Saber cuánto se reproducen las células tumorales en el pasado para predecir el crecimiento futuro del cáncer y la progresión clínica de los pacientes, es el objetivo de un nuevo estudio liderado por expertos del Hospital Clínic y el IDIBAPS. Este avance supondría conseguir terapias más acordes con el riesgo biológico de dicho tumor.

En 1975 se descubrió que en algunos cánceres existía una alteración genética en una célula transformada, le faltaba una pieza, el nucleótido “Y”. Un equipo dirigido por el Instituto de Investigación contra la Leucemia Josep Carreras ha hallado que el silenciamiento epigenético del gen TYW2 es la causa de la pérdida del esquivo nucleótido.

Un equipo del Instituto de Neurociencias del CSIC concluye que las proteínas CBP y p300 desempeñan un papel clave en el aspecto y las funciones características de cada célula. Su trabajo proporciona información sobre los mecanismos que preservan la identidad neuronal a lo largo de la vida.

Un estudio con participación española ha desvelado uno de los principales mecanismos biológicos por los que los hombres poseen más riesgo de cáncer que las mujeres: la pérdida de función de genes clave del cromosoma Y. El trabajo se basa en los datos de 9.000 individuos.

Científicos del Instituto de Ciencias del Mar de Barcelona del CSIC han descrito los cambios que se producen en un grupo de genes en las etapas tempranas de la domesticación y que desembocan en unos rasgos comunes en todos los animales domésticos. Los resultados del estudio sugieren que, tras varias generaciones, estos cambios epigenéticos pueden integrarse en el genoma y perdurar.

Desde hace décadas, se sabe que las células tumorales tienen un metabolismo alterado, lo que se refleja en múltiples rutas bioquímicas y, en especial, en la forma de obtener energía para su supervivencia. Un nuevo estudio describe ahora una lesión epigenética que en tumores humanos es responsable de originar esta vía alterada para que el cáncer obtenga energía.

El parásito P. falciparum, causante de la malaria en humanos, puede desarrollar resistencia a fármacos mediante cambios epigenéticos en los genes clag3. Estos resultados son relevantes para el desarrollo de fármacos, ya que esta resistencia puede surgir rápidamente, incluso en el curso de una misma infección.

¿Cómo marcan los primeros años de vida nuestra salud de adultos? Esta es una de las cuestiones que tratará el ambicioso proyecto ECHO, que acaba de recibir 2,8 millones de euros del Consejo Europeo de Investigación para reformular las teorías estándar en salud y mortalidad. Hablamos con su coordinador, Alberto Palloni.

Investigadores españoles han identificado cambios epigenéticos y un aumento del factor de transcripción TBX15 en las células precursoras de los adipocitos como uno de los desencadenantes del comportamiento anormal de las células grasas. El aumento de dicho factor en el tejido adiposo de pacientes obesos provoca una alteración de la red mitocondrial, produciendo cambios en forma y en número.