique sencillas medidas para evitar su picadura, sobre todo en las zonas en las que el mosquito se ha hecho endémico, como evitar dejar agua estancada en maceteros para evitar que aniden, echarse repelente, evitar salir al atardecer y al amanecer o usar camisetas y pantalones largos.

Del mismo modo, es esencial que, ante la aparición de síntomas (como fiebre alta, dolores de cabeza o musculares, que comparten este tipo de enfermedades), se acuda al médico para poder ser sometido a vigilancia, sólo así se podrá saber cuál fue y dónde estuvo la fuente de exposición para descartar que se trate de un caso autóctono.

Sin olvidarse de acudir a un Centro de Vacunación Internacional e informarse sobre la situación sanitaria de los países que se visita: "Como ciudadanos, también es nuestra responsabilidad cuidar nuestra salud", zanja el experto.

Una vacuna que no previene, sino que trata

Intismeran autogene (así se llama la nueva tecnología que se ha puesto a prueba) no se administra a personas sanas para reducir su riesgo de melanoma, sino que se trata de una vacuna terapéutica.

En el ensayo del que se han hecho eco los medios –y que disparó la cotización en bolsa de Merck y Moderna– participaron 1 137 personas con melanoma cutáneo de alto riesgo. Es decir, tenían una probabilidad elevada de que la enfermedad reapareciera o se extendiera a otras partes del cuerpo. A todas ellas se les había extirpado el tumor por completo mediante cirugía. Esto puede sonar extraño: si el tumor ya no está, ¿qué queda por tratar?

Una cirugía exitosa no garantiza que no queden células tumorales sueltas. Pueden ser demasiado escasas para detectarlas, pero capaces de causar una recaída con el tiempo

Una cirugía exitosa no garantiza que no queden células tumorales sueltas. Pueden ser demasiado escasas para detectarlas, pero capaces de causar una recaída con el tiempo. Por eso existen los tratamientos adyuvantes: se administran después del tratamiento principal —en este caso, la cirugía— para reducir ese riesgo.

Así que en este ensayo la pregunta no era “¿podemos evitar el melanoma?”, sino “¿podemos ayudar al sistema inmunitario de alguien que ya lo ha tenido a eliminar las células que puedan haber quedado?”.

¿Por qué la llamamos vacuna?

Lo que define a una vacuna no es que se administre antes de enfermar, sino su estrategia. Se trata de enseñar al sistema inmunitario a reconocer y atacar algo concreto. En las vacunas frente a virus, ese ‘algo’ son piezas del virus, mientras que aquí son piezas de las propias células tumorales.

La tecnología Intismeran autogene tiene una particularidad: cada vacuna se fabrica específicamente para cada paciente a partir de su propio tumor. Primero se analizan las mutaciones de sus células tumorales, y después se identifican las que podrían activar mejor al sistema inmunitario contra ellas. Son los llamados neoantígenos, que la vacuna lleva codificados en forma de ARN mensajero (ARNm).

La tecnología Intismeran autogene tiene una particularidad: cada vacuna se fabrica específicamente para cada paciente a partir de su propio tumor

Por tanto, no se trata exactamente de una ‘vacuna contra el melanoma’; es más bien una vacuna contra las características moleculares del melanoma de cada paciente. No obstante, enseñarle al sistema inmunitario qué debe reconocer es solo una parte del problema.

Encontrar a Wally… y poder actuar

Podemos imaginarlo como un enorme Buscando a Wally. El sistema inmunitario tiene que reconocer células tumorales entre millones de células sanas.

Sin embargo, los tumores pueden aprovechar mecanismos naturales que frenan la respuesta inmunitaria. Por eso, incluso un linfocito capaz de reconocer una célula tumoral puede tener dificultades para actuar contra ella.

Incluso un linfocito capaz de reconocer una célula tumoral puede tener dificultades para actuar contra ella

Aquí entra en escena el medicamento llamado pembrolizumab, un tipo de inmunoterapia que ya se utiliza en melanoma y que bloquea uno de esos frenos. La pregunta entonces parece evidente: si combinamos la vacuna, que facilita el reconocimiento, con una inmunoterapia que libera la respuesta inmune, ¿obtendremos mejores resultados?

Para comprobarlo, los participantes del ensayo se dividieron en dos grupos: unos recibieron inmunoterapia más la vacuna personalizada y a los otros se les administró únicamente inmunoterapia.

¿Ha funcionado?

El estudio analizó principalmente cuánto tiempo permanecían los pacientes sin que el melanoma reapareciera. Es lo que se denomina ‘supervivencia libre de recurrencia’. Adicionalmente, los investigadores analizaron cuánto tiempo permanecían sin desarrollar metástasis a distancia; es decir, sin que el melanoma apareciera en lugares alejados del tumor original.

Y aquí llega la noticia: según Merck y Moderna, añadir la vacuna a pembrolizumab mejoró significativamente ambos resultados frente a utilizar solo pembrolizumab. Las compañías califican además esas diferencias como clínicamente relevantes.

Hasta aquí, suena muy bien. El siguiente interrogante es: ¿cuánto mejor? Aquí hay un matiz importante. Las empresas farmacéuticas han anunciado que el ensayo ha alcanzado esos objetivos, pero todavía no han publicado los resultados completos de la fase III. Es decir, sabemos que los pacientes tratados con la combinación permanecieron más tiempo sin recurrencia y sin metástasis a distancia, pero no cuánto más.

Sabemos que los pacientes tratados con la combinación permanecieron más tiempo sin recurrencia y sin metástasis a distancia, pero no cuánto más

Merck y Moderna presentarán esos datos en un próximo congreso médico internacional. Además, el ensayo continúa para estudiar otros resultados, entre ellos la supervivencia global.

Entonces, ¿de dónde salen los porcentajes de 49 % y 59 % de éxito que se han difundido en algunas noticias? Las cifras son reales, pero no pertenecen al nuevo ensayo. Proceden de uno Fase IIb, anterior y mucho más pequeño, con 157 pacientes. En él ya se había hecho la misma comparación con resultados prometedores.

Así, tras cinco años de seguimiento, añadir la vacuna se asoció con una reducción del 49 % en el riesgo de recurrencia o muerte y con una disminución de un 59 % en las probabilidades de metástasis a distancia o muerte. A continuación, había que comprobar si aquella señal se mantenía en un ensayo mucho más grande, que es del que estamos hablando ahora.

Aunque sabemos que también ha dado un resultado positivo, la incógnita es cuánto beneficio ha supuesto realmente añadir la vacuna. Para despejarla tendremos que esperar a que se presenten los datos completos.

¿Un hito en las vacunas contra el cáncer?

La idea de utilizar vacunas para tratar el cáncer no es nueva, ni tampoco lo es fabricar vacunas personalizadas contra las mutaciones de cada tumor. De hecho, este tipo de vacunas de ARN ya se probaba en pacientes de melanoma hace casi una década.

Por primera vez, una vacuna personalizada de ARN mensajero dirigida contra los neoantígenos de cada paciente ha alcanzado resultados positivos en un ensayo de fase III

Lo que cambia ahora es la escala: por primera vez, una vacuna personalizada de ARN mensajero dirigida contra los neoantígenos de cada paciente ha alcanzado resultados positivos en un ensayo de fase III con más de mil participantes.

Si los datos completos confirman un beneficio clínicamente relevante, sería un paso importante para este tipo de tratamientos. No porque hayamos descubierto que podemos enseñar al sistema inmunitario a reconocer un tumor, sino porque una estrategia que llevaba años mostrando resultados prometedores en estudios más pequeños habría probado que puede funcionar también en un gran ensayo clínico.

Cristina Penas Lago es Dra. en Investigación Biomédica. Es investigadora postdoctoral en el Cancer and Traslational Medicine Group de la Universidad del País Vasco / Euskal Herriko Unibertsitatea.

s la principal conclusión de un estudio publicado en PLOS Biology que ha analizado por primera vez cómo evoluciona la actividad cerebral durante la formación de relaciones entre personas jóvenes y mayores.

La investigación ha reunido a 31 parejas intergeneracionales, formadas por adultos mayores de 70 años y jóvenes de entre 18 y 35, y a 30 parejas de adultos jóvenes. Durante seis sesiones, los participantes realizaron un programa de dibujo en el que podían crear por separado o trabajar juntos sin hablar. Los investigadores midieron tanto sus sentimientos de soledad y cercanía social como su actividad cerebral mediante espectroscopia funcional de infrarrojo cercano.

Durante seis sesiones, los participantes realizaron un programa de dibujo en el que podían crear por separado o trabajar juntos sin hablar

El resultado es claro: la actividad cerebral de las parejas está más sincronizada cuando dibujan juntas que cuando lo hacen por separado. Pero esa sincronía no significa necesariamente una mayor conexión. Su relación con el vínculo social depende del momento y del contexto.

En las parejas formadas por personas de distintas generaciones, la sincronía entre determinadas regiones cerebrales mientras dibujaban por separado puede predecir los niveles de soledad. En cambio, cuando dibujan juntas, la sincronía en una de esas regiones está relacionada con una mayor sensación de cercanía social. En las parejas de la misma generación también se han observado asociaciones entre la sincronía cerebral y la conexión social.

El estudio muestra, además, que la sincronía cerebral no permanece estable mientras se construye una relación. A lo largo de las seis sesiones, ha aumentado entre las parejas de jóvenes, mientras que disminuye entre las parejas intergeneracionales.

Conexión que depende del contexto

Los investigadores advierten así contra una interpretación sencilla de la sincronía cerebral como indicador de una mejor relación. La conexión entre cerebros parece ser dinámica y depende del contexto y de cómo se desarrolla la interacción entre las personas.

Los resultados ofrecen una nueva forma de estudiar cómo se construyen las relaciones entre generaciones y cómo pueden evolucionar los mecanismos cerebrales asociados a la conexión social

Los resultados ofrecen una nueva forma de estudiar cómo se construyen las relaciones entre generaciones y cómo pueden evolucionar los mecanismos cerebrales asociados a la conexión social.

Los autores señalan que la técnica de registro simultáneo de la actividad cerebral de dos personas puede permitir estudiar relaciones sociales durante periodos más largos y acercar la investigación a la complejidad de las interacciones de la vida cotidiana.

El estudio tiene algunas limitaciones, entre ellas el reducido número de sesiones y la ausencia de un grupo formado por parejas de personas mayores de la misma generación.

Aun así, sus resultados sugieren que la actividad cerebral compartida puede ser una pieza relevante para comprender cómo se forman los vínculos entre personas de distintas edades y cómo se relacionan con la soledad.

Referencia: 

Moffat R, Dumas G, Cross ES (2026). "Social interactions between people of same and different generations shape longitudinal changes in interpersonal neural synchrony, loneliness, and social connection". PLoS Biol 24(8): e3003899.

Se trata de una terapia experimental personalizada basada en tecnologías de ARN mensajero (ARNm), y el medicamento Keytruda

El ensayo incluyó a 1 137 pacientes ya sometidos a cirugía para extirpar un melanoma, y su objetivo es reducir el riesgo de que este reaparezca mediante un régimen combinado de ‘intismeran autogene’, una terapia experimental personalizada y basada en tecnologías de ARN mensajero (ARNm), y el medicamento Keytruda, según se indica en un comunicado.

Se trata del primer régimen combinado que demuestra “mejoras estadísticamente significativas y clínicamente relevantes en la supervivencia libre de recurrencia (SLR) y la supervivencia libre de metástasis a distancia (SLMD), frente a Keytruda en monoterapia, para estos pacientes en el contexto de tratamiento adyuvante del melanoma”, señala el texto.

“Los resultados de hoy representan un momento histórico para el tratamiento adyuvante del melanoma”, dijo en la nota Georgina Long, investigadora principal del estudio y directora médica del Melanoma Institute Australia.

Tratamiento personalizado

Moderna y MSD (conocida como Merck en EE UU) destacaron que, en un análisis interino previamente especificado, intismeran en combinación con Keytruda cumplió sus objetivos en pacientes con melanoma cutáneo en estadios IIB, IIC, III o IV completamente resecado que no habían recibido tratamiento sistémico previo; no obstante, anunciaron que los estudios continúan.

Las compañías anunciaron que presentarán los datos en una reunión médica internacional, que no especificaron

“Conforme al protocolo del ensayo, el estudio continuará para evaluar otros objetivos secundarios clave, incluida la supervivencia global”, detallaron.

“Estos hallazgos de fase 3 representan un momento decisivo para el campo de la investigación del cáncer. Durante muchos años, la idea de crear un tratamiento de ARNm diseñado específicamente para el cáncer de cada paciente era una aspiración. Ahora estamos ayudando a convertir esa visión en realidad”, dijo en la nota Stéphane Bancel, director ejecutivo de Moderna.

Las compañías anunciaron que presentarán los datos en una reunión médica internacional, que no especificaron, y dialogarán con las autoridades regulatorias sobre la presentación de solicitudes para el tratamiento experimental.

Terapia basada en ARNm

Intismeran autogene es una terapia individualizada de neoantígenos basada en ARNm, diseñada específicamente para cada paciente a partir del conjunto singular de mutaciones de su tumor, con el fin de entrenar y activar al sistema inmunitario para reconocer y combatir el cáncer, especifican las empresas.

La vacuna está diseñada específicamente para cada paciente a partir del conjunto singular de mutaciones de su tumor

Por su parte, Keytruda es la marca comercial del ingrediente activo pembrolizumab, un anticuerpo monoclonal que bloquea el receptor PD-1 y ayuda al sistema inmunitario a reconocer y atacar células cancerosas.

Moderna y MSD colaboran en un programa llamado INTerpath, que evalúa la seguridad y eficacia de intismeran combinado con Keytruda y otras terapias anticancerosas, así como en monoterapia, y que abarca nueve ensayos clínicos de fases 2 y 3 en distintos tipos de tumores y estadios de la enfermedad, incluidos el melanoma, el cáncer de pulmón de células no pequeñas, el cáncer de vejiga y el carcinoma de células renales.

Tras la divulgación de los datos prometedores sobre el ensayo, las acciones de Moderna se disparaban en Wall Street un 126 % a media sesión, y las de MSD un 11 %.

Los hidrogeles son sustratos inertes, de origen químico o biológico, que permiten el cultivo de los organoides

El estudio se ha basado en el análisis de diferentes hidrogeles para sustentar la síntesis de minipulmones de laboratorio. Los hidrogeles son sustratos inertes, de origen químico o biológico, que permiten el cultivo de los organoides, proporcionando el soporte estructural para el crecimiento y diferenciación de células troncales capaces de generar tejidos en miniatura para investigación biomédica. Los organoides son una de las principales vías de estudio en medicina regenerativa.

Uno de los hidrogeles más utilizados para desarrollar organoides, denominado Matrigel, tiene origen animal, por lo que uno de los objetivos es hallar alternativas biocompatibles con el desarrollo de minipulmones en el contexto humano.

Origen no animal

Los autores han probado tres hidrogeles de origen no animal -Biogelx, PLTMax and GelMA- para saber si permitían, con igual eficacia, la diferenciación de células troncales pluripotentes humanas hacia minipulmones maduros.

Aunque los hidrogeles analizados no han demostrado la misma capacidad que Matrigel, los datos obtenidos han permitido abrir nuevas vías experimentales 

Los resultados indican que los organoides desarrollados con los hidrogeles alternativos tenían características estructurales aberrantes y no eran lo suficientemente maduros.

Aunque los hidrogeles analizados no han demostrado la misma capacidad que Matrigel, los datos obtenidos han permitido abrir nuevas vías experimentales para buscar y evaluar sustratos de origen sintético o humano que puedan facilitar la bioimpresión de minipulmones in vitro que, en el futuro, puedan emplearse como alternativas al reemplazo de tejidos y órganos.

Los autores principales de la investigación son Irene Chamorro-Herrero, del Laboratorio de Biotecnología de células troncales y organoides en la Unidad Funcional de Investigación de Enfermedades Crónicas (UFIEC-ISCIII), y Julio Sempere, del laboratorio de referencia de neumococo del Centro Nacional de Microbiología (CNM) y del Área de Respiratorio del Centro de Investigación Biomédica en Red (CIBER-ISCIII). Estos laboratorios están dirigidos, respectivamente, por los doctores Alberto Zambrano y José Yuste.

Referencia:

Chamorro-Herrero, I., Sempere, J., Yuste, J. et al. Evaluation of the hydrogels Matrigel, Biogelx, PLTMAx and GelMA in the generation of minilungs from human embryonic stem cells (hESC). Stem Cells Research & Therapy (2026).

Sin embargo, todavía no se conoce bien qué mecanismos mantienen activa esta respuesta en las células de la piel. Un estudio del IRB Barcelona, dirigido por Guiomar Solanas y Salvador Aznar Benitah, describe un mecanismo molecular que explica este proceso.

Durante el envejecimiento, dos proteínas llamadas BMAL1 y YAP aumentan la actividad de genes inflamatorios en la epidermis

Durante el envejecimiento, dos proteínas llamadas BMAL1 y YAP cambian la manera en la que trabajan juntas y aumentan la actividad de genes inflamatorios en la epidermis, la capa más externa de la piel. El trabajo se ha publicado en la revista Nature Aging.

“Nuestros resultados muestran que, durante el envejecimiento, mecanismos que normalmente mantienen el equilibrio de la epidermis cambian de función y pasan a amplificar la inflamación”, explica Aznar Benitah, jefe del laboratorio de Células Madre y Cáncer del IRB Barcelona.

Una maquinaria que cambia de función

BMAL1 es conocida por formar parte del reloj circadiano, que coordina numerosos procesos del organismo a lo largo del día. Por su parte, YAP ayuda a las células a adaptarse a cambios físicos en su entorno.

El estudio revela que ambas proteínas colaboran en la epidermis independientemente de los ritmos diarios. En la piel adulta, esta colaboración contribuye a preservar la identidad y la correcta función de las células de la piel.

Lo que ocurre con la edad es que los cambios en la rigidez de la piel, junto con un aumento de las señales inflamatorias, hacen que ambas proteínas se concentren en regiones del ADN que controlan genes inflamatorios y aumenten su actividad.

De IL-17 a la respuesta de las células de la piel

El hallazgo da continuidad a un estudio del mismo laboratorio, publicado en 2023. En aquel trabajo, el equipo identificó a IL-17 como una señal inflamatoria clave en el envejecimiento cutáneo. En ratones, el bloqueo temporal de esta proteína redujo la inflamación persistente y retrasó algunos rasgos asociados al envejecimiento de la piel.

La nueva investigación muestra qué ocurre dentro de las células epidérmicas cuando reciben esta señal, procedente de las células inmunes de la dermis (la capa más profunda de la piel). Según los experimentos, IL-17 contribuye a la activación de YAP. Cuando el equipo bloqueó IL-17 en ratones envejecidos, también disminuyeron la actividad asociada a YAP y la expresión de los genes inflamatorios estudiados.

El hallazgo aclara cómo el envejecimiento y la inflamación se conectan en la piel.

“En 2023 identificamos a IL-17 como una señal clave en el envejecimiento de la piel. Ahora hemos descubierto cómo las células de la epidermis responden a esa señal y amplifican la inflamación”, explica Júlia Bonjoch, primera autora del trabajo.

El hallazgo aclara cómo el envejecimiento y la inflamación se conectan en la piel. El siguiente paso será explorar si este mecanismo puede regularse de forma segura sin comprometer las funciones esenciales de la epidermis.

Referencia:

Júlia Bonjoch, Aznar Benitah, Guiomar Solanas et al.: ‘Non-circadian BMAL1-YAP activity amplifies persistent inflammation in aged epidermis’. Nature Aging (2026)

Un metaanálisis realizado con más de 4,2 millones de personas revela que el ejercicio en el tiempo libre —actividades como caminar, montar en bicicleta, correr, nadar o practicar deportes— se asocia con un riesgo sustancialmente menor de demencia. Por el contrario, la actividad física realizada como parte del trabajo parece estar relacionada con un mayor riesgo de desarrollar esta patología.

Dado que el análisis se basa en estudios observacionales, no puede demostrar que la actividad laboral provoque demencia

Los investigadores advierten de que los resultados, publicados en The Lancet Public Health, no significan que las personas deban evitar los trabajos que requieren actividad física. Dado que el análisis se basa en estudios observacionales, no puede demostrar que la actividad laboral provoque demencia.

La paradoja de la actividad física

Estos hallazgos son los primeros en examinar de forma sistemática si la denominada ‘paradoja de la actividad física’ se extiende a la demencia. Ampliamente documentada en la investigación cardiovascular, describe cómo los trabajos físicamente exigentes no aportan los mismos beneficios para la salud que el ejercicio voluntario, y que incluso pueden incluso aumentar el riesgo de ciertas enfermedades.

El equipo de investigación, dirigido por David Raichlen, profesor de Ciencias Biológicas y Antropología en la institución norteamericana, analizó datos de 74 estudios de cohortes y de casos y controles en los que participaron más de 4,2 millones de personas de entre 45 y 93 años de 30 países.

En general, las personas que realizaban mayores niveles de actividad física en su tiempo libre presentaban un riesgo de demencia un 24 % menor que aquellas menos activas

Se realizó un seguimiento de los participantes durante una media de 10 años, periodo durante el cual los investigadores registraron los diagnósticos de demencia por cualquier causa, enfermedad de Alzheimer y demencia vascular.

“Hay mucha evidencia sobre dicha paradoja: a mayor ejercicio total más prevención de demencia y a mayor ocupación física durante la vida laboral, menor prevención (quizás por menor dedicación intelectual; son muchos los años de vida laboral)”, explica Lucrecia Moreno, directora de la Cátedra DeCo para el Estudio del Deterioro Cognitivo de la Universidad CEU Cardenal Herrera, en declaraciones al SMC. “En este último punto hay que afinar más y no poner a todos en el mismo saco”.

No todo movimiento cuenta

En general, las personas que realizaban mayores niveles de actividad física en su tiempo libre presentaban un riesgo de demencia un 24 % menor que aquellas que eran menos activas.

La actividad física en el hogar también parecía beneficiosa, aunque los datos procedían de un único estudio. Por el contrario, la actividad física laboral se asoció con un riesgo de demencia un 20 % mayor. Los desplazamientos activos al trabajo mostraron un ligero aumento del riesgo, aunque esos resultados se basaban en solo dos estudios.

 Por el contrario, la actividad física laboral se asoció con un riesgo de demencia un 20 % mayor

Eso sí, los expertos señalan que los datos sobre la actividad doméstica y los desplazamientos al trabajo siguen siendo escasos, lo que impide extraer conclusiones firmes sobre esos ámbitos.

“Los resultados cuestionan la creencia arraigada de que “cada movimiento cuenta” para la salud cerebral”, afirma Natan Feter, primer autor y becario posdoctoral en el Laboratorio de Biología Evolutiva de la Actividad Física de Raichlen.

Actividades como caminar, montar en bicicleta, correr, nadar o practicar deportes se asocian con un riesgo sustancialmente menor de demencia. / Pexels

Trabajo versus ocio

La ‘actividad física’ suele combinar ejercicio, trabajo manual, tareas domésticas y desplazamientos diarios al trabajo en un único indicador. Sin embargo, según los investigadores, estas diferentes formas de actividad se producen en circunstancias muy distintas y pueden tener efectos diferentes sobre la salud a largo plazo.

El ejercicio en el tiempo libre suele ser autodirigido, puede realizarse a una intensidad agradable y, a menudo, va acompañado de interacción social o de una reducción del estrés

El ejercicio en el tiempo libre suele ser autodirigido, puede realizarse a una intensidad agradable y, a menudo, va acompañado de interacción social o de una reducción del estrés. Por otro lado, los trabajos físicamente exigentes pueden implicar tareas repetitivas, permanecer de pie durante mucho tiempo, levantar cargas pesadas, disponer de poco tiempo de recuperación y estar expuesto a riesgos laborales.

Los autores sostienen que es poco probable que los aparentes efectos nocivos asociados a la actividad laboral se deban al movimiento en sí mismo. En cambio, pueden reflejar las condiciones sociales y ambientales más amplias que suelen acompañar al trabajo físicamente exigente.

Una cuestión de estrés

Los empleos manuales suelen conllevar mayor estrés psicosocial, menor control sobre el trabajo, condiciones laborales peligrosas y una mayor exposición a la contaminación atmosférica y acústica, factores todos ellos que se han relacionado de forma independiente con el riesgo de demencia.

Los trabajadores que desempeñan estos oficios también pueden tener menos oportunidades de realizar ejercicio físico en su tiempo libre debido a limitaciones de tiempo, fatiga o acceso restringido a lugares seguros para la actividad física.

Los empleos manuales suelen conllevar mayor estrés psicosocial, menor control sobre el trabajo, condiciones laborales peligrosas y una mayor exposición a la contaminación atmosférica y acústica

El ejercicio en el tiempo libre y la actividad física laboral mostraron asociaciones no lineales opuestas con el riesgo de demencia. Los niveles más altos de ejercicio en el tiempo libre se vinculan con un riesgo de demencia progresivamente menor hasta que la asociación se estabilizó, mientras que los niveles más altos de actividad física laboral se relacionaron con un riesgo de demencia progresivamente mayor antes de estabilizarse también.

“El estudio recuerda la importancia de divulgar el conocimiento para que las personas sepan de la importancia de la reserva cognitiva si solo dedicas tu actividad laboral a la parte física y manual. Y viceversa, la importancia del ejercicio físico en la ocupación sedentaria. Y lo más importante, aprender a controlar en ambos casos el estrés laboral y cuidar la salud cerebral”, añade Moreno.

Necesarios más estudios

La mayor parte de las investigaciones disponibles proceden de países de renta alta, a pesar de que se prevé que los países de renta baja y media experimenten los mayores aumentos en los casos de demencia durante las próximas décadas.

Otra limitación es que casi todos los estudios incluidos se basaron en la actividad física declarada por los propios participantes, lo que puede introducir un sesgo de recuerdo. “Aun así, la coherencia de los resultados en múltiples análisis de sensibilidad permite confiar en que la asociación debe tomarse en serio”, apunta Feter.

Los hallazgos ponen de relieve la importancia de tener en cuenta el contexto en el que se realiza la actividad física. La actividad en el tiempo libre siguió teniendo un efecto protector, mientras que la actividad laboral siguió estando asociada a un mayor riesgo de demencia, incluso tras tener en cuenta la edad, el nivel educativo y las enfermedades crónicas.

La clave también está en el contexto

Además, una investigación que Raichlen, Feter y sus colegas publicaron el mes pasado en la revista Alzheimer’s & Dementia indica que el contexto del comportamiento sedentario puede influir en las estructuras cerebrales.

Los hallazgos ponen de relieve la importancia de tener en cuenta el contexto en el que se realiza la actividad física

En ese estudio, el comportamiento físicamente sedentario, pero mentalmente activo —como trabajar sentado en un escritorio— se asoció con un mayor volumen en regiones de la corteza cerebral, incluidas las áreas responsables de la función ejecutiva, en comparación con la actividad sedentaria pasiva, como ver la televisión.

“Cuando se trata de proteger el cerebro, el contexto de la actividad física puede ser tan importante como el movimiento en sí mismo”, indica Raichlen. “Mejorar el acceso a parques seguros, senderos para caminar e instalaciones recreativas, garantizar que las personas dispongan de tiempo libre suficiente para hacer ejercicio y reducir las exposiciones nocivas en el lugar de trabajo puede resultar, en última instancia, tan importante como promover la actividad física en sí misma”.

Referencia:

Feter et al. ‘Domain-specific physical activity and the risk of dementia: a systematic review and meta-analysis with 4 million participants’. The Lancet Public Health 2026

La investigación destaca la importancia de priorizar alimentos ricos en fibra, como frutas, verduras, legumbres, frutos secos y cereales integrales

Un estudio internacional de la Universitat Rovira i Virgili (URV), el Institut de Recerca Biomèdica Catalunya Sud (IRB-CatSud) y el CIBEROBN revela que las personas que consumen hidratos de carbono de mayor calidad presentan un menor riesgo de mortalidad, especialmente por cáncer.

La investigación, publicada en la revista Food & Function, destaca la importancia de priorizar alimentos ricos en fibra, como frutas, verduras, legumbres, frutos secos y cereales integrales, frente a los productos elaborados con harinas refinadas o bebidas azucaradas.

Un ensayo español

El equipo ha trabajado con datos de 7 210 participantes del proyecto PREDIMED, uno de los ensayos clínicos más importantes sobre dieta mediterránea y salud cardiovascular.

Las personas que siguieron una peor dieta presentaron un 28 % más de riesgo de morir por cualquier causa y un 48 % más de riesgo de morir por cáncer

Los resultados revelan que las personas de la muestra que siguieron una peor dieta —en lo que respecta a la calidad de los hidratos de carbono que consumían— presentaron un 28 % más de riesgo de morir por cualquier causa y un 48 % más de riesgo de morir por cáncer que aquellas con un consumo de mejor calidad.

Todos los participantes —hombres de entre 55 y 80 años y mujeres de entre 60 y 80 años— presentaban un alto riesgo cardiovascular y fueron seguidos durante un periodo medio de seis años. Durante ese tiempo se registraron 425 fallecimientos, de los cuales 169 fueron por cáncer y 103 por enfermedades cardiovasculares.

Más allá de la cantidad de hidratos

Para evaluar la calidad de estos alimentos, los investigadores utilizaron el Carbohydrate Quality Index (CQI), que combina cuatro características: el contenido en fibra, la proporción de cereales integrales respecto a los refinados, el índice glucémico —es decir, la velocidad con la que un alimento eleva la glucosa en sangre— y la proporción de hidratos de carbono procedentes de alimentos sólidos en comparación con las bebidas azucaradas.

El objetivo fue evaluar la calidad global de la dieta y no limitarse a contabilizar los gramos de hidratos de carbono consumidos.

“Tradicionalmente se ha prestado mucha atención a la cantidad de hidratos de carbono de la dieta, pero nuestros resultados indican que su calidad puede ser aún más relevante para preservar la salud y aumentar la esperanza de vida”, subraya Jordi Salas-Salvadó, catedrático distinguido de Nutrición de la URV, investigador ICREA y coautor del estudio.

Fibra y cereales integrales, tras los beneficios

El análisis también ha permitido identificar qué componentes de los hidratos de carbono de calidad tienen mayor peso en esta asociación. Los beneficios se explican principalmente por un mayor consumo de fibra y de cereales integrales.

Una estrategia sencilla consiste en priorizar frutas, verduras, legumbres, frutos secos y cereales integrales, y reducir el consumo de bebidas azucaradas y harinas refinadas

De hecho, las personas con una menor ingesta de fibra presentaban un 51 % más de riesgo de morir por cualquier causa y un 72 % más de riesgo de morir por cáncer. También se observó un aumento del riesgo entre los participantes que consumían menos cereales integrales, mientras que el índice glucémico, analizado de forma aislada, no mostró una relación significativa con la mortalidad.

Según los investigadores, estos beneficios podrían explicarse porque los alimentos vegetales ricos en fibra también aportan vitaminas, minerales y otros compuestos bioactivos que contribuyen a mejorar la salud metabólica y a reducir el riesgo de enfermedades crónicas.

Los autores concluyen que una estrategia sencilla para mejorar la salud consiste en priorizar frutas, verduras, legumbres, frutos secos y cereales integrales, y reducir el consumo de bebidas azucaradas y productos elaborados con harinas refinadas.

Referencia:

Vázquez-Lorente H, Salas-Salvadó J et al. ‘Carbohydrate quality index and mortality risk in older adults at high cardiovascular risk’. Food & Function, 2026.

La investigación, publicada esta semana en la revista Environment & Health, analizó 113 productos de cuidado personal y del hogar divididos en 12 categorías distintas. Los resultados indican que el 98 % de las muestras contenían al menos un compuesto químico que no figuraba en la etiqueta y el 85 % albergaba sustancias no declaradas con riesgos conocidos o sospechados para la salud.

Mientras que las etiquetas de estos productos enumeraban una media de 16 ingredientes, las pruebas de laboratorio detectaron un promedio de 51 sustancias por envase. Además, más de una cuarta parte de los artículos analizados contradecía directamente las promesas de su envase: los investigadores hallaron ftalatos en productos etiquetados como “libres de ftalatos”, fragancias sintéticas en artículos declarados “sin perfume” e ingredientes artificiales en cosméticos vendidos como “100 % naturales”.

“Hemos encontrado sustancias químicas nocivas no declaradas en productos que afirmaban estar libres de ellas”

“Hemos encontrado sustancias químicas nocivas no declaradas en productos que afirmaban estar libres de ellas”, señala Jenna Hua, autora principal del estudio y fundadora del Million Marker Research Institute, una organización de investigación sin ánimo de lucro que se dedica a rastrear este tipo de químicos en productos comerciales. “Esto significa que alguien puede leer detenidamente la lista de ingredientes, elegir productos considerados ‘limpios’ y aun así acabar expuesto a las mismas sustancias que intentaba evitar. La etiqueta no puede protegerte cuando no muestra lo que realmente hay dentro del frasco”.

Disruptores endocrinos y contaminantes invisibles

Entre los compuestos no listados que detectaron los investigadores figuran disruptores endocrinos como ftalatos y parabenos, sustancias químicas de fragancia, contaminantes de silicona y hidroxitolueno de butilo (BHT). Otras investigaciones anteriores han vinculado la exposición continuada a algunos de estos elementos con problemas de salud: desde la infertilidad a los abortos espontáneos, cáncer de mama, obesidad, diabetes o reacciones alérgicas cutáneas.

Los contaminantes y sustancias ocultas aparecieron de forma extendida sin importar la categoría, el rango de precio, el tamaño de la empresa fabricante o las declaraciones de marketing. Incluso productos etiquetados como “hipoalergénicos” albergaban alérgenos conocidos y sensibilizantes cutáneos.

Los autores aclaran que la presencia de estas sustancias no implica necesariamente un fraude deliberado por parte de los fabricantes

Sin embargo, los autores aclaran que la presencia de estas sustancias no implica necesariamente un fraude deliberado por parte de los fabricantes. En muchos casos, los contaminantes pueden introducirse inadvertidamente a través de materias primas de baja pureza, maquinaria de procesamiento, reacciones químicas secundarias durante la elaboración, o mediante la migración de elementos desde los propios envases de plástico. Asimismo, los cambios imprevistos de proveedores por parte de la industria pueden alterar la composición química de un producto sin que se actualice la etiqueta correspondiente.

Análisis espectrométrico frente al control tradicional

Para lograr este nivel de detalle, los científicos utilizaron un análisis no dirigido (nontargeted analysis), una técnica analítica avanzada capaz de rastrear miles de moléculas simultáneamente sin limitarse a una lista predefinida de sustancias. Mediante este método detectaron 3 141 señales químicas e identificaron con certeza 303 compuestos específicos.

Los programas de certificación de seguridad actuales se basan casi exclusivamente en las listas de ingredientes que las empresas declaran de forma voluntaria u obligatoria. Un método que, según los autores, pasa por alto subproductos de degradación, impurezas y contaminantes cruzados surgidos durante la cadena de producción.

Los programas de certificación de seguridad actuales se basan casi exclusivamente en las listas de ingredientes que las empresas declaran, no en lo que contienen realmente los productos

Por ello, el equipo investigador reclama que los análisis no dirigidos en productos finales empaquetados se conviertan en un estándar de control de calidad, al mismo nivel que las pruebas microbianas o de estabilidad. Aunque leyes recientes como la Ley de Modernización de la Regulación de Cosméticos de 2022 en EE. UU. han ampliado las competencias de supervisión, la prueba rutinaria de contaminantes en el producto final empaquetado sigue sin ser un requisito legal obligatorio.

“La gente no debería necesitar un laboratorio de química en casa para saber qué se pone sobre la piel o qué introduce en su hogar”, concluye Hua. “La próxima generación de seguridad de productos debe mirar más allá de la etiqueta y analizar lo que realmente hay dentro”.

Referencia:

Jenna Hua et al., “Hidden Hazards: Nontargeted Chemical Analysis Reveals Widespread Contaminants and Mislabeling in Personal Care and Cleaning Products”, Environment & Health, 2026, DOI: 10.1021/envhealth.6c00181 

El  origen del aumento del serotipo 4 de neumococo en España se remonta al año 2022 en la provincia de Sevilla

El serotipo 4 es una de las muchas variantes que existen de neumococo. Esta bacteria puede provocar desde infecciones leves, como otitis o sinusitis, hasta formas graves como neumonía, meningitis o sepsis, y es una de las principales causas de enfermedad invasiva en niños y adultos en España. Los resultados de esta investigación ponen de relieve la importancia del serotipo 4 de neumococo en España. 

También destacan la importancia de continuar la vigilancia exhaustiva de este y otros serotipos, y la necesidad de reforzar las coberturas de vacunación. El estudio, publicado en la revista The Journal of Infectious Diseases, se ha llevado a cabo en colaboración con un grupo del Área de Infecciosas del CIBER-ISCIII en el Hospital Universitario Virgen del Rocío.

El origen del serotipo en España

El origen del aumento del serotipo 4 de neumococo en España se remonta al año 2022 en la provincia de Sevilla. En sus inicios se relacionó con infecciones en personas jóvenes que consumían tabaco, alcohol y drogas parenterales e inhaladas. A raíz de este brote, el serotipo 4 del neumococo se ha expandido a muchas otras regiones de España, afectando también a personas mayores de 65 años, que representan el principal grupo de riesgo para esta enfermedad.

La enfermedad neumocócica invasiva, causada por el neumococo, afecta principalmente a la población infantil, a personas mayores o a personas con condiciones de riesgo, y su prevención se basa en vacunas conjugadas. Sin embargo, algunas poblaciones de personas adultas jóvenes con factores de riesgo para desarrollar esta patología, por ser consumidoras de sustancias estupefacientes, no se encuentran siempre vacunadas. 

Un linaje virulento nacido de un brote

Como se ha visto en la extensión de este serotipo 4, hay un elevado riesgo de que, si la circulación del neumococo aumenta en este tipo de poblaciones específicas, la bacteria pueda diseminarse a otros colectivos de la población general. Por ello, es importante reforzar la vacunación en estas poblaciones de riesgo para prevenir brotes que puedan extenderse.

Los resultados muestran cómo un linaje genético de la bacteria, denominado ST15063, presenta una mayor virulencia y es el principal causante de la mayor parte de casos originados en el brote de Sevilla, para posteriormente expandirse al resto del territorio nacional

El estudio, destacado por los editores por su especial relevancia de la revista científica, analiza más de 15 años de vigilancia (2009–2024), centrándose en la incidencia de los últimos tres (2022-24), e incluye la caracterización genómica completa de muestras clínicas junto a estudios funcionales de interacción entre el patógeno -la bacteria- y el huésped -las personas infectadas-.

“Los resultados muestran cómo un linaje genético de la bacteria, denominado ST15063, presenta una mayor virulencia y es el principal causante de la mayor parte de casos originados en el brote de Sevilla, para posteriormente expandirse al resto del territorio nacional”, explican los doctores José Yuste y Julio Sempere, coordinadores del estudio e investigadores del CNM-ISCIII y del CIBERES-ISCIII.

Los autores también señalan que se ha observado que el linaje causante del brote por serotipo 4 “tiene una mayor capacidad para adherirse a la nasofaringe humana y al pulmón lo que favorecería una mayor capacidad de transmisión e infección”. Además, añaden que el serotipo 4 “produce una infección más acentuada en presencia de humo de tabaco o cuando se produce una coinfección con el virus de la gripe H3N2, algo que podría explicar por qué se ha diseminado por toda España en los últimos años y por qué ha afectado también a personas mayores de 65 años”.

Los hallazgos logrados en este estudio complementan los publicados recientemente sobre otro de los serotipos del neumococo, el serotipo 3, que también se está extendiendo en los últimos años. Ambos comparten la misma mutación en una proteína, la LytA, que es responsable de su elevada virulencia.

En el estudio también han colaborado equipos del Ministerio de Sanidad, de la Icahn School of Medicine de Mount Sinai en Nueva York (EE.UU.) y de la Universidad Rey Juan Carlos de Madrid.

Referencia: 

Pérez-García C. et al. (2026). “Lineage dynamics and risk factors underlying serotype 4 invasive pneumococcal disease in Spain!” The Journal of Infectectuous Diseases

“Se activa el mismo porcentaje de ovocitos con independencia de la edad del ratón. Eso significa que el ovario dispone de un mecanismo sensor que sabe cuántos ovocitos hay dentro y solo despierta una proporción fija. Nadie lo sabía hasta ahora. Es biología completamente nueva”, afirma Elvan Böke, líder de grupo en el Centro de Regulación Genómica (CRG) de Barcelona y autora principal del estudio.

Nadie lo sabía hasta ahora. Es biología completamente nueva

El hallazgo desafía la idea de que los ovarios son un simple depósito pasivo de óvulos. El equipo del estudio replantea el órgano reproductor femenino como un sistema sometido a una vigilancia activa y sugiere que el ovario podría estar contando sus propias reservas de óvulos gracias a una hormona todavía sin identificar o a algún tipo de señalización neuronal.

Escala y resolución sin precedentes

El descubrimiento ha sido posible gracias al primer mapa tridimensional completo que muestra cómo cambia el ovario de un mamífero a lo largo de toda su vida reproductiva. El equipo del CRG combinó microscopía de alta resolución con inteligencia artificial para contar y clasificar cada uno de los óvulos, u ovocitos, en más de 100 ovarios intactos que abarcan toda la vida reproductiva de un ratón.

Rastrearon más de 85 000 células y generaron un conjunto de datos de una escala y una resolución sin precedentes

Estudios anteriores ya habían obtenido imágenes tridimensionales de ovarios humanos y de ratón, pero no habían logrado seguir el crecimiento de los ovocitos con tanta precisión como el equipo del CRG, el primero en seguir a un ratón a lo largo de toda su vida reproductiva, ovocito a ovocito, en un espacio tridimensional. En total, rastrearon más de 85 000 células y generaron un conjunto de datos de una escala y una resolución sin precedentes.

El estudio también arrojó un segundo resultado sorprendente. Al llegar a la pubertad, un ratón puede acabar con el triple de óvulos que otro, a pesar de que ambos animales son genéticamente idénticos y se han criado exactamente en las mismas condiciones.

Encontramos una variabilidad enorme que no es genética. Significa que ocurre algo más que todavía no entendemos

“Estos ratones son, en esencia, gemelos idénticos de la misma edad y con las mismas condiciones de vida y, aun así, tienen ovarios completamente diferentes. Encontramos una variabilidad enorme que no es genética. Significa que ocurre algo más que todavía no entendemos”, afirma Böke.

La variabilidad se origina muy pronto

La variabilidad ya estaba presente en los ratones antes de que alcanzaran la pubertad, lo que sugiere que se origina muy pronto, posiblemente durante el desarrollo embrionario. Los ratones con reservas ováricas más pequeñas también tenían ovarios más pequeños y menos óvulos en crecimiento, lo que indica que estos primeros acontecimientos condicionan la función ovárica de por vida.

Las regiones del ovario con mayor densidad de óvulos latentes eran también aquellas en las que más óvulos salían de la latencia

Un tercer hallazgo importante echa por tierra una vieja suposición sobre la activación de los óvulos. En un momento dado, solo se activan unos pocos ovocitos, a pesar de que el ovario almacena cientos de miles de óvulos latentes. Una hipótesis muy asentada sostenía que los óvulos latentes, al estar tan apretados, se inhibían entre sí.

La investigación del CRG descubrió justo lo contrario. Las regiones del ovario con mayor densidad de óvulos latentes eran también aquellas en las que más óvulos salían de la latencia. “Esta idea siempre ha rondado por ahí, pero es la primera vez que hay datos reales”, afirma Arturo D'Angelo, primer autor del estudio.

En otro de los hallazgos, el equipo también detectó un cuello de botella del desarrollo hasta ahora desconocido en una fase concreta del crecimiento del óvulo, en torno a los 60 micrómetros de diámetro, donde muchos folículos parecen detenerse antes de volverse sensibles a las hormonas.

Del ratón a las personas

El descubrimiento es importante porque las hembras de los mamíferos, incluidas las humanas, nacen con todos los óvulos que tendrán a lo largo de su vida. Entender qué controla este punto de control podría ser clave para cualquier intervención futura dirigida a prolongar la vida reproductiva o retrasar la menopausia.

Si averiguamos por qué se pierden sin llegar nunca a ovularse, podríamos ajustar el sistema

“Tenemos miles y miles de ovocitos en el cuerpo que no necesitamos”, señala Böke. “Si averiguamos por qué se pierden sin llegar nunca a ovularse, podríamos ajustar el sistema. Serviría para mantener en marcha el ciclo hormonal y para ayudar a retrasar la menopausia, por la que tiene que pasar la mitad de la población mundial. Las implicaciones sanitarias y económicas son enormes”.

El estudio es prudente a la hora de trasladar la biología del ratón a las personas. Los seres humanos nacen con alrededor de un millón de ovocitos, que se reducen a 400 000 en la pubertad y a 1 000 en la menopausia. Solo unos 400 ovocitos duran toda la vida. Los ratones presentan tasas de pérdida similares, pero parten de unos 5 000.

Un ovario completo de ratón, vuelto transparente y captado en tres dimensiones. / Arturo D'Angelo, Centro de Regulación Genómica

Ahora bien, los ratones ovulan por ambos ovarios cada cuatro o cinco días, mientras que las mujeres suelen liberar un único óvulo aproximadamente cada 28 días. Es probable que esas diferencias de escala y de ritmo condicionen la forma en que se consume la reserva.

Aun así, el equipo sostiene que el hallazgo de que el ovario mantiene una fracción fija de óvulos preparados para activarse con independencia de la edad podría ser un rasgo universal de la reproducción de los mamíferos.

El equipo del estudio cree, además, que la variación en la reserva ovárica de las mujeres, con toda su diversidad genética y ambiental, es probablemente mucho mayor que la de los ratones. Advierte de que los estudios en personas necesitarán cohortes más amplias para extraer conclusiones sólidas.

Estos datos deberían haber estado disponibles hace 20 años, cambia la manera en que deberían planificarse los experimentos

“En mi opinión, estos datos deberían haber estado disponibles hace 20 años, para haber podido empezar a construir a partir de ellos. Cambia de verdad la manera en que deberían planificarse los experimentos”, afirma Böke.

Como prueba de concepto, Böke y D'Angelo demuestran también que el método funciona en tejido de corteza ovárica humana, lo que abre la puerta a estudios similares en personas, aunque Böke advierte de que los retos prácticos son considerables. “El método está listo, pero un estudio que abarque toda la vida en seres humanos es mucho más difícil”, afirma.

Los nuevos conocimientos sobre la biología reproductiva de los mamíferos han sido posibles gracias a varios logros técnicos. Cartografiar toda la reserva ovárica en tres dimensiones a lo largo de la vida de un animal requirió aclarar el tejido, obtener imágenes del órgano completo con un microscopio de la Mesoscopic Imaging Facility (Unidad de Imagen Mesoscópica) del EMBL Barcelona y una segmentación de imágenes basada en IA desarrollada en colaboración con el Donostia International Physics Center (DIPC), la Universidad del País Vasco (UPV/EHU) y el Instituto Biofisika.

“Queríamos que esta herramienta fuera útil para otros equipos científicos, no solo para nuestro propio estudio. Todo el flujo de trabajo está disponible de forma gratuita a través de BiaPy, nuestra plataforma de código abierto para el análisis de imágenes basada en IA, y también hemos publicado las imágenes de microscopía y el propio modelo de IA entrenado. Eso significa que otros laboratorios pueden comprobar nuestro trabajo o aplicar el mismo método a sus propias imágenes sin tener que crearlo desde cero”, afirma Ignacio Arganda-Carreras, responsable del grupo CVPD en la Universidad del País Vasco (UPV/EHU) y codesarrollador de BiaPy.

Artículo de referencia:

D’Angelo et al. 'Three-dimensional mapping of intact ovaries reveals the aging dynamics of the ovarian reserve'. Nature Aging (2026).

Sin embargo, este trabajo demuestra que no tener en cuenta la circunferencia de la cintura (CC) ni la relación cintura-cadera (RCC) puede llevar a una clasificación errónea del riesgo de enfermedad cardiovascular.

Observamos individuos con peso clínicamente normal que presentaban una elevada adiposidad central y una RCC alta, lo que los asociaba con un mayor riesgo en la mayoría de los resultados

“Parece que la CC y la RCC reclasifican el riesgo definido por los umbrales tradicionales del IMC”, afirma Michael J. Blaha, autor principal del estudio y director de investigación clínica del Centro Ciccarone de Johns Hopkins para la Prevención de Enfermedades Cardiovasculares. “Observamos individuos con peso clínicamente normal que presentaban una elevada adiposidad central y una RCC alta, lo que los asociaba con un mayor riesgo en la mayoría de los resultados”, añade.

El IMC se calcula dividiendo el peso en kilogramos entre la altura en metros al cuadrado y es una práctica común para diagnosticar la obesidad. Sin embargo, el IMC no tiene en cuenta la distribución de la grasa corporal. Los estudios han demostrado que la grasa visceral, que es la que rodea los órganos internos en la zona abdominal, está asociada con enfermedades crónicas como las cardiopatías y la diabetes, mientras que la grasa subcutánea, que se encuentra justo debajo de la piel, no presenta una asociación tan fuerte.

Importancia del CC y RCC

A pesar de las pruebas que vinculan la adiposidad central, la acumulación de grasa visceral y subcutánea en la zona abdominal, con resultados adversos para la salud cardiovascular, el IMC sigue siendo la métrica más utilizada para determinar el sobrepeso y la obesidad, así como el riesgo cardiovascular futuro.

Las personas con peso normal o sobrepeso y una circunferencia de cintura o índice cintura-cadera elevados presentaron un riesgo entre un 15 % y un 50 % mayor para la mayoría de los nueve resultados estudiados

Este estudio examina si agregar la CC y la RCC al IMC predice mejor el riesgo cardiovascular futuro. Investigadores de la Colaboración de Cohortes Cruzadas analizaron a más de 260 000 personas durante un promedio de 20 años que tenían datos de CC o RCC y al menos uno de los nueve resultados: tiempo hasta el primer infarto de miocardio fatal y no fatal, accidente cerebrovascular fatal y no fatal, insuficiencia cardíaca, fibrilación auricular, enfermedad coronaria total (EC), enfermedad cardiovascular total (ECV), mortalidad por EC, mortalidad por ECV y/o mortalidad por todas las causas.

En individuos con peso normal según el IMC, el 5 % tenía una circunferencia de cintura (CC) elevada y el 18 % una relación cintura-cadera (RCC) elevada; entre aquellos con sobrepeso, el 39 % tenía una CC elevada y el 40% una RCC elevada. Entre aquellos con obesidad, el 9 % tenía una CC baja y el 45 % una RCC baja.

Las personas con peso normal o sobrepeso y una circunferencia de cintura (CC) o índice cintura-cadera (ICC) elevados, según la definición clínica, presentaron un riesgo entre un 15 % y un 50 % mayor para la mayoría de los nueve resultados estudiados.

No se observó que las personas con obesidad y una CC baja presentaran un riesgo significativamente diferente en comparación con aquellas con peso normal y una CC baja, excepto en el caso de la mortalidad por todas las causas, para la cual el riesgo fue significativamente menor.

Recomendamos a los médicos que consideren la distribución de la adiposidad central en todo el espectro del IMC al evaluar el riesgo cardiovascular en la prevención primaria

“Nuestros hallazgos resaltan la importancia crucial de identificar la adiposidad central elevada, incluso en personas con un IMC normal o con sobrepeso. Basarse únicamente en el IMC puede llevar a una clasificación errónea del riesgo cardiovascular en una amplia gama de resultados cardiovasculares”, afirmó Zeina A. Dardari, autora principal del estudio, de la Universidad Johns Hopkins.

“Recomendamos a los médicos que consideren la distribución de la adiposidad central en todo el espectro del IMC al evaluar el riesgo cardiovascular en la prevención primaria”, añade.

Grasa abdominal y enfermedades cardioviscualres

Entre las limitaciones del estudio se encuentra la ausencia de mediciones de actividad física, dieta o riesgo genético de obesidad, factores que han demostrado influir en el desarrollo de enfermedades cardiovasculares. Además, solo incluyó una evaluación de la circunferencia de la cintura y la relación cintura-cadera, lo que podría limitar la comprensión de cómo los cambios en la acumulación de grasa abdominal a lo largo del tiempo influyen en el riesgo de enfermedades cardiovasculares.

“Aun así, estas limitaciones no invalidan el mensaje principal: el IMC no debería utilizarse como única medida de riesgo cardiometabólico,” destaca al SMC Diego Bellido, jefe del Servicio de Endocrinología y Nutrición en el Complejo Hospitalario de Ferrol (CHUF) y presidente de la Sociedad Española de Obesidad (SEEDO).

Este estudio nos fuerza a algo imprescindible en las consultas médicas, que es evaluar dónde está la grasa

“Este estudio nos fuerza a algo imprescindible en las consultas médicas, que es evaluar dónde está la grasa. Hacerlo de manera sencilla puede salvar vidas porque podemos recategorizar el riesgo y tratar a personas que aparentemente podían estar confiadas porque tenían un peso normal, pero un riesgo cardiovascular elevado”, concluye Cristóbal Morales, responsable de la Unidad Salud Metabólica, Diabetes y Obesidad Hospital Vithas Sevilla, en declaraciones al SMC.

Referencia:

Dardari Z. et al. (2026). “Risk Reclassification Beyond BMI by Waist Circumference and Waist-to-Hip Ratio Across Nine Cardiovascular Outcomes: Results from the Cross-Cohort Collaboration”. Journal of the American College of Cardiology.

Cada año, más de 120 000 bebés contraen este virus en el mundo, lo que supone una peso sanitario importante al requerir de un tratamiento de por vida para millones de personas (siempre y cuando puedan permitírselo). La mayoría de ellos se contagian de VIH por deglución o exposición conjuntival en el parto, donde el tiempo de reacción es esencial para frenar la progresión de la enfermedad.

Más de 120 000 bebés contraen este virus en el mundo

Los investigadores de este trabajo combinaron anticuerpos neutralizantes de amplio espectro, terapia antirretroviral contra el VIH y leronlimab –capaz de bloquear una proteína llamada CCR5– durante las 72 horas tras la infección en lactantes de macaco y no observaron evidencia del virus un año después del tratamiento. Los hallazgos demostraron que este triple fármaco podría mejorar las estrategias actuales para recién nacidos infectados.  

Tres funciones complementarias

Según explica a SINC el primer autor del estudio e investigador de la Universidad de Oregón, Jonah Sacha, se emplearon tres medicamentos distintos que ya, por sí mismos, eran antivirales e inhibían la replicación del virus.

“Sin embargo, ninguno de ellos era capaz de erradicar el virus de forma independiente tras la infección; solo era posible cuando actuaban unidos”, afirma el investigador. “Se desconoce el mecanismo de esta sinergia, pero creemos que el VIH se vuelve vulnerable cuando lo tratamos mediante tres estrategias diferentes”, puntualiza.

En concreto, los investigadores creen que la terapia antirretroviral minimiza la capacidad del virus para replicarse, los anticuerpos neutralizantes lo 'acorralan' (de modo que hay menos virus circulando por el organismo) y el leronlimab impide que lo que queda del virus infecte a las células inmunitarias. 

Creemos que el VIH se vuelve vulnerable cuando lo tratamos mediante tres estrategias diferentes

Para saberlo, estudiaron la respuesta de macacos rhesus lactantes –también denominados Macaca mulatta– al infectarlos oralmente a las 4 semanas de edad mediante deglución. Después, los trataron 72 horas tras recibir el virus con la triple terapia y se les llevó a cabo un seguimiento de poco más de seis meses.  

La investigación incluyó a 55 machos y hembras en grupos de 6 a 8 y se tomaron muestras semanales después de la infección. Los hallazgos revelaron que la terapia triple funcionó a la hora de eliminar el virus del organismo.

Bloquear la puerta de entrada

Para probar la hipótesis de que inhibir el acceso a CCR5 era beneficioso, trataron a los lactantes con dosis semanales de leronlimab 72 horas después de la infección y observaron que su bloqueo impedía la siembra del reservorio tanto en tejidos linfoides como gastrointestinales, un fenómeno que creen que se amplificaría cuando se combinase con otros tratamientos antivirales.

La mayoría de los casos de curación del VIH tras un trasplante de médula ósea ocurren cuando el donante presenta una mutación que impide la expresión de esta proteína

“El CCR5 es el correceptor del VIH, lo que significa que es el principal mecanismo que permite que el VIH penetre en las células para infectarlas”, explica el investigador.

“La replicación se relaciona con el uso que se hace del CCR5, y por eso, la mayoría de los casos de curación del VIH tras un trasplante de médula ósea ocurren cuando el donante presenta una mutación que impide la expresión de esta proteína. El anticuerpo inhibidor del CCR5, el leronlimab, se une al CCR5 e impide que el virus utilice este receptor para entrar en las células” expone el Sacha.

Sin el virus

Los expertos probaron la eficacia de esta triple terapia y observaron que los ocho lactantes tratados tenían el virus detectable al inicio del tratamiento, pero que permanecieron avirémicos durante los seis meses que duró la investigación. Asimismo, en la semana 56 vieron que tampoco se detectó ADN viral en sus organismos y en la 84 los sacrificaron para estudiar si había ADN viral residual, pero tampoco lo encontraron.

Estos resultados demostraron que la terapia triple previno la viremia en lactantes tratados tres días después de la infección, un hallazgo que fue bien tolerado y que no presentó problemas clínicos. Ahora, los investigadores buscan estudiar la combinación de los fármacos en humanos, pero, pese a que la terapia antirretroviral haya sido aprobada en personas, los anticuerpos neutralizantes y leronlimab siguen en ensayos clínicos.

Los expertos son optimistas y creen que funcionará de igual manera dada la similitud anatómica entre primates humanos no humanos. “Ahora podría pasar inmediatamente a la fase de ensayos clínicos para eliminar la infección por el VIH en los recién nacidos”, expresa Sacha”. “El siguiente paso será comprobar si esto puede funcionar en adultos recién expuestos al virus”.

Referencia: 

Sacha, J. et al. Combination therapy with broadly neutralizing antibodies, antiretroviral therapy and CCR5 blockade limits viral reservoir seeding in infant macaque model of HIV. Nature Microbiology 2026.

Un nuevo estudio, publicado en Cell Host & Microbe, revela que los tratamientos con suplementos de esta bacteria o postbióticos podrían mejorar la fertilidad de mujeres mayores de 35 años.

Ahora sabemos que el éxito del embarazo también depende de que el endometrio esté sano y sea receptivo

“Antes, el envejecimiento reproductivo se atribuía a la disminución de la reserva ovárica y a una menor calidad de los embriones”, afirma la líder del trabajo e investigadora de la Universidad de Pekín, Rong Li. “Ahora sabemos que el éxito del embarazo también depende de que el endometrio esté sano y sea receptivo”.

Propiedades beneficiosas

Para saberlo, los expertos analizaron muestras endometriales de 149 mujeres de entre 20 y 45 años que estaban en tratamiento por infertilidad, las dividieron en tres grupos –menores de 30 años, de 30 a 35 y mayores de 35– y observaron que las pacientes más jóvenes presentaban una mayor presencia de bacterias del género Lactobacillus.

“Un hallazgo que nos sorprendió fue que la diversidad microbiana no varió de forma notable entre los diferentes grupos de edad y que las principales diferencias se daban en especies bacterianas concretas”, señala Li.

Un año después, llevaron a cabo un seguimiento a las participantes, de las cuales 93 se sometieron a transferencias de embriones y 56 estaban encinta. Las tasas de concepción no variaron entre los grupos de edad, pero las mujeres embarazadas presentaban una mayor abundancia de Lactobacillus que el resto.

La diversidad microbiana no varió de forma notable entre los diferentes grupos de edad

De hecho, los resultados revelaron que, de las cinco cepas diferentes, la Lactobacillus gasseri era la que mejor favorecía la salud endometrial debido a sus propiedades antioxidantes y antiinflamatorias. Además, también fue la que presentó mayor capacidad de adhesión a las células endometriales.

En el interior de la bacteria

Los investigadores examinaron las células estomacales del endometrio humano —un tipo de célula del tejido conectivo— para demostrar que un componente de Lactobacillus gasseri, el expolisacárido, ayuda a proteger contra el envejecimiento endometrial. Después, lo emplearon en ratonas y vieron que los ejemplares de mayor edad presentaron tasas de implantación embrionaria más elevadas

“Esto sugiere que un producto bacteriano concreto podría contribuir a los efectos observados sobre el envejecimiento y la receptividad del endometrio, lo que ofrece opciones más viables para la intervención clínica”, afirma Li.

La distancia entre un expolisacárido que atenúa el envejecimiento endometrial en ratonas de 11 meses y un tratamiento posbiótico para mujeres con edad materna avanzada es considerable

De esta manera, el útero podría ser un objetivo terapéutico más accesible que los óvulos y los embriones, aunque la investigadora advierte que nadie debería automedicarse con productos de Lactobacillus gasseri de venta libre, cuya eficacia para tratar la infertilidad no ha sido validada. También, señala que se necesita más investigación y que este trabajo por sí solo no puede demostrar que los cambios en el microbioma uterino provoquen el envejecimiento endometrial o resultados adversos en el embarazo.

“El envejecimiento reproductivo femenino es un proceso multinivel”, opina Li. “La salud del endometrio y su entorno microbiano necesitan estudiarse a fondo. Aunque se trata de un estudio en fase inicial, seguimos muy ilusionados con su potencial clínico para mejorar la fertilidad femenina”.

Según cuenta al SMC España el catedrático de Obstetricia y Ginecología en la Universidad de Sevilla, Guillermo Antiñolo (y que no ha participado en el estudio), esta investigación encaja bien con la evidencia sobre el papel del microbioma endometrial en la reproducción, pero advierte que otros ensayos recientes no lograron demostrar mejora en los resultados de la fecundación in vitro tras tratamiento dirigido al microbioma.

“La distancia entre un expolisacárido que atenúa el envejecimiento endometrial en ratones de 11 meses y un tratamiento posbiótico para mujeres con edad materna avanzada es considerable”, explica. La implicación clínica más inmediata no es terapéutica sino conceptual: refuerza la idea de que el envejecimiento uterino es un factor independiente del ovárico en el fracaso reproductivo, y que merece atención específica en la estrategia de tratamiento de fertilidad”, concluye.

Referencia

Meng. Li. et al. Lactobacillus gasseri Postbiotics Ameliorate Age-related Decline in Endometrial Receptivity. Cell Host & Microbe. 2026

Ningún estudio previo había evaluado si la alteración del reloj biológico también aumenta el riesgo de desarrollar covid persistente

Estudios en humanos muestran que la alteración del reloj biológico puede debilitar la respuesta inmunitaria y aumentar la susceptibilidad a las infecciones. Durante la pandemia, una investigación realizada en el Reino Unido relacionó las alteraciones del sueño con un mayor riesgo de infección por SARS-CoV-2.

“Sin embargo, ningún estudio previo había evaluado si la alteración del reloj biológico también aumenta el riesgo de desarrollar covid persistente”, afirma Kyriaki Papantoniou, primera autora del trabajo, profesora asociada de la Universidad Médica de Viena e investigadora asociada de ISGlobal.

Trabajo nocturno

El equipo realizó un seguimiento de 2 941 personas adultas de la cohorte COVICAT, basada en población general de Cataluña, entre 2021 y 2023. De las 1 899 que se infectaron por SARS-CoV-2, 284 desarrollaron covid persistente, definida como la presencia de síntomas durante más de tres meses tras la infección.

En comparación con quienes trabajaban en horario diurno, las personas con turnos de noche presentaban un riesgo un 88 % mayor de desarrollar covid persistente

En comparación con quienes trabajaban en horario diurno, las personas con turnos de noche presentaban un riesgo un 88 % mayor de desarrollar covid persistente, incluso tras tener en cuenta factores como la vacunación o la presencia de enfermedades crónicas. La asociación fue más intensa entre las personas con obesidad.

El aumento del riesgo se observó tanto en quienes trabajaban de noche en ese momento como en quienes lo habían hecho en el pasado. Según los autores, este resultado apunta a posibles efectos a largo plazo de la alteración de los ritmos circadianos.

En cambio, el trabajo nocturno no se asoció con un mayor riesgo de infección por SARS-CoV-2. Esto sugiere que la alteración del reloj biológico podría influir más en la recuperación tras la infección que en la probabilidad de contagio.

El trabajo nocturno no se asoció con un mayor riesgo de infección por SARS-CoV-2, pero sí podría influir en la recuperación posterior y favorecer la aparición de síntomas persistentes

“Nuestros hallazgos sugieren que la alteración de los ritmos circadianos desempeña un papel en la transición de una infección aguda a síntomas persistentes”, afirma Manolis Kogevinas, investigador de ISGlobal y coordinador del estudio.

Insomnio crónico

El insomnio crónico también se asoció con un aumento del 42 % en el riesgo de covid persistente, con independencia del trabajo nocturno. Cuando ambos factores coincidían, la probabilidad era aún mayor: quienes trabajaban de noche y padecían insomnio tenían 2,7 veces más riesgo que quienes lo hacían de día y no sufrían este trastorno del sueño.

Quienes trabajaban de noche y padecían insomnio tenían 2,7 veces más riesgo que quienes lo hacían de día y no sufrían este trastorno del sueño

Los mecanismos biológicos implicados todavía no se conocen por completo. El momento del día en que el organismo entra en contacto con un patógeno puede influir en la respuesta inmunitaria y la alteración del reloj biológico podría reducir la capacidad del sistema inmunitario para eliminar la infección.

Hábitos de sueño

Ante el aumento del insomnio en la población general, el equipo subraya la necesidad de conocer mejor los efectos de las alteraciones del sueño sobre las consecuencias de las infecciones.

Los resultados apuntan al sueño como un factor potencialmente modificable para prevenir la covid persistente y otras afecciones postinfecciosas

Los resultados apuntan al sueño como un factor potencialmente modificable para prevenir la covid persistente y otras afecciones postinfecciosas.

“Promover hábitos de sueño saludables y minimizar la alteración de los ritmos circadianos podría representar una estrategia sencilla y de bajo coste para reducir las consecuencias a largo plazo de las infecciones víricas, especialmente entre las personas que trabajan en turnos de noche”, concluye Kogevinas.

El estudio, liderado por ISGlobal —centro impulsado por la Fundación ”la Caixa”—, se realizó en colaboración con el Instituto de Investigación Germans Trias i Pujol (IGTP), a través de la cohorte GCAT | Genomes for Life. Entre sus fortalezas, los autores destacan la información detallada sobre horarios laborales, hábitos de sueño y estado de salud de las personas participantes, así como el uso de una definición de COVID persistente reconocida internacionalmente.

El trabajo también presenta algunas limitaciones. Las personas participantes tenían entre 40 y 65 años, por lo que los resultados podrían no ser extrapolables a grupos más jóvenes o de mayor edad. Además, los autores no descartan por completo la influencia de otros factores laborales, como el estrés relacionado con el trabajo.

Referencia

Papantoniou, A et al. “Night work, sleep disruption and long-COVID risk: a population-based cohort study”. SJWEH. 2026.

Sin embargo, este paradigma deja sin respuesta preguntas tan evidentes como por qué las hembras de la mayoría de los mamíferos viven más que los machos, o por qué las reinas de las hormigas y las ratas topo desnudas combinan una fecundidad masiva con una vida excepcionalmente larga.

Un trabajo publicado este jueves en la revista Cell propone un giro radical a esta visión tradicional mediante la formulación de la Hipótesis de la Resiliencia Reproductiva (RRH, por sus siglas en inglés). La investigación, desarrollada por los científicos Pankaj Kapahi y Parminder Singh, del Instituto Buck para la Investigación sobre el Envejecimiento (EE. UU.), plantea que la capacidad de un organismo para resistir el paso del tiempo está íntimamente ligada a sus demandas reproductivas y de supervivencia a largo plazo.

“Si queremos entender por qué envejecen los organismos, la naturaleza nos señala claramente hacia el estudio de las hembras”

“Si queremos entender por qué envejecen los organismos, la naturaleza nos señala claramente hacia el estudio de las hembras, el sexo en el que la reproducción moldea de manera más profunda la trayectoria de la vida”, explica Pankaj Kapahi, catedrático del Instituto Buck y autor principal del estudio. Para los investigadores, la cuestión central no radica únicamente en cuánto se reproduce un individuo, sino en si su supervivencia continuada es crítica para el éxito de su descendencia o el sostenimiento del grupo social.

Centro de control más allá de estrógenos

El nuevo modelo conceptual arroja una nueva luz sobre la llamada “paradoja hembra de salud y supervivencia”, en los seres humanos: aunque las mujeres viven de media más años que los hombres, con frecuencia pasan una proporción mayor de la vejez padeciendo enfermedades crónicas, fragilidad y discapacidad.

Aunque las mujeres viven de media más años que los hombres, con frecuencia pasan una proporción mayor de la vejez padeciendo enfermedades crónicas, fragilidad y discapacidad

Según la hipótesis presentada, la menopausia no debe entenderse como la simple pérdida de óvulos o el fin de los estrógenos, sino como un punto de inflexión en el que se desestabiliza una compleja red de comunicación endocrina, metabólica e inmunitaria. Durante la etapa fértil, las señales emitidas por el ovario coordinan el estado funcional de órganos distantes como el cerebro, el tejido óseo, el sistema cardiovascular y los mecanismos de reparación tisular.

“El ovario no debe considerarse solo como un órgano productor de óvulos y hormonas sexuales”, señala Parminder Singh, investigador posdoctoral senior en el laboratorio de Kapahi y coautor del trabajo. “Funciona como un auténtico centro de comunicación cuyas señales metabólicas, paracrina e inmunitarias ayudan a coordinar la resiliencia de todo el cuerpo. Cuando esta red se interrumpe, las consecuencias se extienden mucho más allá de la fertilidad”.

Un nuevo sello distintivo del envejecimiento

Los autores sugieren que la pérdida de esta resiliencia reproductiva cumple con todos los criterios para ser considerada un sello distintivo del envejecimiento (hallmark of aging) específico del sexo. Al igual que ocurre con el desgaste de los telómeros o la disfunción mitocondrial, este deterioro aparece de forma natural con la edad y acelera el declive global del organismo.

El estudio enfatiza que esta desorganización ovárica no actúa sola, sino que interactúa de forma crítica con los daños acumulados por el paso del tiempo, como la inflamación crónica, las mutaciones del ADN o el estrés metabólico. Experimentos previos en modelos animales ya han demostrado que restaurar ciertas vías de señalización del ovario —incluso sin extender la fertilidad— permite mejorar notablemente la salud general de las hembras envejecidas.

Tradicionalmente, los científicos han ignorado mecanismos naturales de resistencia como la gestación, la lactancia o el historial reproductivo

Este hallazgo cuestiona directamente las limitaciones metodológicas del pasado. Durante casi un siglo, la investigación biomédica preclínica ha recurrido predominantemente a animales machos o hembras jóvenes vírgenes para evitar las oscilaciones hormonales en los experimentos. Al ignorar factores como la gestación, la lactancia o el historial reproductivo, los científicos han pasado por alto mecanismos naturales de resistencia que podrían ser clave para desarrollar nuevas terapias.

Una medicina centrada en la trayectoria vital

El equipo del Instituto Buck delinea una hoja de ruta con once directrices para transformar el diseño de futuros ensayos científicos. Entre las propuestas, destacan la inclusión obligatoria del historial reproductivo completo en los estudios clínicos humanos y la búsqueda de biomarcadores específicos que evalúen la comunicación interorganos impulsada por el sistema reproductivo.

A partir de este marco teórico, los investigadores han comenzado a cartografiar las moléculas señalizadoras no hormonales emitidas por el ovario para determinar si es posible replicar sus efectos protectores en órganos como el cerebro o los huesos, sin necesidad de recurrir a la terapia de reemplazo hormonal convencional.

“Priorizar la biología femenina no es un área especializada ni un nicho dentro de la investigación sobre la longevidad”, concluye Kapahi. “Es una oportunidad estratégica para descifrar mecanismos que la evolución ya ha perfeccionado para preservar la vida bajo condiciones de máximo estrés biológico, lo que nos ofrecerá herramientas para extender la etapa de vida saludable tanto en mujeres como en hombres”.

Referencia:

Pankaj Kapahi et al., “Why Studying Females Reveals More About Aging: The Reproductive Resilience Hypothesis as an Evolutionary Framework for Studying Sex-Specific Aging”, Cell, 2026, DOI: 10.1016/j.cell.2026.07.013

Este compuesto somete a las células cancerosas a un estrés tan intenso que muchas de ellas mueren

Investigadores de la Universidad de Austin (Texas) señalan que, al actuar sobre ambas fuentes a la vez, este compuesto somete a las células cancerosas a un estrés tan intenso que muchas de ellas mueren. Los resultados demostraron su eficacia en una forma agresiva de melanoma en ratones.

“Me gusta pensar en esta tecnología como un dragón de dos cabezas”, afirma la colíder del trabajo e investigadora de la institución estadounidense, Xiaolu Lim Ang Cambronne. “Estamos acelerando al máximo una parte de la célula mientras que, al mismo tiempo, debilitamos a otra". Parece ser extremadamente eficaz”, expresa.

Doble acción

Durante los experimentos, el fármaco resultó útil contra varios tipos de células humanas de distintos tipos de cáncer o cultivos celulares, entre ellas las del melanoma, la leucemia, el cáncer de mama, el cáncer de pulmón, el de hígado y el neuroblastoma.

Una molécula denominada XJ-4-85 actúa sobre la enzima responsable de acelerar la descomposición de la glucosa en el interior de las células y, después, libera un compuesto que actúa sobre la enzima CPT2, clave para obtener energía a partir de los ácidos grasos en las mitocondrias. Al alterar simultáneamente ambas vías metabólicas, el tratamiento frena el crecimiento del tumor.

El compuesto fue eficaz frente a células humanas de melanoma, leucemia y otros tipos de cáncer

“El modo en el que actúa este fármaco fue totalmente inesperado”, afirma el colíder del trabajo e investigador del Laboratorio Hsu (EE.UU), Ken Hsu, que diseñó la molécula. “Se necesitó mucha investigación para averiguar qué estaba pasando a nivel molecular. También, nos sorprendió ver con qué selectividad se une a las células cancerosas”.

Más allá del cáncer

Los fármacos que atacan el cáncer a nivel molecular no son totalmente nuevos. Existe una clase de compuestos que utilizan un anticuerpo para dirigirse a las células tumorales y liberar una carga de quimioterapia directamente en el tumor. No obstante, presentan numerosas limitaciones.

Los expertos señalan que se necesitan muchas más pruebas de laboratorio antes de que el fármaco pueda estudiarse en personas

“Los anticuerpos son difíciles de fabricar y, debido a su gran tamaño, solo pueden actuar sobre proteínas situadas en la superficie de las células cancerosas”, explica Hsu. “Creemos que este nuevo fármaco es equivalente, pero son más fáciles de fabricar y, al ser más pequeños, pueden actuar sobre proteínas que se encuentran en el interior de las células”.

Esta investigación se encuentra en sus primeras fases, aunque los resultados parecen prometedores. Los expertos señalan que se necesitan muchas más pruebas de laboratorio antes de que el fármaco pueda estudiarse en personas. Más allá, afirman que ilustra un nuevo enfoque para el diseño de medicamentos de dos componentes, capaces de emplearse para otros tipo de enfermedades.  

Referencia:

Jiang, X. A covalent PFKL activator suppresses tumor growth. Nature Chemical Biology. 2026

La transferencia de embriones constituye la última etapa y la más vulnerable en la fecundación in vitro (FIV) y solo un tercio de las transferencias resultan en un embarazo. Para mejorar las probabilidades, los médicos utilizan diversas técnicas, pero no está claro cuáles producen tasas de embarazo más altas. 

La práctica varía entre las clínicas. Algunos centros utilizan sistemáticamente técnicas preparatorias como ajustar el llenado de la vejiga, mientras que otros no las consideran necesarias y las omiten por completo.

Tres categorías de técnicas

El equipo investigador analizó 11 estudios con un total de 2 524 mujeres que recibieron una transferencia de embriones. Examinaron tres categorías de técnicas de preparación utilizadas por las clínicas de fertilidad: enderezar el ángulo uterocervical mediante el llenado de la vejiga, retirar el moco cervical antes de la transferencia y utilizar el ‘afterloading’, una técnica para guiar al embrión a través del cuello del útero.

Los ensayos analizados eran pequeños y presentaban limitaciones metodológicas, por lo que la evidencia se calificó de certeza baja o muy baja

Por lo general, los investigadores observaron que ninguna de las tres técnicas estaba respaldada por pruebas fiables de un beneficio. Los ensayos incluidos fueron pequeños y estuvieron plagados de deficiencias metodológicas, lo que significa que la evidencia se calificó de certeza baja o muy baja, y los autores no encontraron motivos para recomendar ninguna de estas prácticas sobre la atención estándar.

“Hasta cierto punto, este es un caso de práctica guiada por la tradición en lugar de la evidencia”, afirma Ryosuke Akino, ginecólogo-obstetra de Kato Ladies Clinic. “Las prácticas actuales en esta área a menudo reflejan los protocolos locales, la preferencia del profesional y la convención histórica, más que la evidencia sólida y de alta calidad”.

Las prácticas actuales en esta área a menudo reflejan los protocolos locales, la preferencia del profesional y la convención histórica, más que la evidencia sólida y de alta calidad

Hubo pocos datos disponibles sobre los efectos secundarios, pero el equipo de revisión, que incluyó metodólogos y ginecólogos-obstetras, observó que la vejiga llena y la retirada del moco cervical se consideran generalmente seguras, sin evidencia clara de efectos perjudiciales o complicaciones graves. “Aunque estas técnicas se consideran seguras en general, sigue siendo importante analizar su efectividad”, afirma James Brown, ginecólogo-obstetra de Women’s Health and Research Institute de Australia. 

“Una vejiga llena puede resultar incómoda, aunque podría facilitar la inserción del catéter en ciertas posiciones uterinas y reducir la dificultad del procedimiento. El proceso de retirar el moco cervical suele ser rápido, pero si se hace de forma brusca o causa sangrado, puede afectar a la experiencia de la mujer. En general, los riesgos son mínimos y están relacionados sobre todo con molestias y factores del procedimiento y no con un daño clínico”, añaden Akino y Brown.

Transferencia de embriones

Aunque la mayoría de los aspectos de la FIV han experimentado un considerable avance en las últimas décadas, este paso en concreto no ha variado demasiado. En cambio, la investigación se ha centrado en la calidad del embrión y los factores genéticos, que parecen tener una mayor influencia en las tasas de éxito que las técnicas de transferencia.

Es un paso crítico del proceso de FIV y estos pequeños cambios y técnicas pueden ser decisivos, pero no sabremos más hasta que se lleven a cabo ensayos más sólidos y de mejor calidad

La transferencia de embriones también depende en gran medida de la persona que realiza el procedimiento y es difícil de estandarizar, lo que dificulta el diseño de ensayos grandes y rigurosos. A menudo, las mujeres son reticentes a arriesgar embriones valiosos en un ensayo aleatorizado. 

“Dieciséis años de investigación todavía no han respondido a una pregunta básica de la técnica de FIV”, afirma Noyuri Yamaji, de la Showa Medical University, Japón. “Es un paso crítico del proceso de FIV y estos pequeños cambios y técnicas pueden ser decisivos, pero no sabremos más hasta que se lleven a cabo ensayos más sólidos y de mejor calidad”. 

Todos los estudios incluidos se llevaron a cabo en países de ingresos altos, por lo que los resultados podrían no ser aplicables a otros contextos sanitarios y poblaciones. Como estos procedimientos son económicos y fáciles de modificar, los autores consideran prioritario investigarlos en entornos con recursos limitados, donde la estandarización de las prácticas básicas podría ser más relevante que la incorporación de técnicas avanzadas.

Referencia:

“Techniques for preparation prior to embryo transfer”. Cochrane Database of Systematic Reviews TBD. (2026)

Antes de esta investigación no se conocía el proceso por el que las personas se reponían de la anestesia, ni tampoco si había diferencias entre cerebros masculinos y femeninos en este aspecto. Ahora, expertos del Instituto de Ciencia y Tecnología de Austria (ISTA por sus siglas en inglés) ofrecen las primeras respuestas.  

Esta capacidad para cambiar, adaptarse y recuperarse solo se vio en el cerebro de las hembras

A través de una ventana craneal, los investigadores analizaron cómo se comportaba la microglía –las células inmunitarias que protegen al cerebro– y las neuronas mientras los ratones se recuperaban de la anestesia.

Después, observaron los procesos de la microglía en su acción dinámica con las neuronas y vieron que, a medida que las ratonas se despertaban, se inducía el proceso neuronal y la remodelación sináptica.

Este mismo sistema no se observó en los ratones macho, y de hecho, en aquellos que carecían de este conjunto celular no se produjo remodelación sináptica, lo que indicó que la microglía es fundamental para que el cerebro recobre su plasticidad tras la anestesia.

Según explica el primer autor del trabajo e investigador de la institución austriaca, Alessandro Venturino, “lo fascinante del proyecto es que esta capacidad para cambiar, adaptarse y recuperarse solo se vio en el cerebro de las hembras”.

El estrés es positivo

Más allá, los investigadores quisieron saber por qué la recuperación era tan diferente entre los sexos y revelaron que la plasticidad del cerebro se debe a la corticosterona, una de las principales hormonas del estrés.

En ratonas se activa un gen, llamado FKBP5, que codifica la proteína que lleva su mismo nombre y estimula a la microglía a interactuar con las neuronas

“Durante la recuperación, los niveles de corticosterona aumentaron”, señala Venturino. “En las ratonas se activó un gen, llamado FKBP5, que codifica la proteína –que lleva su mismo nombre– y que, al parecer, estimula a la microglía a interactuar con las neuronas”.

Para confirmarlo, el equipo extirpó las glándulas suprarrenales que producen la corticosterona y observaron que desaparecía el contacto entre las neuronas y la microglía durante la recuperación. Según añade la líder del trabajo e investigadora en el ISTA, Sandra Siegert, “esto nos recuerda que el estrés no siempre es perjudicial: sus hormonas son esenciales para determinados procesos del cerebro”.

Una hipótesis evolutiva

Aún no se sabe con certeza por qué este proceso difiere entre ratones hembra y macho. Además, tampoco se conoce si el cerebro masculino utiliza un mecanismo similar.

Desde un punto de vista evolutivo, los autores especulan que es posible que las hembras se hayan enfrentado a mayores exigencias de carácter social al realizar un mayor número de tareas simultáneas, por ejemplo el cuidado de los hijos, la búsqueda de alimento o la coordinación de actividades en grupo. Esta hipótesis señala que el cerebro femenino tuvo que adaptarse y responder con mayor rapidez.

Pocos estudios en mujeres

Siegert señala que, durante la revisión bibliográfica, su equipo encontró muy pocas investigaciones en las que se hubiera probado la ketamina en mujeres. “Solo había un puñado de estudios anecdóticos que mostraban que las mujeres experimentan náuseas y malestar con mayor frecuencia que los hombres tras la anestesia con ketamina”, afirma.

La gente da por sentado que hombres y mujeres responden a los medicamentos de la misma manera

“Es sorprendente que la gente de por sentado que los hombres y las mujeres responden a los medicamentos de la misma manera, cuando está claro que no es así”, subraya la experta.

Investigaciones como esta suponen un paso en la dirección correcta: ponen de relieve que los fármacos pueden actuar de forma diferente en mujeres y hombres y sirven para instar a que se tengan en cuenta las diferencias específicas de cada sexo en futuros estudios.

Referencia

Venturino. A. et all. Corticosterone-linked microglial activity underpins sexually dimorphic neuroplasticity after ketamine anesthesia. Science Advances. 2026

Sin embargo, una revisión sistemática de la literatura científica aparecida estos días contrapone este dogma: reducir la ingesta de proteínas, adaptándola a nuestra edad y actividad física, podría ofrecer mayores beneficios para la salud e incluso favorecer un envejecimiento más saludable y una mayor longevidad.

El trabajo, publicado esta semana en la revista Cell Press Blue, sintetiza los hallazgos de más de 350 artículos científicos sobre la restricción de proteínas y aminoácidos. A través de este metaanálisis, el equipo de investigadores liderado por Dudley Lamming, de la Universidad de Wisconsin-Madison, ha detallado cómo un consumo moderado de este macronutriente ralentiza el deterioro biológico mediante la mejora del metabolismo, la modulación de las respuestas celulares a los nutrientes y la reducción del daño celular acumulado.

Mecanismos moleculares y el papel clave de la hormona FGF21

Desde hace décadas se conoce que la restricción calórica alarga la esperanza de vida en multitud de organismos, pero su mantenimiento resulta extremadamente complejo para la mayoría de los seres humanos. Los estudios recientes han demostrado que limitar únicamente las proteínas logra efectos equivalentes en moscas y roedores sin necesidad de reducir las calorías totales. En humanos, varios ensayos clínicos han confirmado que recortar proteínas disminuye el peso y la masa grasa, además de mejorar los niveles de glucosa en ayunas.

En humanos, varios ensayos clínicos han confirmado que recortar proteínas disminuye el peso y la masa grasa, además de mejorar los niveles de glucosa en ayunas

Uno de los mecanismos biológicos clave identificados en la investigación es la estimulación del factor de crecimiento de fibroblastos 21 (FGF21), una hormona cuyos niveles se elevan sustancialmente cuando la ingesta proteica es baja. Esta molécula incrementa el gasto energético del organismo, mejora el control de la glucemia y reduce los procesos inflamatorios sistémicos.

Asimismo, los autores destacan el impacto de aminoácidos específicos como la metionina, la isoleucina y la valina. Un consumo excesivo de estas unidades estructurales desencadena vías de señalización metabólica que promueven el crecimiento celular desmedido, lo que a su vez eleva el riesgo de desarrollar obesidad, inflamación crónica y patologías asociadas a la vejez.

La paradoja del sedentarismo y las pautas colectivas

La publicación de este análisis coincide con un momento de debate regulatorio en varios países donde se ha aconsejado aumentar las pautas proteicas diarias. Los autores advierten que estas recomendaciones generales pueden resultar contraproducentes si no filtran el nivel de actividad física de la población general.

“Es absolutamente evidente que las proteínas aportan beneficios al crecimiento muscular y a la respuesta al ejercicio en personas activas”, explica Dudley Lamming, investigador de la Universidad de Wisconsin-Madison y autor principal del estudio. “Sin embargo, dado que gran parte de la población es relativamente sedentaria, es muy probable que muchas personas estén consumiendo más proteína de la que realmente necesitan, lo que podría acarrear consecuencias negativas para la salud”.

El investigador recalca que los deportistas de alto rendimiento toleran e integran altas dosis proteicas sin desarrollar enfermedades metabólicas porque el ejercicio continuado canaliza esos nutrientes hacia la síntesis muscular sana, protegiendo al organismo de sus posibles efectos nocivos.

Hacia una nutrición adaptada y sin fórmulas simplistas

Pese a la solidez de los mecanismos descritos, la comunidad científica pide cautela a la hora de trasladar estas conclusiones de forma automática a toda la población. Experimentos en modelos animales muestran resultados muy concluyentes, pero la evidencia en seres humanos aún requiere un seguimiento más prolongado.

Expertos independientes destacan que la ingesta debe personalizarse en función de la edad, las patologías previas y la actividad diaria de cada individuo. Por ejemplo, en adultos mayores con riesgo de sarcopenia o en mujeres embarazadas, los requerimientos proteicos siguen siendo elevados.

“No deberíamos sustituir el eslogan ‘más proteína es mejor’ por otro igualmente simplista como ‘menos proteína alarga la vida’”

“No deberíamos sustituir el eslogan ‘más proteína es mejor’ por otro igualmente simplista como ‘menos proteína alarga la vida’”, matiza para el Science Media Center (SMC) España el catedrático José M. Ordovás, especialista en Nutrición y Genómica en la Universidad Tufts (EE. UU.), en declaraciones sobre el hallazgo. “El mensaje razonable pasa por consumir una cantidad adecuada, no necesariamente máxima, prestando especial atención a la calidad y procedencia de los alimentos y adaptándola a las circunstancias personales”.

Referencia:

Knopf et al, “The hallmarks of protein and amino acid restriction in aging and longevity”, Cell Press Blue (URL: ), 2026, DOI: 10.1016/j.cpblue.2026.100079

Los resultados, publicados en la revista Clinical Microbiology and Infection, señalan que los primeros reciben sus diagnósticos mucho más tarde que los nativos y que, aunque el acceso a las terapias es equiparable, la respuesta al tratamiento es peor.

Necesitamos eliminar las barreras que dificultan que todas las personas puedan beneficiarse de la atención sanitaria

“Puede que no exista un único motivo, sino que se deba a la suma de diferentes barreras a las que se enfrentan las personas migrantes a lo largo de la atención sanitaria”, explica a SINC la líder del trabajo e investigadora en el instituto español, Inmaculada Jarrín. “Las dificultades con el idioma, una menor alfabetización sobre salud, el estigma asociado a la infección, la complejidad de los trámites administrativos o la presencia de situaciones de vulnerabilidad social dificultan su seguimiento continuado”.

Además, el trabajo describe que algunos grupos no recuperan la inmunidad de la misma forma que las personas nacidas en España y que los fracasos virológicos son más frecuentes. “Garantizar el acceso al tratamiento es fundamental, pero no siempre es suficiente. Necesitamos eliminar las barreras que dificultan que todas las personas puedan beneficiarse de la atención sanitaria y de los avances en las terapias contra el VIH”.

Tasas elevadas

La investigación se llevó a cabo en el marco de la cohorte CoRis, una plataforma científica que ha hecho seguimiento a más de 20 000 individuos con el virus entre 2003 y 2024 en España.

Los resultados señalan que los migrantes representan un porcentaje desproporcionado de los nuevos diagnósticos de VIH –un 49,8 % en 2023– con tasas de diagnóstico tardío más altas y estadios más avanzados de la enfermedad que los nacidos en España

Una parte importante de las nuevas infecciones se adquieren ya en el país de acogida

Entre los desencadenantes, el estudio informa que los cambios en las políticas de acceso al sistema de atención médica pueden haber empeorado la situación, lo que dificulta que los migrantes reciban un diagnóstico oportuno y obtengan tratamientos.

El Real Decreto-Ley 16/2012 redujo el derecho a la atención financiada con fondos públicos para migrantes indocumentados, y no fue hasta 2018 con el Real Decreto-Ley 7/2018 que se intentó restablecer. Sin embargo la atención médica universal para los migrantes en España no ha regresado a niveles anteriores a 2012.

“Esto refleja que existen barreras para acceder a la prueba del VIH de forma precoz” apunta la investigadora. “De hecho, sabemos que una parte importante de las nuevas infecciones se adquieren ya en el país de acogida, lo que indica que las estrategias de prevención no están llegando a toda la población”, puntualiza.

Los investigadores concluyen que hacen falta estrategias de prevención específicas para estas comunidades, ya que no se trata sólo de identificar a las personas afectadas de forma rápida, sino de desarrollar vías adaptadas a los migrantes que prevengan la infección. 

Referencia: 

Jose A. Perez-Molina. et al Persistence of late HIV diagnosis and poorer response to antiretrovirals: a comparison between migrants and native-born people with HIV in Spain. Clinical Microbiology and Infection. 2026

Aunque las autoridades sanitarias europeas han advertido en los últimos años de posibles riesgos los durante los meses de verano, y han pedido aumentar la prevención y la vigilancia entre personas vulnerables, la evidencia científica señala que la exposición a esta bacteria -por ejemplo, el baño en el Mar Mediterráneo- es segura para la población general. 

La investigadora Silvia Herrera, del Centro Nacional de Microbiología (CNM) del ISCIII, explica las claves divulgativas para comprender mejor las informaciones en torno a esta bacteria.

¿Qué son las bacterias Vibrio?

El género Vibrio agrupa más de 150 especies de bacterias gramnegativas que habitan de forma natural en aguas costeras, estuarios y ambientes salobres (mezcla de agua dulce y salada) de todo el mundo. Son microorganismos autóctonos del medio marino. Alrededor de una docena de especies tienen relevancia clínica para el ser humano. Entre ellas destacan Vibrio cholerae, cuyas cepas toxigénicas causan el cólera; Vibrio parahaemolyticus, una de las principales causas de vibriosis asociada al consumo de marisco y Vibrio vulnificus, responsable de las infecciones más graves. 

¿Cuál es el riesgo real para la población general?

Aunque las bacterias del género Vibrio están presentes de forma natural en determinados ambientes acuáticos y pueden causar enfermedad, el riesgo para la población general es muy bajo. La bacteria puede transmitirse principalmente por dos vías: el consumo de marisco crudo o poco cocinado, especialmente moluscos bivalvos que filtran y concentran microorganismos presentes en el agua, y el contacto de heridas abiertas con agua marina o salobre contaminada donde estas bacterias pueden encontrarse de manera natural. 

La mayoría de las personas que entran en contacto con estas bacterias no desarrollan enfermedad y, cuando se producen infecciones, éstas suelen presentarse como cuadros gastrointestinales leves

La mayoría de las personas que entran en contacto con estas bacterias no desarrollan enfermedad y, cuando se producen infecciones, éstas suelen presentarse como cuadros gastrointestinales leves o moderados que se resuelven sin complicaciones.

No obstante, determinadas personas con factores de vulnerabilidad pueden presentar un riesgo mayor de complicaciones por lo que se recomienda seguir las medidas preventivas habituales relacionadas con el consumo seguro de marisco y el cuidado de heridas.

¿Cuál es el mayor riesgo de infección por la bacteria Vibrio vulnificus y cuáles son sus consecuencias o síntomas comunes?

Entre las distintas especies de Vibrio, Vibrio vulnificus es la que se asocia con mayor frecuencia a las formas más graves de la enfermedad. No obstante, para la población general, el riesgo de infección grave sigue siendo bajo.

Entre las distintas especies de Vibrio, Vibrio vulnificus es la que se asocia con mayor frecuencia a las formas más graves de la enfermedad

El riesgo de enfermedad grave es mayor en personas con perfiles de vulnerabilidad como hepatopatía crónica, diabetes, inmunosupresión u otras enfermedades crónicas, así como personas de edad avanzada. En estos grupos existe una mayor probabilidad de desarrollar infecciones invasivas, infecciones de tejidos blandos o infecciones sanguíneas. 

Vibrio vulnificus puede producir tres cuadros clínicos principales: 

- Gastroenteritis, con síntomas comunes de diarrea acuosa, dolor abdominal, náuseas, vómitos, fiebre y escalofríos.-  Infección de herida, con dolor, enrojecimiento e hinchazón de la zona afectada, calor localizado en la zona de la herida, cambios de coloración de la piel y posible exudado de la herida.-  Bacteriemia o sepsis, cuando la infección pasa a la sangre, puede manifestarse con fiebre, escalofríos, hipotensión grave y lesiones cutáneas (ampollas)

Las complicaciones más graves incluyen la sepsis y la fascitis necrosante. Sin embargo, estos cuadros representan el extremo más grave del espectro clínico y no constituyen la evolución habitual de la infección ni de la exposición a la bacteria. El riesgo de desarrollar estas complicaciones es significativamente mayor en personas con factores de vulnerabilidad preexistentes.

¿Por qué se la conoce popularmente como ‘bacteria carnívora’? ¿Es una denominación engañosa?

El término 'bacteria carnívora' es llamativo y puede resultar alarmante, pero científicamente es impreciso. Esta denominación se utiliza porque, en raras ocasiones, V. vulnificus puede causar fascitis necrosante, una infección grave en la que se produce una rápida destrucción de los tejidos blandos alrededor de la zona afectada. Sin embargo, eso no significa que la bacteria “coma carne”. Además, V. vulnificus no es la única bacteria capaz de producir fascitis necrosante.

Por ello, el uso del término “bacteria carnívora” sin contexto puede transmitir una percepción del riesgo muy superior al real para la población general

Por ello, el uso del término “bacteria carnívora” sin contexto puede transmitir una percepción del riesgo muy superior al real para la población general. Aunque las complicaciones graves existen, son poco frecuentes y afectan principalmente a personas con factores de vulnerabilidad preexistentes.

¿Cómo es o ha sido la presencia de esta bacteria en las costas españolas? ¿Y en Europa?

Las bacterias del género Vibrio, incluido V. vulnificus, son microorganismos presentes de forma natural en ecosistemas marinos y estuarios de distintas regiones del mundo. Su presencia depende de factores ambientales como la temperatura del agua y la salinidad, siendo más frecuente en aguas templadas o cálidas y en zonas de agua salobres.

En Europa, los casos de vibriosis continúan siendo relativamente poco frecuentes, aunque en los últimos años se ha observado un aumento de las detecciones y de casos en determinadas zonas costeras, especialmente durante los meses más cálidos.

En Europa, los casos de vibriosis continúan siendo relativamente poco frecuentes

Este aumento se ha asociado a temperaturas más elevadas del agua, que favorecen la proliferación de la bacteria, así como a una mayor sensibilización clínica y a mejoras de las capacidades diagnósticas y de vigilancia epidemiológica. Los países de la región del mar Báltico han sido los que han notificado con mayor frecuencia incrementos estacionales de casos. 

En España, se han detectado distintas especies de Vibrio tanto en aguas costeras como en productos marinos. La presencia de estas bacterias no implica necesariamente la aparición de la enfermedad, ya que forman parte natural de determinados ecosistemas acuáticos. ¿Qué condiciones ambientales favorecen su presencia?

Las bacterias del género Vibrio proliferan especialmente en aguas con temperaturas elevadas y salinidades moderadas o bajas. Estas condiciones suelen encontrarse en aguas costeras salobres, estuarios, y otras zonas donde se mezclan agua dulce y agua marina. 

Las bacterias del género Vibrio proliferan especialmente en aguas con temperaturas elevadas y salinidades moderadas o bajas

El Centro Europeo para la Prevención y el Control de Enfermedades (ECDC) utiliza variables como la temperatura superficial del mar y la salinidad en su sistema de vigilancia ambiental para identificar áreas con condiciones favorables para la presencia y proliferación de bacterias del género Vibrio. Estas condiciones suelen encontrarse en desembocaduras, lagunas costeras, albuferas, marismas, zonas portuarias o aguas confinadas y poco renovadas. No obstante, la presencia de Vibrio puede variar considerablemente según las condiciones ambientales locales y la época del año.

Se comenta en algunos artículos que puede causar sepsis y amputaciones, ¿cuál es la verdadera frecuencia de esto?

Los casos de sepsis, fascitis necrosante y, en algunos casos, amputaciones son reales pero infrecuentes y como se ha comentado anteriormente, casi siempre ocurren en personas con determinados factores de riesgo. 

Pero se conoce poco sobre qué cepas del virus de la viruela fueron las responsables. Ahora, un nuevo estudio que se publica en la revista Sciencedespeja esta incógnita gracias a la recuperación del ADN antiguo de dos momias procedentes del norte de Chile.

Es la primera evidencia molecular directa de que la viruela se introdujo en América a través de la colonización europea